血管源性、细胞毒性和间质性脑水肿影像及病生解析
脑水肿的研究进展
版权所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.
脑水肿的定义
脑水肿是指脑组织液体增加导致脑 的容积的增大,是引起颅内压增高最 常见的因素,也是脑血管病、颅内占 位性病变、颅脑损伤和炎症等引起 神经功能障碍的主要病理生理改变
脑水肿的分类
流体静力压性脑水肿
任何因素引起的脑毛细血管的动脉
端和静脉端的静力压增高,都将导致 压力平衡的紊乱而产生流体静力压 性脑水肿脑水肿,亦称细胞外脑水肿
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发 生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实 质区和临近区扩展,水肿持续时间一般 在3－4周。临床上同一病因常可同时 或先后发生不同类型的脑水肿,很少以 单一类型出现,因此要注意以哪种类型 脑水肿为主
─────────────────────────── 中 心 区 周 边 区 ─────────────────────────── △T1(A) 9.08±2.75 16.71±4.06* △T2(A) 3.57±1.34 6.17±1.65* △T1(B) -14.69±2.42 -8.67±2.86* △T2(B) -5.21±1.38 -2.57±0.98* ─────────────────────────── (A)指A组病人, (B)指B组病人 *示与中心区比较p<0.01
脑水肿的治疗
改变血浆渗透性药物
此类药物注入 血管内可使血渗透压增高,形成血管 内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组 织液进入血管,导致脱水和降低颅内 压(ICP),常用药物如甘露醇、甘油、 白蛋白、速尿等
脑水肿的治疗
常用20％甘露醇(0.3－1g/kg)静滴,于 30min滴完,大部分4h左右经肾脏排出,故 临床上以间隔4－6小时用药一次 近来研究发现,用20％甘露醇250ml和 125ml的作用一样,但后者的副作用更小 kaufmann发现连用5个剂量后出现一逆 向渗透压梯度(脑组织:血浆为2.69:1)。在 5次用药后,脑水分含量反而增高3％
脑水肿和脑积水影像诊断
小脑幕裂孔(颞叶钩回)疝
• 同侧第Ⅲ对脑神经(动眼神经)可受压,导致瞳孔扩张和第Ⅲ对脑神 经麻痹(眼球向下、外侧凝视)。
• 同侧大脑后动脉(PCA)受压可引起颞叶内侧/枕叶梗死。
小脑幕裂孔(颞叶钩回)疝
• 上部脑干脑桥出血是由于脑干受到向下的压力剪切穿支血管所致。 • 对侧大脑脚压迫Kenohan(颞叶疝)切迹导致脑疝侧偏瘫。
Luschka孔(侧孔)单个Magendie孔（正中孔）。
脑脊液循环
• 脑脊液由脉络丛产生，而脉络从位于脑室系统的特定区域: • 每一个侧脑室体部、颞角。 • 第三脑室顶部。 • 第四脑室顶部。 • 中脑导水管和侧脑室枕角、额角无脉络丛存在。
脑脊液
• 脑室容积约25mL。蛛网膜下腔容积约125mL,因此脑脊液总量约 150mL。
• 正常颅压脑积水(NPH)是交通性脑积水的一种,以平均脑脊液压力 正常,以及痴呆、共济失调、尿失禁三联征为特点。
• NPH是一个很重要的诊断，因为该病有可能治愈,是潜在可逆性痴 呆病因。影像学上常表现为侧脑室和第三脑室增大。
脑积水（非交通性）
• 非交通性脑积水是由于梗阻性病变所致的脑积水，如第三脑室胶 样囊肿或后颅窝肿块阻塞第四脑室。
脑疝
• 颅骨内的总容积是固定的。颅内压增高可导致脑组织经硬膜反折 处疝出。
• 脑疝可由占位性病变(如肿瘤或血肿)或大面积卒中继发的脑水肿 导致。
• 由于后颅窝空间特别受限，小脑梗死容易引起脑疝。
大脑镰下疝
• 大脑镰下疝是指扣带回滑至大脑镰下。 • 少数情况下，大脑镰下疝可将大脑前动脉(ACA)挤向大脑镰,导致
• 血管源性水肿是由毛细血管通透性增加所导致的间质性水肿，主 要见于脑白质，因此处有较宽的细胞间隙。
脑水肿的病生进展
2 细胞毒性脑水肿(细胞内水肿）
由于脑缺血缺O2、Na+、K+、CL-、泵的能量 ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL-、水潴留， 细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀，称细胞毒 性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多 见于早期脑缺血O2。
3．渗透性脑水肿
当低血钠和水中毒时血浆内水分由于 渗透压低而进入脑细胞内，形成脑水肿， 以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。 血脑屏障完整。
有人用自体血注入小鼠尾状核，发现同侧基底 节区水肿在24h内进行性加重达高峰，直到第5 天开始消退。水肿在出血灶周围最严重，对侧 皮质及基底节区也有水肿，血肿周围的水肿有 血管源性也有细胞毒性，远离病灶是血管源性 水肿扩散的结果。
脑出血
凝血瀑布反应
补体活化
红细胞溶解
凝血块固缩 凝血酶形成
炎症 反应
3．自由基学说： 1972年Demopoulos提出自由基是脑水肿的
重要机制之一，并认为无论何种脑水肿均由细 胞膜的过氧化所致。自由基形成于血脑屏障开 放的第二阶段，提示脑血管内皮细胞的继发性 损害。自由基加重了屏障的破坏，其反应还可 因脑出血，血液中的Fe2+、Cu2+等催化作用使
脂质过氧化反应加重。
4．离子学说：
在能量代谢障碍同时，由于PH值↓H+、K+、 大量排除细胞外，Na+、CL-进入细胞内伴随水的 进入而细胞急骤肿胀。这便是细胞毒性水肿的重 要机制，在细胞毒性作用下Ca2+通道开放，大量 Ca2+内流,Mg2+外流，Mg—Ca泵失活,线粒体、 内质网的Ca2+释放→Ca2+超载，线粒体肿胀，氧 化磷酸化过程中断→细胞死亡。可见Ca2+超载催 化了脑水肿继发性脑损害的一系列病理生理过程。
脑水肿的教学课件
脑积水
脑室系统扩大，中线结构无移位，与脑 水肿的影像学表现有明显差异。
04
脑水肿治疗方法探讨
药物治疗策略与选择原则
药物选择
首选渗透性利尿剂如甘露醇、高渗盐 水等，通过提高血浆渗透压，促进脑 组织内水分向血管内转移，从而减轻 脑水肿。
给药途径
用药时机与剂量
应根据患者的颅内压、脑水肿程度及 肾功能等因素，及时调整药物剂量和 使用时机。
初始病情严重程度
初始病情严重程度与预后密切相关。病情越重，预后可能越差。
治疗措施及时性和有效性
及时有效的治疗措施对于改善脑水肿患者的预后至关重要。
随访计划制定和执行情况反馈
制定Байду номын сангаас性化随访计划
定期评估病情变化和生活质量
根据患者的具体病情和治疗方案，制定个 性化的随访计划，包括随访时间、检查项 目、评估指标等。
02
CT增强扫描
可更清晰地显示病变范围和程 度，以及病变与周围组织的关
系。
03
CT检查特点
快速、便捷，对急性脑水肿有 较高的敏感性和特异性。
MRI检查方法及特点
03
MRI平扫
MRI增强扫描
MRI检查特点
T1WI上脑水肿区域呈低信号，T2WI上呈 高信号，DWI上呈高信号。
可进一步显示病变的血流动力学特点和血 脑屏障破坏情况。
根据病情严重程度和患者情况，可选 择口服、静脉注射或持续静脉滴注等 不同给药途径。
手术干预时机和方式选择
手术时机
对于严重脑水肿、药物治疗无效 或颅内压持续升高的患者，应及
时考虑手术治疗。
手术方式
常用手术方式包括去骨瓣减压术、 内减压术、脑脊液引流术等，应根 据患者具体情况选择合适的手术方 式。
有几种脑水肿分不清？一次搞定！并附扩散受限分析及强化分析。
有几种脑水肿分不清？一次搞定！并附扩散受限分析及强化分析。
先说分类，三个！细胞毒性水肿，血管源性水肿，间质性水肿。
细胞毒性水肿常见于急性脑梗，什么地方有病，什么部位水肿，不管灰质还是白质。
DWⅠ高信号。
ADC低信号。
这种是真正的扩散受限。
再看个病例flairdwiadc再再看个dwiadc血管源性水肿，是指血管通透性增加，即血脑屏障的破坏（你懂得），血浆过多进入细胞外间隙，常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等等。
由于白质结构相对灰质疏松，是最好发部位，形态如伸展的手指状。
看个病例。
平扫白质区为主水肿，扩散成像无异常。
即dwi不亮。
大多数情况下，这种血脑屏障破坏轻微，增强扫描不强化或强化轻微（CT和MR的对比剂均是大分子，不易通过血脑屏障）。
比如一二级脑胶质瘤均强化不明显，三级胶质瘤往往对血脑屏障破坏程度大而强化。
脑膜瘤等脑外肿瘤因无血脑屏障，往往均明显强化。
炎症因破坏血脑屏障力度也比较大，也容易强化。
另外，脑梗死也能破坏血脑屏障，形成沟回状边缘强化。
再看个病例。
回过头来再说说脑梗。
急性期脑梗死以细胞毒性水肿为主，真正扩散受限，即dwi亮，adc黑。
慢性期以血管源性水肿为主，没有真正的扩散受限，可以理解为假的扩散受限，即dwi亮，adc是白的。
看个有意思的脑梗死。
左侧小脑有2个脑梗。
dwi均是高信号。
后内侧的脑梗是急性的，adc是黒的。
细胞毒性水肿。
左前方的脑梗adc是白的，属于慢性期。
dwi亮是血管源性水肿引起的T2穿透效应所致，不是真正的扩散受限。
间质性水肿是脑室压力过大（一般是脑积水所致），脑脊液透过室管膜渗透到脑白质形成的，当然也和脑白质相对疏松相关。
回过头来还得总结一下真正扩散受限（dwi亮，adc黑）的几种情况。
可以从在马路上一群行人走不动了来比喻。
第一种情况，细胞毒性水肿所致。
马路正常，行人（细胞）突然变成了大胖子，挤啊挤的走不动了。
第二种情况，马路没有变化，细胞密集性（行人多了走不动路）所致，多见于肿瘤，犹其是肝癌前列腺癌等表现突出。
脑水肿ppt课件
•6
机 制 ： 正 常 情 况 下 ， 脑 组 织 中 CSF 和 ECF （细胞外液）渗透压＜血浆渗透压； 若血浆稀释（如：水分摄入过多， SIADH ），组织中 CSF 和 ECF （细胞外 液）渗透压＞血浆渗透压 →水分渗入脑 组织→脑水肿 特点： 血脑屏障完整 细胞内和细胞外同时受累 常见病因： 急性水中毒，低钠血症等
脑水肿
•1
脑水肿是由物理、化学、生物性等多种因素 , 作 用 于 脑 组 织 ， 引 起 脑 组 织 内 (intracellular and/or extracellular) 水分异常增多的一种病 理状态。
•2
脑水肿是继发性过程。
全身系统疾病：如严重心、肺、肾疾病，休克，中毒，严重贫 血等，多引起全脑水肿。 脑部疾病：如外伤、肿瘤、脑血管病、炎症、寄生虫等，多引 起局部脑水肿
神经外科最常见临床问题，引起颅高压最常见原因。
脑组织易发生水肿与解剖生理特点有关：
血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动； 脑组织无淋巴管运走过多的液体。
•3
血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
渗透性脑水肿 间质性脑水肿
•4
机制：血脑屏障（BBB， blood brain barrier) 受损 → 内皮细胞通透性 ↑→ 渗 出→脑水肿 特点： 水分积聚在细胞外间隙 白质更明显，灰质可受累 常见病因：见于创伤、肿瘤、炎症、 脑缺血晚期等
•10
脑水肿本身一般不造成直接的临床症状 多由脑水肿诱发的颅内压增高，造成局 部缺血和占位效应，最常见症状为头痛 和呕吐 与原发病的性质、部位、发生发展速度 及并发症等因素有关
•11
•12
脑水肿常见临床病因分析及治疗现状
脑水肿常见临床病因分析及治疗现状关键词脑水肿病因治疗现状综述脑水肿是物理的、化学的、生物的等各种外源性或内源性有害因素的刺激所致的一种组织病理学反应，引起脑组织内水分异常增多，使脑体积增大，重量也增加，颅内压增高、脑疝，甚至死亡，危害严重。
水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿[1]，二者常同时存在。
脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。
脑梗死后脑水肿有两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。
前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。
脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。
包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。
细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。
此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。
分类和特点：①血管源性脑水肿：是最常见的一类。
见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。
血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。
灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。
②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断(缺血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema)，也称细胞性脑水肿。
某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。
动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin)，或用二硝基酚、三乙基锡(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。
本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。
血管源性脑水肿机制探究进展课件
手术治疗需要注意的是，手术风险较高，需要在医生的建议和指导下进行决策。
其他治疗方法
01
其他治疗方法包括高压氧治疗、 低温治疗等，这些方法在一些特 殊情况下可能会起到一定的作用 。
02
其他治疗方法需要注意的是，这 些方法的使用需要结合病情和医 生的建议来确定，有些方法可能 会产生一定的副作用。
VS
心理支持
血管源性脑水肿患者常常存在焦虑、抑郁 等心理问题，应及时给予心理支持和辅导 。
05
CHAPTER
研究展望与未来挑战
深入探究发病机制
深入研究血管源性脑水肿的发病 机制，包括其发生、发展及转归 过程，有助于为治疗提供更有针
对性的方案。
探索血管源性脑水肿与相关疾病 （如高血压、糖尿病等）之间的 联系，有助于发现潜在的治疗靶
药物治疗需要注意的是，长期使用可 能会产生副作用，如电解质紊乱、肾 功能损害等，因此在使用过程中需要 密切监测不良反应。
常用的药物包括高渗盐水、甘露醇、 速尿等，这些药物可以通过静脉注射 或口服给药，具体使用方法需要根据 病情和医生的建议来确定。
手术治疗
对于严重的血管源性脑水肿，手术治疗可能是必要的。
点。
深入研究细胞分子水平上的血管 源性脑水肿机制，如细胞信号转 导、基因表达等，有助于揭示其
本质。
优化治疗方案
基于对血管源性脑水肿发病机 制的深入了解，开发更为有效 的治疗策略。
针对不同病因和病情的血管源 性脑水肿，制定个性化的治疗 方案，以提高治疗效果。
关注药物的研发与优化，寻找 更安全、有效的药物来治疗血 管源性脑水肿。
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血管源性、细胞毒性和间质性脑水肿影像及病生解析
血管源性、细胞毒性和间质性脑水肿影像
及病生解析
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿和间质性脑水肿。
血管源性脑水肿
主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。
此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续发展，脑外伤所导致的外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿。
发病部位脑白质。
典型疾病如肿瘤、脓肿、脑炎。
下图为胶质母细胞瘤，肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透性增加，产生局限性血管源性脑水肿。
FLAIR序列肿瘤为稍高信号，肿瘤周围白质内见不规则形高信号水肿，勾勒出局部脑白质形态。
T1增强扫描可以看到肿瘤实体呈花环状强化，而周围水肿无强化。
波谱显示Cho峰明显增高，NAA峰减低。
细胞性脑水肿
细胞性脑水肿是不同的致病因素，使细胞内外环境改变，脑组织缺氧，影响神经细胞代谢，细胞膜系统功能障碍，线粒体三磷酸腺苷生成减少，神经细胞膜的钠-钾泵、钙-镁泵等活性降低，使神经细胞内外的钠、钾钙等离子交换障碍。
这些因素均可导致细胞内水肿。
此类水肿时，血脑屏障可不受影响，血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大，细胞内水肿液不含蛋白，钠、氯离子水平增高。
特点为细胞内水钠聚集，水肿部位累及灰、白质，典型疾病为缺血缺氧早期。
下图为急性期脑梗死的患者，DWI示左侧额叶见明显片状高信号，责任血管为左侧大脑中动脉额叶分支。
间质性脑水肿
又称脑积水性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。
不同病因引起梗阻性脑积水，使脑室系统扩大，尤以侧脑室扩大为甚，致使脑室内压力显著高于脑组织内的压力。
产生脑室内-脑组织内压力梯度，这种压力梯度的显著差别，使脑室内液体可以透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中，形成脑室周围白质脑水肿。
下图为一例梗阻性脑积水的患者，双侧侧脑室明显扩张，侧脑室前角旁可见新月形长T2信号的水肿带。
DWI序列中由于髓母细胞瘤组织细胞排列紧密，呈典型的高信号。
T1增强矢状位四脑室的病灶呈轻度不均匀强化。
谨以此文献给敬爱的老爷！。