遗传性皮肤病-论文
浅谈痤疮性皮肤的防治
浅谈痤疮性皮肤的防治单位名称：深圳市石兴凯美容有限公司申报工种：美容申报等级：技师论文作者：卢雪峰联系电话：单位地址：深圳市罗湖区莲塘岁宝二楼石兴凯减肥中心邮政编码：518000上报时间：2011年3月1日论文题目：浅谈痤疮性皮肤的防治申报工种：美容申报等级：技师目录内容摘要 (5)关键词 (5)前言 (5)一、痤疮的特征及分类 (6)（一）痤疮的特征 (6)（二）痤疮的分类 (6)二、痤疮皮肤的成因与辨证 (8)（一）痤疮皮肤的成因 (8)1）病因 (8)2）诱因 (8)（二）痤疮皮肤的中医辨证 (9)三、面部各部位痤疮与辨证的关系 (10)四、痤疮皮肤的治疗 (11)（一）治疗痤疮皮肤的最大原则 (11)（二）内在治疗（预防痤疮皮肤反反复复） (11)（三）外在治疗 (11)五、各型痤疮的治疗方案 (12)六．痤疮皮肤日常生活的防治方法 (15)七．痤疮治疗的注意事项 (16)八、结束语 (16)九、致谢词 (16)十、参考文献 (17)浅谈痤疮性皮肤的防治内容摘要：根据我十几年的本人临床经验和在为顾客服务的过程中不断的观察、总结，视顾客不同的皮肤类型进行辨证施治，因此掌握了问题性皮肤的特点和治疗原则及方法，尤其在治疗各种类型的痤疮性皮肤方面，具有自己独到的方法。
写此篇论文，也是总结我多年的心得，对于生了痤疮的顾客来说，只要积极寻找发病的原因，并且及时配合治疗，消退皮疹并不难。
重要的是治疗前后采取必要的皮肤护理，预防加重和反反复复。
关键词：痤疮治疗皮脂毛囊前言：拥有健康美丽的皮肤视一件最漂亮的衣服，是每一位爱们爱美女性朋友所向往的！然而，随着生活水平的提高，人们的生活环境改善，长期生活在空调房里，饮食的不规律、生活的不规律、睡眠不足等诸多因素导致内分泌失调造成的皮肤问题，使很多人烦恼不已！涉入美容行业十几年，总想为顾客的美丽作出努力和付出。
一、痤疮的特征及分类（一）痤疮的特征痤疮是一种毛囊、皮肤腺的慢性炎症皮肤病，多见于青年男好发于颜面部，胸背部。
常见皮肤病PPT课件
（二）蠕形螨性皮肤病
1.病因 犬蠕形螨寄生 在犬的皮肤，而且多 寄生在皮肤的疱状突 起内，并在此完成生 活史，共需要24d。 皮肤上可见到数量不 等的、与周围界限分 明的红斑。蠕形螨造 成的皮肤病在夏季多 发，沙皮犬、北京犬、 腊肠犬等品种患蠕形 螨性皮炎的几率高。
症状 蠕形螨感染引起的皮炎分局部和全 身性的。初期出现红斑，红斑多见于眼、 耳、唇和腿内侧的无毛处，犬并无痒感。 严重感染的犬，身体大面积脱毛，浮肿。 当出现红斑、皮脂溢出和脓性皮炎时，病 犬瘙痒，并常见体表淋巴结病变。
（三）疥螨感染性皮炎
以引起瘙痒性皮炎，主要侵害牛、羊、犬、 猫和狐狸等动物。特点是皮肤红疹和剧痒。 1.病因 交配后雌虫、雄虫和未交配的雌虫 皮肤内开凿洞穴，整个生活史需要10～14d。 犬疥螨是通过直接接触而感染的。 2.症状 病犬的一般症状为掉毛、皮肤变厚， 出现红斑，小块痂皮和鳞屑以及非常瘙痒 引起犬自己抓伤，继发细菌感染。疥螨常 寄生在外耳，严重时波及到肘部和跗关节 部。在临床上，常见腹下部病灶分布较多。
七、真菌性皮肤病
（一）病因 癣病是由于真菌感染皮肤、 毛发和爪甲后所致的疾病。国外报道认为 犬的真菌性皮肤病主要是由犬小孢子菌感 染的，其次是石膏样小孢子菌和须发癣菌 感染；猫的癣病95%以上是由犬小孢子菌 引起的。 （二）症状 患病的犬猫患部断毛、掉毛 或出现圆形脱毛区，皮屑较多。也有不脱 毛、无皮屑而患部有丘疹、脓疱或脱毛区 皮肤隆起、发红、结节化，这是真菌急性
3.诊断 诊断螨虫感染可根据病史，体表皮 肤症状，皮肤刮取物镜检结果综合判断。 4.治疗 治疗蠕形螨感染性皮炎的原则 是治疗螨虫和细菌同步进行。皮下注射害 获灭（伊维菌素），注射2～3次，每次间 隔7d；也可以使用长效害获灭（如通灭） 或者净灭（多拉菌素）。全身严重瘙痒时 可短时间应用地塞米松或口服醋酸泼泥松、 扑尔敏，但是最好不要超过３d；出现脓胞 或脓肿时，应给予抗生素药物配合治疗。 用含伊维菌素的浴液涂布患犬皮肤，是有 效的辅助疗法。环境喷洒灭螨药效果较好。
特应性皮炎的中医辨证分型及治疗概况
特应性皮炎的中医辨证分型及治疗概况作者：惠海珍戚东卫史丙俊王英俊江雪来源：《云南中医中药杂志》2021年第10期摘要：近年来特应性皮炎的患病率逐年升高，已成为临床上常见的皮肤疾病，严重者影响身心健康，降低生活质量，加重家庭及社会的经济负担。
虽然中医在本病的治疗上具有独到的见解和确切的疗效，但并无一套完整规范的诊疗体系，也无统一的辨证分型标准。
通过综合近年来各家的辨证思路，旨在对AD的辨证分型及治疗进行综述，为中医科研与临床应用提供参考。
关键词：特应性皮为炎;辨证分型;辨证治疗;综述中图分类号：R275 文献标志码：A 文章编号：1007-2349（2021）10-0083-04特应性皮炎（AD），也称为特应性湿疹，异位性皮炎，婴儿湿疹等，是一种瘙痒性慢性炎症性皮肤病，容易反复发作且较难治愈。
其临床表现有红斑、丘疹、渗出、鳞屑、苔藓样变、皮肤干燥等，常伴有过敏性鼻炎、哮喘及血清IgE增高[1]。
特应性皮炎的发病机制尚未明确，病因复杂，多认为是与遗传和环境因素有关，这些因素导致皮肤屏障功能障碍，免疫失调，皮肤微生物群失调[2]。
其临床治疗的困难在于降低它的复发率，治疗的力度应随着病情的缓解逐渐减小。
2020版《中国特应性皮炎诊疗指南》中指出特应性皮炎的治疗需根据患者的病情阶段予以用药，在治疗病情严重的患者，选用糖皮质激素、麦考酚脂、硫唑嘌呤、环孢素A、甲氨蝶呤等类的免疫抑制药物进行系统治疗[3]，但若长期服用可能会产生一系列的不良反应，远期效果不佳，病情较易反复。
因此对于特应性皮炎仍需要更加安全、有效的治疗，近年来国内外许多学者不断尝试对AD临床治疗进行研究，其中不少有关运用中医辨证论治方法的文献。
现本文针对中医病因病机、辨证分型、辨证治疗等3方面，概述中医辨证论治AD的研究进展，为临床诊疗AD提供新思路。
1 中医病因病机特应性皮炎（AD）属于中医文献中“奶癣”、“湿疮”、“浸淫疮”、“四弯风”的范畴。
生物信息学论文
人类角蛋白14(KRT14)基因的生物信息学分析前言：角蛋白14(Keratin 14 , K14)是角蛋白家族中一员，与角蛋白5 组成一组角蛋白对。
在正常胎儿和成人皮肤内，K14 的转录和翻译主要在表皮基底层和毛囊进行。
角蛋白（keratin ）系硬蛋白之一，是一类具有结缔和保护功能的纤维状蛋白质。
由处于α-螺旋或β-折叠构象的平行的多肽链组成不溶于水的起着保护或结构作用蛋白质。
角蛋白（Keratin）是以各种动物的毛发、鳞片、羽毛、蹄、角为主要形式广泛存在于自然界中的一种结构蛋白。
胶原（Collagen）主要存在于动物的皮、骨、软骨、肌腱、韧带和血管中，是结缔组织重要的结构物质。
角蛋白和胶原均为很好的动物蛋白资源[9]，已被广泛的运用到医药、食品等方面，但由于两者特殊的化学结构，性质较稳定，动物难以大量直接吸收，这局限了其在饲料方面的发展[10,11]。
而微生物来源的蛋白酶尽管活性很强[12]，可以水解多种难降解的纤维蛋白，如角蛋白和胶原等，但往往不是安全的菌株。
关键词：KRT14、序列、引物、进化树、图谱、基因一、材料与方法1.材料：数据来源NCBI的GenBank数据库。
获得KRT14相应的mRNA序列及其注释。
2.方法2.1人类角蛋白14的序列分析：利用NCBI的ORF Find预测开放阅读框ORF；利用DNAstar 的genquest程序对序列进行转录因子结合位点、限制性内切酶图谱分析；用clustalX进行同源序列比对并构建进化树，用NCBI中的primer-blast设计引物。
2.2人类角蛋白14(KRT14)基因的生物信息学分析二、结果与分析1. 从NCBI中获得人类角蛋白14(KRT14)基因全长序列。
其全长：1653 bp 登录号：NM_000526 ，更新时间：2011年10月16日。
基因来源菌种分类为：Homo sapiens、Eukaryota; Metazoa; Chordata; Craniata; V ertebrata; Euteleostomi;Mammalia; Eutheria; Euarchontoglires; Primates; Haplorrhini; Catarrhini; Hominidae; Homo.作者分别为：Natsuga,K., Nishie,W., Smith,B.J., Shinkuma,S., Smith,T.A., Parry,D.A.,Oiso,N., Kawada,A., Y oneda,K., Akiyama,M. 和Shimizu,H.2.mRNA序列如下：1 acccgagcac cttctcttca ctcagccaac tgctcgctcg ctcacctccc tcctctgcac61 catgaccacc tgcagccgcc agttcacctc ctccagctcc atgaagggct cctgcggcat121 cgggggcggc atcgggggcg gctccagccg catctcctcc gtcctggccg gagggtcctg 181 ccgcgccccc agcacctacg ggggcggcct gtctgtctca tcctcccgct tctcctctgg241 gggagcctac gggctggggg gcggctatgg cggtggcttc agcagcagca gcagcagctt301 tggtagtggc tttgggggag gatatggtgg tggccttggt gctggcttgg gtggtggctt361 tggtggtggc tttgctggtg gtgatgggct tctggtgggc agtgagaagg tgaccatgca421 gaacctcaat gaccgcctgg cctcctacct ggacaaggtg cgtgctctgg aggaggccaa481 cgccgacctg gaagtgaaga tccgtgactg gtaccagagg cagcggcctg ctgagatcaa541 agactacagt ccctacttca agaccattga ggacctgagg aacaagattc tcacagccac601 agtggacaat gccaatgtcc ttctgcagat tgacaatgcc cgtctggccg cggatgactt661 ccgcaccaag tatgagacag agttgaacct gcgcatgagt gtggaagccg acatcaatgg721 cctgcgcagg gtgctggacg aactgaccct ggccagagct gacctggaga tgcagattga781 gagcctgaag gaggagctgg cctacctgaa gaagaaccac gaggaggaga tgaatgccct841 gagaggccag gtgggtggag atgtcaatgt ggagatggac gctgcacctg gcgtggacct901 gagccgcatt ctgaacgaga tgcgtgacca gtatgagaag atggcagaga agaaccgcaa961 ggatgccgag gaatggttct tcaccaagac agaggagctg aaccgcgagg tggccaccaa 1021 cagcgagctg gtgcagagcg gcaagagcga gatctcggag ctccggcgca ccatgcagaa 1081 cctggagatt gagctgcagt cccagctcag catgaaagca tccctggaga acagcctgga1141 ggagaccaaa ggtcgctact gcatgcagct ggcccagatc caggagatga ttggcagcgt 1201 ggaggagcag ctggcccagc tccgctgcga gatggagcag cagaaccagg agtacaagat 1261 cctgctggac gtgaagacgc ggctggagca ggagatcgcc acctaccgcc gcctgctgga 1321 gggcgaggac gcccacctct cctcctccca gttctcctct ggatcgcagt catccagaga 1381 tgtgacctcc tccagccgcc aaatccgcac caaggtcatg gatgtgcacg atggcaaggt 1441 ggtgtccacc cacgagcagg tccttcgcac caagaactga ggctgcccag ccccgctcag 1501 gcctaggagg ccccccgtgt ggacacagat cccactggaa gatcccctct cctgcccaag 1561 cacttcacag ctggaccctg cttcaccctc accccctcct ggcaatcaat acagcttcat 1621 tatctgagtt gcataaaaaa aaaaaaaaaa aaa3.该基因所翻译的氨基酸序列为：MTTCSRQFTSSSSMKGSCGIGGGIGGGSSRISSVLAGGSCRAPS TYGGGLSVSSSRFSSGGAYGLGGGYGGGFSSSSSSFGSGFGGGYGGGLGAGLGGGFGG GFAGGDGLLVGSEKVTMQNLNDRLASYLDKVRALEEANADLEVKIRDWYQRQRPAEIK DYSPYFKTIEDLRNKILTATVDNANVLLQIDNARLAADDFRTKYETELNLRMSVEADI NGLRRVLDELTLARADLEMQIESLKEELAYLKKNHEEEMNALRGQVGGDVNVEMDAAP GVDLSRILNEMRDQYEKMAEKNRKDAEEWFFTKTEELNREVATNSELVQSGKSEISEL RRTMQNLEIELQSQLSMKASLENSLEETKGRYCMQLAQIQEMIGSVEEQLAQLRCEME QQNQEYKILLDVKTRLEQEIATYRRLLEGEDAHLSSSQFSSGSQSSRDVTSSSRQIRT KVMDVHDGKVVSTHEQVLRTKN4. KRT14基因的开放阅读框ORF序列如下：62 atgaccacctgcagccgccagttcacctcctccagctccatgaagM T T C S R Q F T S S S S M K107 ggctcctgcggcatcgggggcggcatcgggggcggctccagccgcG S C G I G G G I G G G S S R152 atctcctccgtcctggccggagggtcctgccgcgcccccagcaccI S S V L A G G S C R A P S T197 tacgggggcggcctgtctgtctcatcctcccgcttctcctctgggY G G G L S V S S S R F S S G242 ggagcctacgggctggggggcggctatggcggtggcttcagcagcG A Y G L G G G Y G G G F S S287 agcagcagcagctttggtagtggctttgggggaggatatggtggtS S S S F G S G F G G G Y G G332 ggccttggtgctggcttgggtggtggctttggtggtggctttgctG L G A G L G G G F G G G F A377 ggtggtgatgggcttctggtgggcagtgagaaggtgaccatgcagG G D G L L V G S E K V T M Q422 aacctcaatgaccgcctggcctcctacctggacaaggtgcgtgctN L N D R L A S Y L D K V R A467 ctggaggaggccaacgccgacctggaagtgaagatccgtgactggL E E A N A D L E V K I R D W512 taccagaggcagcggcctgctgagatcaaagactacagtccctacY Q R Q R P A E I K D Y S P Y557 ttcaagaccattgaggacctgaggaacaagattctcacagccacaF K T I E D L R N K I L T A T602 gtggacaatgccaatgtccttctgcagattgacaatgcccgtctgV D N A N V L L Q I D N A R L 647 gccgcggatgacttccgcaccaagtatgagacagagttgaacctgA A D D F R T K Y E T E L N L692 cgcatgagtgtggaagccgacatcaatggcctgcgcagggtgctgR M S V E A D I N G L R R V L 737 gacgaactgaccctggccagagctgacctggagatgcagattgagD E L T L A R A D L E M Q I E782 agcctgaaggaggagctggcctacctgaagaagaaccacgaggagS L K E E L A Y L K K N H E E 827 gagatgaatgccctgagaggccaggtgggtggagatgtcaatgtgE M N A L R G Q V G G D V N V872 gagatggacgctgcacctggcgtggacctgagccgcattctgaacE M D A A P G V D L S R I L N917 gagatgcgtgaccagtatgagaagatggcagagaagaaccgcaagE M R D Q Y E K M A E K N R K962 gatgccgaggaatggttcttcaccaagacagaggagctgaaccgcD AE E WF F T K T E E L N R1007 gaggtggccaccaacagcgagctggtgcagagcggcaagagcgagE V A T N S E L V Q S G K S E1052 atctcggagctccggcgcaccatgcagaacctggagattgagctgI S E L R R T M Q N L E I E L1097 cagtcccagctcagcatgaaagcatccctggagaacagcctggagQ S Q L S M K A S L E N S L E 1142 gagaccaaaggtcgctactgcatgcagctggcccagatccaggagE T K G R Y C M Q L A Q I Q E1187 atgattggcagcgtggaggagcagctggcccagctccgctgcgagM I G S V E E Q L A Q L R C E 1232 atggagcagcagaaccaggagtacaagatcctgctggacgtgaagM E Q Q N Q E Y K I L L D V K 1277 acgcggctggagcaggagatcgccacctaccgccgcctgctggagT R L E Q E I A T Y R R L L E 1322 ggcgaggacgcccacctctcctcctcccagttctcctctggatcgG E D A H L S S S Q F S S G S1367 cagtcatccagagatgtgacctcctccagccgccaaatccgcaccQ S S R D V T S S S R Q I R T 1412 aaggtcatggatgtgcacgatggcaaggtggtgtccacccacgagK V M D V H D G K V V S T H E 1457 caggtccttcgcaccaagaactga 1480Q V L R T K N *5.引物设计如下。
中医辩证治疗湿疹论文：中医辩证治疗湿疹的临床研究
中医辩证治疗湿疹论文：中医辩证治疗湿疹的临床研究湿疹是一种常见的由多种内外因素引起的急性或慢性过敏性皮肤病,以红斑、丘疹、水疱、糜烂、渗出、瘙痒和反复发作为主要特点,皮损具有多形损害。
其发病与风、湿、热之邪关系密切,而其本在湿,其表在热,急性发作时必挟风邪,慢性缠绵乃顽湿不化,湿热毒邪蕴久可耗血伤阴,化燥生风。
常规抗过敏药效果不佳,皮质类固醇,副作用大,其反复性增加。
笔者自2008年3月～20011年3月采用中医辩证治疗湿疹51例,效果满意,现报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料：所有病例均来自门诊病人,男24例,女27例；年龄20岁～75岁；平均(36.8±11.6)岁,病程6月～11年,平均(4.5±3.7)年,湿热内盛型28例,脾虚湿盛型21例,血虚风燥型11例。
1.2 诊断标准：①皮损为局限性,肥厚浸润较剧,常伴有色素沉着,境界清楚。
②严重瘙痒。
③反复出现的急性发作史。
④好发部位:手,足,小腿,肘窝,股部,乳房,外阴及肛门等处［1］。
1.3 中医辨证分型标准：①湿热内盛:皮损泛发,潮红肿胀,瘙痒剧烈,心烦,口渴,小便短赤,舌红,苔白或黄,脉弦滑或滑数。
②脾虚湿盛:皮损色淡红,渗出结痂,四肢多发,口渴不思饮,大便不干或溏泻,舌质淡,舌胖苔腻,脉沉缓或滑。
③血虚风燥:皮损反复不愈,肥厚脱屑,瘙痒,有抓痕或血痂,舌质淡,苔薄白脉沉细或沉缓。
1.4 排除标准：合并细菌或真菌感染的皮肤病；有药物接触过敏史者；有糖尿病、柯兴氏综合征等内分泌疾病者；妊娠期、哺乳期妇女以及儿童；治疗前2周系统接受抗组胺药物、皮质类固醇、免疫抑制剂或相关中药治疗者；治疗期间服用其他药物者。
1.5 疗效标准：临床治愈:皮损完全消退,自觉症状消失；显效:皮损消退70%以上,自觉症状明显改善；有效:皮损消退30%以上,自觉症状有所改善；无效:皮损消退30%以下，自觉症状无明显改善，总有效率=(临床治愈数+显效数+有效数)/总病例数×100%［2］。
KC值分子生物学
KC值分子生物学角质形成细胞(keratinocyte，KC)是人皮肤表皮的主要细胞，在表皮基底细胞层至角质层的分化过程中，KC最后失去细胞核及相应的细胞器，目前很多学者认为KC的分化实际上是一种特殊的细胞凋亡。
角化是角质形成细胞的一个重要特征，在此过程中产生一系列特征性形态学变化：角蛋白细丝从基底层开始积累、聚集直至最终充满整个无核的角质细胞；透明角质颗粒在颗粒层出现；板层小体（lamellar body）从棘层上部出现并逐渐向细胞周边移动，在颗粒层与细胞膜融合并将内容物排出至细胞间；细胞套膜（cell envelope，CE）从颗粒层开始在质膜下逐步形成并最终取代质膜，其生物化学变化极其复杂。
从分子生物学角度讲，角化是KC分化特异性分子有序表达、相互作用和衍变的结果。
长期以来KC被认为只起到机械的屏障作用。
80年代发现KC能分泌IL1后，各国学者陆续发现KC尚能分泌多种细胞因子(IL3，IL6，IL7，IL8，IL10，IL11，IL12，IL13，IL15，TNFα，TGFα，TGF β，GM CSF，G CSF，M CSF，VEGF，bFGF，PDGF，POMC，αMSH，MGSA等)，故KC可能在细胞的其他生理功能中起到重要作用，并且与皮肤病的发病密切相关[1]。
1控制角质形成细胞凋亡的调控通路及调控因子1．1许多生理和病理性细胞死亡的信号传递可激活由遗传调控的细胞程序性死亡传导旁路而诱导凋亡。
由Fas介导的细胞凋亡信号的传递主要是经：caspase 8(caspase，又称半胱天冬酶)和ceramide(神经酰胺)介导的线粒体细胞色素C两种主要级连反应途经实现的。
凋亡相关的细胞内信号传导旁路迄今尚未完全阐明。
何春涤等对正常人角质形成细胞、HaCaT细胞和皮肤鳞状细胞癌细胞等细胞系凋亡相关基因及蛋白的表达进行了研究。
通过培养正常人的KC和永生化的人KC系HaCaT、皮肤鳞状细胞癌细胞系(SCL1，SCC 12，SCC13)、上皮样癌A431细胞系等，同时用结直肠癌细胞系SW480和黑素瘤细胞系MeWo作对照；结果在培养的正常人KC、永生化的人KC系HaCaT、皮肤鳞状细胞癌细胞系(SCL1，SCC12，SCC13)、上皮样癌A431细胞系等，结直肠癌细胞系SW480和黑素瘤细胞系MeWo中均观察到CD95 mRNA的表达。
刘军麟硕士研究生导师个人简介
刘军麟硕士研究生导师个人简介1.导师的个人简介刘军麟，男，医学博士，主任医师，教授，科主任，海南医学院第二附属医院硕士研究生导师。
2003年获广东医科大学医学硕士学位；2008年获安徽医科大学皮肤性病学博士学位。
多年来从事皮肤性病学的临床、教学及科研工作。
在Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology等期刊发表学术论文40余篇，其中7篇载SCI源刊物上；主持国家自然科学基金项目、海南省重点研发计划(社会发展方向)基金及海南省自然科学基金面上项目各1项，参加国家自然科学基金项目1项。
培养硕士研究生6名。
2.研究方向银屑病的发病机制、遗传性皮肤病及皮肤循证医学等。
3.发表的学术论文（1）代表性学术论文2017年[1] 刘军麟, 曾慧明, 林岷格, 鞠梅, 吴智明, 李梅娇, 李毓阳, 殷梅. 维生素D受体基因多态性与寻常性银屑病易感性及卡泊三醇疗效的相关性. 中华皮肤科杂志, 2017.12.7, 50(12): 889~8932015年[2] 刘军麟编译. 世界卫生组织外科手术安全清单对术后并发症的预防效果——一项系统评价和Meta分析[J].中华普通外科学文献:电子版, 2015, 9(6):494-501.2014年[3] 刘军麟, 邹循辉, 殷梅. 寻常型银屑病患者IL-22水平的变化及其临床意义. 重庆医学, 2014(21):2809-2810.[4] 刘军麟, 袁丞达. 更昔洛韦与大剂量伐昔洛韦治疗带状疱疹的疗效比较. 中国热带医学, 2014, 14(8):972-974.[5] 刘军麟, 袁丞达. 小剂量泼尼松联合雷公藤多甙、复方甘草酸苷治疗湿疹的疗效观察. 海南医学, 2014(17):2615-2617.2013年[6] Liu JL, Zhang SQ, Zeng HM. ApaI, BsmI, FokI and TaqI polymorphisms in the vitamin D receptor (VDR) gene and the risk of psoriasis: a meta-analysis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013, 27(6):739-46(SCI, IF=3.105)[7] 邹循辉，刘军麟，黄克，李尚坤，石丽君，宗国勇.异维A酸胶丸联合5％咪喹莫特乳膏治疗扁平疣的疗效观察.中国美容医学.2013,22(5):553-555[8] 邹循辉, 刘军麟, 吴利辉.CO2激光联合卡介菌多糖核酸治疗尖锐湿疣前后IL-12、IL-10的检测.皮肤性病诊疗学杂志. 2013,20(1): 34-352012年[9] 刘军麟，邹循辉，殷梅. 寻常型银屑病患者白细胞介素23水平变化及其意义.广东医学,2012.33(12):1740-1741[10] 刘军麟，鞠梅. 东亚人群VD受体基因ApaI多态性与银屑病易感性的Meta分析. 中国热带医学.2012,12(4):493-4962009年[11] Liu JL, Zhang FY, Liang YH, Xiao FL, Zhang SQ, Cheng YL, Yuan CD, Chen QP, Yang S, Zhang XJ. Association between thePD1.3A/G polymorphism of the PDCD1 gene and systemic lupus erythematosus in European populations: a meta-analysis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009, 23(4):425-32 (SCI, IF=2.787)[12] Zhang XJ, Huang W, Yang S, Sun LD, Zhang FY, Zhu QX, Zhang FR, Zhang C, Du WH, Pu XM, Li H, Xiao FL, Wang ZX, Cui Y, Hao F, Zheng J, Yang XQ, Cheng H, He CD, Liu XM, Xu LM, Zheng HF, Zhang SM, Zhang JZ, Wang HY, Cheng YL, Ji BH, Fang QY, Li YZ, Zhou FS, Han JW, Quan C, Chen B, Liu JL, Lin D, Fan L, Zhang AP, Liu SX, Yang CJ, Wang PG, Zhou WM, Lin GS, Wu WD, Fan X, Gao M, Yang BQ, Lu WS, Zhang Z, Zhu KJ, Shen SK, Li M, Zhang XY, Cao TT, Ren W, Zhang X, He J, Tang XF, Lu S, Yang JQ, Zhang L, Wang DN, Yuan F, Yin XY, Huang HJ, Wang HF, Lin XY, Liu JJ.Psoriasis genome-wide association study identifies susceptibility variants within LCE gene cluster at 1q21.Nat Genet. 2009, 41(2):205-10 (SCI,IF=34.284)4.主持过的科研项目（项目名称；项目编号；级别；经费；起止日期）[1] 维生素D信号通路关键基因与寻常性银屑病的关联分析及功能验证（项目编号81860551），国家自然科学基金(地区科学基金)，35万元，2019.01–2022.12，主持；[2] 基于靶基因捕获测序法对海南汉族和黎族寻常型银屑病与VDR基因关系的研究（项目编号ZDYF2018156），海南省重点研发计划（社会发展方向），20万元，2018.02–2020.02，主持；[3] 维生素D受体基因与寻常型银屑病及他卡西醇疗效的相关性研究（项目编号814344），海南省自然科学基金面上项目，2万元，2014.01-2016.12，主持。
以巨大皮角为表现的脂溢性角化病一例
中华中医药学会中医美容分会学术年会论文集
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２讨论
脂溢性角化病（ｓｅｂｏｒｒｈｅｉｃ ｋｅｒａｔｏｓｉｓ）又名老年疣、基底细胞乳头瘤，是因角质形成细胞成熟迟缓所致 的一种良性表皮内肿瘤，具有家族遗传性…。皮角（ｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｈｏｒｎ）是一种临床病名，多发于４０岁以上， 目前多认为可能与长期紫外线照射引起皮肤反应性增生有关［２】，属于癌前病变。多在其它皮肤病的基础 上发生，常见的原发病有寻常疣、脂溢性角化、光线性角化病、皮脂腺痣或早期鳞状细胞癌等【１孙别，而本 例在脂溢性角化基础上伴发巨大皮角，未发现恶性或癌前病变证据，脂溢性角化病虽是皮角基础病变中 发生率较高的疾病，但出现如此巨大皮角并同时患基底细胞癌较为罕见，该患无长期日光照射及家族中 无类似疾病史，发病原因有待进一步探讨。该患为农村老年患者，病史１年余，发病初未予重视，因近１０ 天出现明显痒痛就诊，耽误了最佳治疗时间，而最终行植皮术，严重影响美观及增加手术风险，同时因皮 角有１０％的恶变率，因此提倡早期手术切除，并行组织病理检查，以确定有无癌变。
参考文献 ［１］赵辨．临床皮肤病学［Ｍ］．南京：江苏科学技术出版社，２００１：１１１１—１１１２． ［２］陈保堂．面部皮角一例报告［Ｊ］．青海医药杂志，１９９８，２８（１１）：１９． 【３］Ｆｅｒｎａｎｄｅｓ ＮＦ，Ｓｉｎｈａ ｓ。Ｌａｍｂｅｒｔ ＷＣ，ｅｔ ａ１．Ｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｈｏｒｎ：ａ ｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｅｎｔｉｔｙ［Ｊ］．Ａｃｔａ Ｄｅｒｍａｔｏｖｅｎｅｒｏｌ Ａｌｐ Ｐａｎｏｎｉｃａ Ａｄｒｌａｔ，２００９，ｌ ８（４），１８９—１９３． 【４］尤立平、彭红霞、汪晨．手足多发巨大型皮角一例［Ｊ］．中华皮肤科杂志，２００５；３８（３）：１８９． ［６］范文成，张三明，顿玉胜．皮脂腺痣合并皮角ｌ例［Ｊ］．中国皮肤性病学杂志，２００５；１９（３）：１８７—１８８．
浅谈皮肤病-结课论文
浅谈皮肤病（学院系姓名学号）皮肤病种类繁多，大约有1000多种皮肤病。
常见的皮肤病有白癜风、银屑病、酒渣鼻、脓包疮、化脓菌感染、疤痕、癣、鱼鳞病、腋臭、青春痘、毛囊炎、斑秃、脱发、婴儿尿布疹、鸡眼、雀斑、螨虫性皮炎、湿疹、灰指甲、硬皮病、皮肤瘙痒、脱毛、黄褐斑等.皮肤作为人体的第一道生理防线和最大器官，时刻参与机体的功能活动，维持着机体和自然环境的对立统一，机体的任何异常情况也可以在皮肤表面反映出来。
很多皮肤病是内脏疾病的外在表现，即很多皮肤病变，其根本原因在内脏。
例如：银屑病、白癜风、过敏性痒疹、红斑狼疮、内脏癌肿的皮肤表现等等，既是与细胞分裂异常、致病微生物感染及其产生的毒素、机体代谢紊乱、免疫功能失衡、内分泌紊乱、自由基毒素代谢障碍，甚至与精神、神经系统的病理变化有着间接或直接的关系。
皮肤具备着近乎完美的生理保护功能：如屏障作用、感觉作用、调节体温、吸收作用、分泌和排泄作用等,在维护机体的健康，起到十分重要的作用。
皮肤病是皮肤感染病与过敏性皮炎占大部分，不过随着老化的退行性变化之老人性皮肤病，由恶性黑色肿代表的皮肤癌等也是重要的皮肤病,另外需注意因药物治疗疾病而引起副作用的各种皮肤障碍.我国人口多，患皮肤病的病人也多。
有关皮肤病的文字记载,在我国大约已有3000多年历史。
如今皮肤病已广泛发病,常见的皮肤病种类有：1、真菌病：常见的有手脚廯、体股廯及甲廯（灰指甲)2、细菌性皮肤病：丹毒及麻风3、病毒性皮肤病：水痘、扁平疣及疱疹4、节肢动物引起的皮肤病：疥疮5、性传播疾病:梅毒、淋病及尖锐湿疣6、过敏性皮肤病：接触性皮炎、湿疹、寻麻疹及多型红斑；药物反应，如服用磺胺、肌注青霉素过敏7、物理性皮肤病：晒斑、多型性日光疹及鸡眼8、神经功能障碍性皮肤病：瘙痒症、神经性皮炎及寄生虫妄想症9、红斑丘疹鳞屑性皮肤病：常见的有银屑病(牛皮癣)、单纯糠疹及玫瑰糠疹。
10、结缔组织疾病：常见的有红斑狼疮、硬皮病及皮炎.11、疹性皮肤病：常见的有天疱疹及脓疱病。
课题研究论文：干燥性皮肤问题分析及护理措施
153606 临床医学论文干燥性皮肤问题分析及护理措施一、皮肤的功能与特性（一）皮肤的构成与屏障功能皮肤的可分为真皮与表皮两个层面，这种皮肤屏障可有效防止经表皮的水分流失，也可防止外界因素对身体的不良入侵。
在表皮中，由内向外可分为角质层，颗粒层，透明层，有棘层，基底层与皮脂膜六个部分，有学者研究表明，表皮的的作用在整个皮肤屏障功能中最为不可或缺，由此，在近年来表层一些不被重视的部分也随着人们对皮肤的护理越发重要起来。
特别是对于角质层而言，它在表皮生长分化的过程中起到重要作用，所有死亡过后的角化细胞来构成皮肤特殊的屏障系统，若角质层过厚则影响皮肤的吸收与毛孔的堵塞，太薄则会使皮肤过于干燥脆弱。
研究表明，皮肤的特性除了先天影响之外，与人体平时的饮食习惯，年龄，气候等外界因素也有一定影响。
（二）皮肤健康的标志区别正常皮肤与非典型性正常皮肤的方法，除了干湿程度，面色程度以外，也可由护肤品的试用效果等其他方式得知。
根据医学判断与调查研究表明，正常皮肤健康的标准为：面色均匀红润，无明显黑色色素沉淀，无明显色斑，且对日光照射与外界刺激反应正常。
而从水分含量的角度来讲，正常情况的角质层含水量应保持在10%～20%之间，若低于10%，则属于缺水性肌肤，可能会造成皮肤干燥脱皮，身体发痒，皮肤脆弱等情况出现。
在这种情况下则可以使用保湿用品，按摩用或改善饮食习惯等方法来使皮肤达到最佳状态。
二、皮肤干燥的原因及分类（一）皮肤干燥的主要原因因素环境的差异与遗传因素都有可能造成皮肤干燥，无论是是先天的生理性因素或后天的病理性因素，其根本都是一定性的造成皮肤屏障的正常分化与生长，以及细胞间的脂质合成。
一般而言，生理性皮肤干燥更多见于皮肤老化的老年人以及先天性干性皮肤人群，严重者则可能产生皮肤病症状。
而天气干燥寒冷，日光照射紫外线过强，外界气候变化明显导致皮肤汗液分泌异常等，也有可能造成皮肤的干燥症状。
在个人生活习惯方面，长期的睡眠不足，长期在干燥环境下食用刺激食物，过度疲劳，吸烟等，使得血液循环系统变差，身体失去活力，则也容易造成皮肤干燥现象。