第三章 脑水肿
第三章 水 肿
第三章水肿复习提要一、概念及分类1.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2.积液体腔内过多液体的积聚称为积水。
3.分类①根据波及范围分为：全身性水肿和局部性水肿②根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。
③根据原因来命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。
二、水肿的发生机制（一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多1．毛细血管流体静压升高2．血浆胶体渗透压降低3．微血管壁通透性增加4．淋巴回流受阻（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1．肾小球滤过率下降2．肾血流重分布3．近曲小管重吸收钠水增多①肾小球滤过分数增加②心房利钠因子分泌减少4．远曲小管、集合管重吸收钠水增加①醛固酮分泌增多②抗利尿激素分泌增加三、水肿的表现特征及对机体的影响（一）水肿的表现特征1.水肿液的性状漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液渗出液：比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液2.水肿组织器官的特点及体重的改变发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。
覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。
发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。
3.水肿的皮肤特点皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。
隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，称为隐性水肿。
4.全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。
右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。
脑水肿
(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法
机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗
脑水肿
-----丁国超
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
一、脑水肿概念
概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。
在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。
1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，
脑水肿病人观察要点
脑水肿病人观察要点脑水肿是指脑组织内有异常的液体积聚，导致脑压力增加。
这种情况可能是由于脑损伤、感染、中毒、肿瘤等原因引起。
脑水肿的观察要点包括下面几个方面。
一、神经系统观察1.观察患者的神经状态，包括意识状态、定向力、注意力、语言表达能力等。
注意记录意识改变的程度和频率。
2.观察患者的瞳孔大小、对光反应、眼球运动是否正常。
注意记录瞳孔大小的变化。
3.观察患者的肢体活动情况，是否出现肌张力增高、肌肉痉挛、四肢无力等症状。
注意记录肢体活动的变化。
二、生命体征观察1.观察患者的体温，是否出现发热或低体温的情况。
2.观察患者的呼吸情况，包括呼吸频率、呼吸深度、呼吸节律等。
注意记录呼吸困难或异常呼吸的表现。
3.观察患者的心率、血压是否正常。
注意记录心率增快或减慢，以及血压升高或下降的情况。
三、颅内压力观察1.观察患者的头痛情况，包括头痛的程度、部位、性质。
注意记录头痛的变化。
2.观察患者是否出现恶心、呕吐、晕厥等症状。
3.观察患者的脉搏、呼吸、体温是否出现明显的变化，以及脉搏压的变化。
四、其他观察要点1.观察患者的排尿情况，包括尿量、尿频、尿色等。
注意记录尿量的变化。
2.观察患者的皮肤湿度、颜色是否正常。
注意记录皮肤湿度的变化。
3.观察患者的潮湿情况，包括嘴唇湿润度、舌苔的情况。
注意记录患者是否出现口干、舌苔厚薄等变化。
五、实验室检查1.常规血液检查，包括血红蛋白、白细胞计数、血小板计数等。
2.颅脑CT或MRI检查，观察脑部结构的情况。
3.脑脊液检查，包括压力、细胞计数、蛋白质含量、糖含量等。
六、治疗观察观察患者对治疗的反应情况，包括药物治疗、手术治疗等。
注意记录治疗效果的变化。
以上是脑水肿病人观察的一些要点，通过观察这些方面的变化，可以及时调整治疗方案，避免病情的进一步恶化。
需要提醒的是，观察结果必须由专业医务人员进行综合分析和评估，以确定适宜的治疗方案。
脑水肿与颅内高压
颅压异常判定标准
颅压值 10～15mmHg >20 mmHg
判定结果 颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
轻度增高 中度增高 重度增高
kPa 1.47～2.67 2.80～5.33 >5.33
mmHg 11～20 21～40 >40
脑血流调节机制
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透
压
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。
2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。
（二）非感染性疾病：
1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。
2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
脑组织
脑脊液
血液
Albert Einstein 1879-1955
• 三者的体积与颅腔容积相适应， • 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）
基本概念与病理生理
第三章 脑水肿
第三章脑水肿脑水肿（cerebral edema）一、概述定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。
-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径：通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻分类：*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点：脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点：白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。
脑水肿与颅内高压综合征模板
脑脊液
脑脊液: 侧脑室→室间孔→三脑室→ 中 脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→小 脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、 视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔 →蛛网膜颗粒吸收 ；
病理生理 ----颅内压与脑移位
实验证明 ICP >700mmH2O 1小时→ 脑疝症状；700~800 mmH2O 30分钟 →脑疝症状
脑疝和脑移位可造成脑梗塞
天幕疝→枕叶内侧面梗塞 大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪 脑干移位→脑干缺血、出血
分类
按起病速度分为急性和慢性两种 按病因分类: 脑组织体积增加: 脑水肿 颅内血容量增加: 高碳酸血症 脑脊液过多: 脑积水 异常占位: 脑瘤、寄生虫
脑疝形成----临床表现
循环障碍
压力感受器受累→周围血管收缩→面色 苍白、发凉、指趾发绀等
体温调节障碍
下丘脑受累—→高热难以控制
脑疝形成----临床表现
眼部体征 眼球突出: 眼眶静脉回流受阻 复视: 外展神经易受累 视神经乳头水肿: 眼底静脉回流受阻所 致，小儿急性脑水肿罕见；表现: 视乳 头边缘模糊，出现凹陷不清或隆起变 红，静脉搏动消失→静脉怒张、渗出 及出血→乳头灰白色、视神经萎缩→ 视力障碍 。
渗透性脑水肿
各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分 进入细胞→细胞内水分↑ 常见病因: 急性水中毒、 低钠血症、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌↑
间质性脑水肿
CSF分泌↑或 吸收↓ →脑室内压力↑→ 循环障碍 → 室管膜受压、细胞变平甚 至撕裂→CSF进入脑室周围→间质性 脑水肿（CSF）
第三章：水、电解质紊乱..
流体静压 白蛋白 血浆 胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率 对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿：发病机制的主要环 节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿：发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染：
•
机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L
4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+
内科学_各论_疾病：高原脑水肿_课件模板
内科学疾病部分：高原脑水肿>>>
症状及病史：
病人于昏迷前有严重的急性高原病症状， 如剧烈头痛，进行性加重，频繁呕吐，尿 量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠， 嗜睡，反应迟钝，随即转为昏迷。有极少 数病人无上述症状而直接进入昏迷期。昏 迷期表现：若在昏迷前期未能得到及时诊 断与治疗，病人在几小时内转入昏迷;面 色苍白，四肢发凉，意识丧失
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病因：
bility factor)。已知VEGF对毛细血管基 膜有较强的溶解作用，并能破坏血管内皮 细胞，使细胞间隙扩大，血管通透性增高。 以往研究证实，脑肿瘤组织，特别是组织 缺血或坏死区，VEGF-mRNA的基因表达最 明显。最近，Xu(1998)等将大鼠暴露于 9%～6%的低氧气体3h，脑组
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病因：
织VEGF-mRNA开始增加，至12h达高峰，说 明缺氧可促使脑组织中VEGF增高。因此， Severinghaus提出，急性缺氧引起的VEGF 对脑毛细血管基底膜的溶解是发生高原脑 水肿的重要因素。
根据文献记载，死于高原脑水肿病人 的尸检报告大约为25例，其共同特点是： 大脑表面及脑
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预防：
高原脑水肿预防_高原脑水肿怎么调理
对易感性的预测虽做了大量的探索， 但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧 通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、 最大运动后的氧饱和度的变化等，对预测 高原病有一定价值。进入高山前应对心理 和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好 在低压舱内进行间断性低氧刺
内科学各论疾病部分 高原脑水肿
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第三章脑水肿脑水肿（cerebral edema）一、概述定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。
-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径：通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻分类：*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点：脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点：白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。
血-脑屏障通透性改变可能是直接导致创伤性脑水肿的早期最重要的因素，而脑水肿可加重血-脑屏障损害。
在化脓性脑膜炎中，细胞性、血管源性、脑积水性脑水肿等都可能出现。
*其他特殊类型：缺血性脑水肿、粒细胞性脑水肿、离子性脑水肿缺血性脑水肿（ischemic cerebral edema）：多数动脉闭塞的病人先出现细胞水肿，后出现血管源性水肿，而这合称缺血性脑水肿。
前者为可逆的，后者可致梗死。
粒细胞性脑水肿：脑内脓液可引起严重脑水肿，脓液可经抗生素治疗变为无菌性液体，这种伴有粒细胞膜状物（脓液）的水肿叫粒细胞性脑水肿。
离子性脑水肿（ionic brain edema）：血-脑屏障尚未破坏时，其上的转运系统（如脑血管内与细胞外Na+、K+—A TP的更换和Na+—HCO3-等转运体）在酸碱平衡失调或损伤等作用下被激活，导致水分由血管内转移至细胞外脑水肿的相关学说：血-脑屏障学说、微循环障碍学说、钙离子学说、膜分子结构紊乱学说、其他因子的影响1、血脑屏障学说：三种屏障：血-脑屏障、血-脑脊液屏障、脑脊液-脑屏障血-脑屏障结构：包括紧密连接的脑毛细血管内皮细胞和包绕其外的星形胶质细胞突起，以及位于二者之间由规则的纤维粘蛋白组成的细胞外基膜。
分子量小、不易解离、脂溶性的弱电解质易通过，水溶性尤其是与血浆蛋白结合的物质难以通过。
毛细血管内皮细胞损害---血脑屏障通透性增加---血浆蛋白渗出血管外--细胞外胶体渗透压增加---水分移至细胞外间隙---血管源性脑水肿（常以白质为重，因为脑白质结构不够致密）微循环障碍学说：脑微循环障碍：血管反应性低下、脑血流改变和血液流变学变化。
动脉血管因为损伤等因素对CO2收缩反应能力减弱---血管平滑机松弛---脑血流锐减---脑缺血缺氧；微小静脉对缺氧耐受强，对CO2和乳酸反应低，仍然收缩状态---局部过度灌注---脑细胞肿胀、血脑屏障受损、血浆外渗增多；血液黏度增加--微血栓形成---脑组织缺血严重---加重水肿3、钙离子学说：游离钙离子已被公认为细胞内第二信使。
细胞内游离钙对神经递质释放、膜内外信息传递、膜兴奋的控制以及酶活性的调节等有决定性作用。
钙超载除损害膜系统，还影响神经细胞的快速反应基因如C-FOS、C-mye等的表达与调控，损害细胞DNA。
细胞内钙超载是导致脑细胞死亡的“最后共同途径”。
脑细胞膜钙转运机制：钙泵（Ca2+ ，Mg2+-ATP酶）、Na+-Ca2+交换、胞内线粒体、内质网及胞浆钙结合蛋白（CaBP）、钙调蛋白（calmodulin）等调节细胞内外游离钙浓度（胞内10-8—10-7mol/L，胞外1.5*10-3mol/L）脑外伤、脑缺血等早期Ca2+大量进入细胞内，激活各种代谢途径，并导致细胞内游离钙持续增高，导致神经细胞死亡。
膜分子结构紊乱学说：“不管什么原因促成的脑水肿，无论在什么细胞部位，最终都是维持水和溶质区间的生物膜分子紊乱。
”水通道蛋白（water channel protein，aquaporin，AQP）：哺乳动物体内发现10种AQP，AQP4是分布在脑组织的主要水通道蛋白，除分布于脑胶质细胞及室管膜上皮细胞外，还存在于脑的渗透压感受器（视上核、室旁核等），人类AQP4基因定位于18号染色体上q11.2和q12.1的连接部。
基本生理功能：特异性水通道，介导自由分子的跨膜转运，不存在开或关状态，存在渗透压梯度就可使水分子通过；AQP4还参与Ca2+缓冲，维持渗透压平衡。
AQP4的调节：蛋白激酶C（PKC）通过磷酸化的方式调节其活动（Hanz）；营养障碍可影响其表达（Vajda）脑水肿时AQP4表达增加可能是星形细胞适应细胞外环境变化的反应，同时AQP4又促进了星星细胞水肿的发生和发展，AQP4表达的下调或缺陷对减轻脑水肿有重要作用。
其他因子的影响：血管内通透性细胞因子：血管内皮生长因子（VEGF）---作用于人体脑以外的毛细血管内皮，可使其对大分子蛋白质通透性增加，对正常血-脑屏障无效，对脑部血-瘤屏障有效。
白三烯（leukotriene，LT）---花生四烯酸经脂加氧酶作用产生，受钙离子调节，白三烯C4（LTC4）水平与脑肿瘤水肿的程度成正相关，脂加氧酶抑制剂可降低瘤周组织血管床的通透性；花生四烯酸（arachidonic acid，AA）---可诱发血管源性和细胞毒性脑水肿，DXM可拮抗水肿。
另：血浆素原激活剂、血管舒缓素（激肽释放酶）、毛细血管通透性调节因子等。
自由基：破坏细胞膜导致细胞毒性水肿，破坏血-脑屏障导致血管源性水肿，使血管平滑机松弛、血管扩张、微循环障碍，加重脑水肿。
兴奋性氨基酸（EAA）：使K+外流，Ca2+内流膜Na+，K+-ATP酶活性减退：产生细胞内水肿乳酸性酸中毒：Na+大量进入细胞内，导致细胞内水肿血管舒缓素（激肽释放酶）—激肽原—激肽系统（KKKS）：激肽原（killinogen）渗出到血管外，形成缓激肽（bradykinin），破坏血-脑屏障，引起细胞外水肿氧化亚氮（一氧化氮，nitric oxide，NO）：低水平NO增强调节和保护神经元的活动，高水平的NO导致神经元损伤内皮素（ET）：是强烈的缩血管物质，可能通过激活磷酶A2（PLTA2），增加血管内皮通透性、促进Ca2+内流、抑制NO生成、抑制兴奋性氨基酸转运及产生氧自由基等途径加重脑水肿。
调质介导的继发损伤其他：血肿或肿瘤的机械性压迫等致局部脑组织缺血或静脉回流障碍，产生脑水肿。
临床相关临表：神经功能障碍：严重脑水肿可使局部脑缺血颅高压症状：头痛、呕吐、视神经乳头水肿；“两低一高”（呼吸慢、心率慢、血压高）、病理征、瞳孔变化其他症状：精神症状（额叶、颞叶）；意识障碍和尿崩（视丘下部）诊断：原发病史（神经系统和全身系统疾病）和临床表现影像学检查：CT：病灶周围或白质区域的低密度改变；MRI：T1加权像表现为低信号，T2加权像表现为高信号。
颅内压检测（侵入操作）和脑电图（缺乏特异性）治疗：手术治疗：病因治疗、去骨瓣减压、脑脊液引流（脑室持续引流）非手术治疗：保持水电解质平衡：入稍少于出，1500-2000ml/天，糖为主，根据尿钠高低补盐（尿钠<20mmol/24h）脱水剂应用：呋塞米：非渗透性利尿药，借细胞膜离子传递作用于肾脏，能抑制脉络丛分泌脑脊液；甘露醇：渗透性利尿剂，只对血-脑屏障正常的脑水肿区起作用，能扩张血容，降低血粘度，减轻脑血管痉挛，改善细胞代谢，对抗自由基，勿长期应用，对肾功能不全和休克病人慎用；血浆白蛋白：高渗胶体溶剂，可协同甘露醇作用。
糖皮质激素：保护细胞膜，稳定细胞膜的钙离子通道，对抗自由基，改善脑细胞代谢，减少毛细血管通透性。
对肿瘤和脓肿的血管源性水肿疗效肯定，对脑外伤后细胞性水肿疗效不肯定，需慎用。
（同时应用质子泵抑制剂，分次给药，缩短用药时间<3W）钙离子拮抗剂：促进脑血流灌注，减轻脑血管痉挛，对急性脑水肿效果好。
尼莫地平（nimodipine）---高血压动脉硬化同时累及脑血管的适用；其他NMDA 受体拮抗剂（Ifenprodil、Mk—801等）可减轻脑外伤后脑水肿，保护神经细胞。
自由基清除剂：甘露醇、糖皮质激素、维生素C、维生素E、辅酶Q等，还有外源性超氧化物歧化酶（SOD），对继发脑水肿有防治作用（难过血-脑屏障）脑代谢功能活化剂：ATP、辅酶A、细胞色素C等神经节苷脂（ganglioside，GL）：有效减少缺氧的神经细胞变性及缺氧时细胞死亡，对钙离子高度亲和力，减少钙内流，降低磷脂酶活性，抗水肿其他：硫酸镁：减轻脑外伤后脑水肿（抑制皮质及线粒体内钙超载）；成纤维细胞生长因子（FGF）：抑制神经系统兴奋性氨基酸的释放，减轻钙超载，减轻细胞毒性损害，营养神经；ET转化酶抑制剂：phosphoramide、WS7908913等，受体拮抗剂：BQ-485、bosentan等。