脑水肿的药物治疗进展
脑水肿的药物治疗进展
脑水肿是指脑组织液体增加导致脑的容积增大、颅内压增高，产生神经功能障碍的一种严重
病理状态，是多种脑部疾病和一些全身性危重疾病引起的，最后往往成为这些疾病的致死原因。
近年来，由于脑卒中和颅脑外伤发病率有所增高，对这些疾病的治疗、防治脑水肿是一
项关键的措施。
本文就脑水肿的药物治疗进行综述。
1 改变血浆渗透性药物
1.1 甘露醇为国内外应用最广的制剂，它的作用机制是通过渗透性脱水减少脑组织的含水量。
有作者认为有以下几点[1]：⑴增加血—脑及血—脑脊液渗压梯度；（2）使脑血管收缩、血容量减少、颅内压下降；（3）使血液黏滞度降低；（4）可扩张肾小动脉，增加肾血流量，而
使利尿作用增强；（5）有清除自由基作用。
甘露醇的用量及作用时间有不同看法。
以往多
数人认为有效剂量是每次1～2g/kg，现认为0.5～1g/kg即可，亦有人提出以0.25g/kg为宜，
并强调应尽可能小剂量用药。
作用有效时间wise认为是6h，而Ferrer报告为2h左右，其降
压率为46%～55%，可有反跳作用。
1.2 10%甘油对急性或重度脑水肿有效。
主要通过提高血浆渗透压从而使细胞及组织间的水
份吸入血肿，使组织发生脱水状态。
此药无毒无反跳作用，在肝内大部分转化成葡萄糖，其
在代谢过程中不需要胰岛素，故对糖尿病患者尚有抗酮作用。
不引起水电解质紊乱，可用较
长时间。
目前临床常用10%甘油氯化钠注射液或甘油果糖注射液静滴，1～2次/每日，可维
持恒定的降颅压作用和减少甘露醇的用量。
1.3 白蛋白与速尿白蛋白与速尿多与甘露醇联合应用，高胶体渗透压药物治疗脑挫伤性水肿
起到较长时间的效果，有作者发现，早期应用（缺血后0.5h内）白蛋白，可减轻缺血性脑水肿，降低梗死体积。
1.4 二甲亚砜是木质素的衍生物，兼有水溶性和脂溶性，能透过血脑屏障易与水结合，在体
内吸收组织水分而起到利尿抗水肿作用。
其作用机制复杂，大致有稳定溶酶体膜，增强脑血
流和脑组织氧代谢、利尿和抗炎等作用。
具有疗效好，毒性低的优点，是一种有希望的降颅
压药物。
通常用0.5～1.0/kg体重，静滴，每天8h一次；第二日后减为0.25～0.5/kg体重。
2 肾上腺皮质激素
实验与临床证实肾上腺皮质激素是目前预防和治疗脑水肿的重要药物，对脑损伤主要有以下
特点[2]：（1）抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应。
（2）稳定膜的离子通道。
（3）作用
于特异性糖皮质激素受体，抑制磷脂酶A2，从而抑制花生四烯酸的释放。
刘艳[3]用大剂量（1～2mg/kg）地塞米松超短期（5d）治疗创伤性脑水肿患者250例，结果80例恢复良好，25例死亡，提示大剂量激素对稳定细胞膜，阻止脑水肿加重，降低病死率有一定效果。
肾上
腺皮质激素可导致或诱发库欣（Cushing）综合征、电解质紊乱、水潴留、精神症状、肌萎缩、诱发感染、糖尿病等，临床应用宜谨慎。
3 钙离子拮抗剂
近年来发现Ca2+对神经细胞的损害起决定性作用。
台立稳[4]应用尼莫通静脉缓慢点滴治疗
脑出血32例，结果显效19例，有效12例，无效1例，CT显示血肿周围水肿平均缩小面积
为48.02%，提示钙离子拮抗剂能有效降低细胞内钙浓度，有扩张脑血管、增加脑血流量、促
进血肿吸收的作用，进而控制和减轻脑水肿。
Okiyama等用新型钙离子通道阻滞剂S-emopamil治疗大鼠脑损伤模型，发现损伤后48h可明显降低局部脑水肿。
4 阿片肽及其受体拮抗剂
低氨、低血流量的刺激，激活内源性阿片系统，使体内β-内啡肽（β-Ep）大量释放[5]。
当外
源性给予β-Ep时可导致脑水肿的进一步加剧，提示β-Ep的释放水平与脑水肿程度之间存在
平行关系，而给予β-Ep抗血清（如小脑延髓池内注射）特异地中和体内游离β-Ep，则可有效地减少神经中枢内起生物活性作用的β-Ep量，明显控制脑水肿，且作用持久，效果与使用剂量亦密切相关。
纳络酮是一种使用最早又相当普遍的阿片拮抗剂，1984年Wexber在SpisnR
大鼠中风研究中发现，腹腔注射纳络酮后缺血性神经损伤的面积和对照组相比没有统计学上
的差异，但损伤组织周围和两侧半球脑水肿的情况显著减轻。
在临床方面，提示早期合理使
用盐酸纳络酮1.2～3.2mg/日可减轻、阻止甚至送转由β-Ep造成的局部缺血、水肿、梗死性
病理过程，防止神经缺血性损害扩展，且起效快，安全范围大，疗效高，毒副作用小。
5 脑钠素
属利钠激素。
由26个氨基酸组成，具有很强的利钠、利尿、扩血管、降血压的作用，可扩
张脑血管，增加血流量，降低血浆醛固定酮，血管紧张素Ⅱ的浓度，从而参与中枢神经系统
对水、电解质平衡和血管运动的调节。
6 神经节苷脂
是细胞膜中的一类糖鞘脂，在中枢神经系统中含量特别高，在兔局灶枉脑缺血模型中，应用
外源性神经节苷脂能降低钙离子含量，恢复Na+-k+-ATP酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，减轻脑
水肿。
7 神经生长因子
神经生长因子是一种靶组织源性因子，对生物体的发育、组织修复、神经组织的生长及神经
功能的维护都有明显的影响。
而内皮素是内皮细胞产生的强有力的缩血管多肽，血浆内皮素
升高与急性缺血性中风有关。
吴晓华实验研究发现缺血前后给予不同剂量的神经生长因子，
能不同程度地抑制缺血脑皮层和血浆内皮素产生，且相应减轻脑皮层水肿，后二者具有显著
的相关特性，并认为神经生长因子之所以影响内皮素的产生，可能是基于二者有着氨基酸序
列上的同源性。
8 凝血酶抑制剂
1995年Lee报道凝血酶抑制剂—水蛭素，N-α-NAPAP抑制脑内Na+、K+、及CL-浓度的改变，减轻凝血酶所致的脑水肿。
陈贵海观察脑出血大鼠经饲喂水蛭后神经功能障碍恢复加快，血
T3、T4生长素和泌乳素异常恢复加快，脑组织中SOD、MDA异常减轻，组织病理学提示脑
水肿减轻，神经元缺血坏死减少，新生毛细血管、吞噬细胞及星形细胞数明显增多，胶原纤
维产生增多，大剂量（900mg/kg）治疗组作用明显，提示水蛭对大鼠脑出血急性期有明显治
疗作用，且呈量效关系。
促进毛细血管和胶质细胞增生并增强其功能是其治疗作用机制之一。
9 胰蛋白酶抑制剂
胰蛋白酶抑制剂是具有胰蛋白酶抑制作用的物质，可显著降低脑水肿大鼠脑含水量，减轻缺
血区神经元变性及间质水肿程度，其作用机制可能抑制激肽释放酶，进而减缓激肽生成。
10 TRH类似物
1996年张家瑾用雄性Wisras大鼠采用Feemey等的落体撞击法造成左顶颅脑损伤，给予YM-14673 0.1mg/kg静脉滴注，可明显减轻脑水肿。
推测TRH及其类似物的作用机制有以下几方面：（1）有类似生理性阿片受体阻断作用。
（2）可阻断由白三烯及血小板激活因子产生的
继发损伤。
（3）直接改善脑代谢。
（4）提高细胞游离镁的水平。
综上所述，随着对脑水肿的研究不断深入，以及更多的新药的研发，对脑水肿的防治手段将
更加丰富，脑水肿的防治也将更及时有效。
参考文献
[1]韩仲岩，丛志强，唐盛孟.神经病治疗学，1995，1（2）：22-23.
[2]张家瑾.药学学报，1996，4，28；31（4）：250-253.
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[4]台立稳等.中风神经疾病杂志，1998，12，15（6）：369.
[5]Orlowsdijp. Pediatrics， 1986，78：233.。
小儿脑水肿与颅内高压治疗进展——提出应用高渗性NaHCO_3的治疗倡议
ｍ／ ｋ ｄ ｌ（ ｇ・ ）
。当 时认 为必 须 限制 Ｂ Ｅ患 儿 水 与 钠 的 入 量 。
３ 前 已在 临 床 应用 ＿ 露 醇 等 高 渗 性 脱 水 剂 利 尿 ， 管 患 Ｏ年 ｒ甘 尽
儿 尿量很多 ， 但仍有坚持限制液体 人 的错 误观点 ， 导致某些 患儿严重脱水甚 至脱水性 休克：当时小儿 Ｉ 与 ＩＨ病死 率 Ｃ
体 疗 法 。该 组 治愈 与 存 活 患 儿第 １ ｄ入 液 量 范 围极 大 ， 几 个 在 亚 组 分 别 为 ３ ～ ２ １ ／ ｇ －ｄ）“ ， ０ ～ ２ ３ ｉ ４ ０ ｍＬ（ｋ ４ ０ ｎ／ ｌ （ ｇ・ ） ， ５ ２ ８ｍ／ ｋ ｄ ｉ］ 该 治 疗 两 个 亚 组 死 ｋ ｄ 或 ０～ ０ ｌ（ｇ・ ）３ 。 ９
— —
提 出应 用 高渗 性 Ｎ ＨＣ 的治疗倡 议 ａ Ｏ
虞佩 兰 曹美鸿 （ 巾南大学湘雅医院， 湖南 Ｋ ４００ ） 沙 １ ８ ０
关键词 脑 水肿 ； 颅 内高 压 ； 小 儿 ； 治疗 Ｒ７ １ ４ 文献 标 识 码 Ａ
中国 图 书 资 料分 类 号
小 儿 脑 水 肿 （ ｒｉ ｅｅ ａ Ｅ） 颅 内 高 压 （ｎｒｅ ｎａ ｂａ ｄ ｍ ，Ｂ 与 ｎ ｉｔ ｒ ｉ ａａ ］ ｈｐｒ ｎｉ ， Ｃ 是 儿科 Ｌ神 经 科 常 见 的 病 症 ， 文 对 近 ３ ｙｅｔ ｓ ｎ ＩＨ） ｅ ｏ ｊ 本 ０
例 Ｔ Ｉ 发 ＩＨ 的 忠 ， Ｃ 均 ５ ７ 分 ； 脉 射 一 ｊ Ｂ并 Ｃ ＧＳ ． 静 ： ｝ ｌ Ｊ
脑 外 伤 后 Ｃ Ｐ降 低 的 机 制 ： Ｐ Ｐ Ｃ Ｐ足 平 均 动 脉 血 压 （ ｅｎ ｍ ａ
ａ ｙｂｏｄ ｐｅｓｒ，ＭＡ Ｐ 颅 内 压 （ｎｒｍ ｎａ ｐｅｓｒ， ｎ ｒ ｌ ｒｓｕｅ ｏ Ｂ） ｉ ａ ａｉ１ ｒ ｕｅ ｔ ｓ
脑水肿的研究进展
版权所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.
脑水肿的定义
脑水肿是指脑组织液体增加导致脑 的容积的增大,是引起颅内压增高最 常见的因素,也是脑血管病、颅内占 位性病变、颅脑损伤和炎症等引起 神经功能障碍的主要病理生理改变
脑水肿的分类
流体静力压性脑水肿
任何因素引起的脑毛细血管的动脉
端和静脉端的静力压增高,都将导致 压力平衡的紊乱而产生流体静力压 性脑水肿脑水肿,亦称细胞外脑水肿
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发 生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实 质区和临近区扩展,水肿持续时间一般 在3－4周。临床上同一病因常可同时 或先后发生不同类型的脑水肿,很少以 单一类型出现,因此要注意以哪种类型 脑水肿为主
─────────────────────────── 中 心 区 周 边 区 ─────────────────────────── △T1(A) 9.08±2.75 16.71±4.06* △T2(A) 3.57±1.34 6.17±1.65* △T1(B) -14.69±2.42 -8.67±2.86* △T2(B) -5.21±1.38 -2.57±0.98* ─────────────────────────── (A)指A组病人, (B)指B组病人 *示与中心区比较p<0.01
脑水肿的治疗
改变血浆渗透性药物
此类药物注入 血管内可使血渗透压增高,形成血管 内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组 织液进入血管,导致脱水和降低颅内 压(ICP),常用药物如甘露醇、甘油、 白蛋白、速尿等
脑水肿的治疗
常用20％甘露醇(0.3－1g/kg)静滴,于 30min滴完,大部分4h左右经肾脏排出,故 临床上以间隔4－6小时用药一次 近来研究发现,用20％甘露醇250ml和 125ml的作用一样,但后者的副作用更小 kaufmann发现连用5个剂量后出现一逆 向渗透压梯度(脑组织:血浆为2.69:1)。在 5次用药后,脑水分含量反而增高3％
脑水肿的治疗进展与康复了解最新动态
药物疗效：改善 脑水肿症状，提 高患者生活质量
药物副作用：可能 出现头痛、头晕、 恶心等不良反应
药物研发进展：新 型药物的研发和临 床试验，提高药物 疗效和安全性
手术治疗
添加 标题
手术方式：开颅手术、微创手术等
添加 标题
手术目的：减轻脑水肿，缓解症状
添加 标题
手术效果：改善脑水肿，提高生活质量
添加 标题
临床试验：正在进行中的临床试验，包括药物的疗效和安全性评估
添加 标题
新药研发：针对脑水肿的新药研发进展，包括药物的作用机制、临床试验结果等
添加 标题
治疗方法：除了药物治疗外，还包括手术、物理治疗等方法的进展
添加 标题
康复动态：脑水肿患者的康复治疗进展，包括康复训练、心理治疗等
PART 03
脑水肿康复最新 动态
康复训练方法
物理治疗：通过 运动、按摩等方 式，促进血液循 环，减轻水肿症 状
认知训练：通过 记忆、注意力、 语言等训练，提 高患者的认知功 能
心理治疗：通过 心理咨询、心理 辅导等方式，帮 助患者调整心态， 增强康复信心
康复护理：通过 专业的护理人员， 提供饮食、生活 等方面的护理， 帮助患者恢复健 康。
标题
脑水肿与免疫系统疾病、内分泌系统疾病等疾病的关系
未来研究方向与展望
脑水肿的早期 诊断和治疗
脑水肿的康复 治疗和预后
脑水肿的基因治 疗和细胞治疗
脑水肿的免疫治 疗和生物治疗
脑水肿的临床研 究与转化医学研
究
Hale Waihona Puke 谢您的观看汇报人：症状
基因编辑技术： CRISPR/Cas9等 基因编辑技术在脑 水肿治疗中的应用
干细胞移植：干细 胞来源、移植途径、 移植后效果评估等 在脑水肿治疗中的
外伤后急性脑肿胀治疗进展
致 患 者 因 中央 型 脑 疝 迅 速 死 亡 。
２ 外 伤 后 急 性 脑 肿 胀 的诊 断
组 织 ， “ 肿胀 ” 示 体 积 增 大 而 较 干 的 脑 组 织 ， 者 主要 为 ’ ２ １ 诊 断依 据 １颅 脑 外 伤 史 ， 车 祸 伤 多 见 。因 此 种 外 伤 而 脑 表 前 ． ） 以
血 管 壁 ， 末 梢 释 放 的去 甲 肾上 腺 素 调 节 脑 实 质 血 管 的状 态 。 其
当这种调节功能消失 ， 使血管 急速扩 张 ， 血容量 增加 ， 则 脑 脑 组 织 肿 胀 、 积 增 大 发 生 脑 肿 胀 ， 而水 肿加 重 ＿ 。脑 血 流 短 体 进 ５ ］ 暂 增 多 ， 而 血 液 淤 滞 有 效 血 流 减 少 ， 血 流 量减 少 和脑 缺 血 继 脑
３ 治 疗
外 伤 后 急 性 脑 肿 胀 发 病 机 制 复 杂 且 一 直 存 生 理 过 程 『 。 与 下 列 因 素 有 关 ： ） 管 因 ２ ］ １血
素 原 发 性 脑 损 伤 中 ， 的 中轴 、 干 等 受 到 剪 力 作 用 ， 生 脑 脑 产 弥 漫 性 轴 索 损 伤 及 网 状 结 构 、 斑 血 管 运 动 中 枢 损 伤 导 致 脑 蓝 血 管 自动 调 节 功 能 丧 失 后 脑 血 管 扩 张 ］ 其 机 制 为 蓝 斑 含 ， 有 大 量 肾上 腺 素 能 神 经 元 ， 有 大 量 的纤 维 放 射 到 脑 实 质 的 它
有 不 同 程 度 的 脑 挫 伤 、 血 及 硬 膜 外 、 膜 下 血 肿 ， 中 线 移 出 硬 但
位 程 度 明显 ， 血 肿 大 小 不 符 合 ［ Ｄ 受 累 的 脑 白质 Ｃ 与 】； 。 Ｔ值 低 于 、 于 或 高 于 正 常 ， 床 高 于 正 常 多 见 。弥 漫 性 脑 肿 胀 在 伤 等 临 后 数 小 时 Ｃ 检 查 即有 明 显 表 现 ： 胀 的 脑 组 织 使 脑 室 及 基 Ｔ 肿 底 池 手 压 变 窄 或 消 失 ， 沟 消 失 ， 脑 区 可 有 高 密 度 出 血 脑 大 带 ［ ， 白质 Ｃ 值 常 高 于 或 等 于 正 常 ， 着 脑 水 肿 的 加 重 ， １ 脑 Ｔ 随 ｃ Ｔ值 逐 渐 下 降 。 ２２ 临床分型及意义 ． 根 据 发 病 时 间 分 为急 性 （４ｈ内 ） ２ 和 亚急性 ， 据 Ｃ 根 Ｔ表 现 分 为 二 型 ： 型 头 颅 Ｃ 表 现 为 ： 性 大 Ｉ Ｔ 急 脑半球肿胀 ， 伴有硬膜外 、 膜 下或脑 挫裂伤 ， 常 硬 中线 明 显 偏 移 ， 血 肿 厚 度 与 中 线 移 位 程 度 不 成 比 例 。Ｉ 型 头 颅 Ｃ 表 且 Ｉ Ｔ 现为急性全脑肿胀 ， 双侧 大脑 半球 呈 弥 漫 性 肿 胀 ， 室 系统 明 脑 显 受压 变 小 ， 池 变 窄 或 消 失 ， 白 质 Ｃ 值 高 于 正 常 值 ， 脑 脑 Ｔ 颅 内 一般 无 明 显 占位 效 应 ， 中线 结 构 移 位 小 于 ５ ｍｍ。
脑水肿治疗进展
脑水肿治疗进展
姚乃修;祁航;徐烨;王海燕;黄英姿
【期刊名称】《海南医学》
【年(卷),期】2009(20)11
【摘要】脑水肿是常见的中枢神经系统病理改变,许多疾病均可以引发或伴发脑水肿.但不同的病因引起的脑水肿性质及程度可能不同,所以不同的病人,在脑水肿的不同阶段,其治疗措施应个体化.脑水肿迁延或不改善,患者病死率明显增高,预后差,因此探讨脑水肿的治疗进展显得十分重要.
【总页数】4页(P291-294)
【作者】姚乃修;祁航;徐烨;王海燕;黄英姿
【作者单位】中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮安,223001;中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮安,223001;中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮
安,223001;中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮安,223001;东南大学附属中大医院急诊科,江苏,南京,210009
【正文语种】中文
【中图分类】R742.7
【相关文献】
1.脑水肿病理生理及治疗进展 [J], 高树凯
2.高血压脑出血后脑水肿的治疗进展 [J], 徐永强;刘超;王阳洋;刘军;宿跃田
3.小儿脑水肿与颅内高压治疗进展——提出应用高渗性NaHCO3的治疗倡议 [J],
虞佩兰;曹美鸿
4.脑出血后脑水肿的治疗进展 [J], 王延峰;李作孝
5.脑出血后脑水肿的形成机制及治疗进展 [J], 靳娜;张国华
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脑水肿
(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法
机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗
脑水肿
-----丁国超
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
一、脑水肿概念
概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。
在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。
1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，
丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效
丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效急性进展性脑梗死是指在脑梗死发生后，梗死范围逐渐扩大，临床症状逐渐加重的一种病情。
由于该病情的进展性和严重性，治疗相对复杂而困难。
近年来，丁苯酞注射液联合巴曲酶的治疗方法得到广泛应用并取得了一定的疗效。
本文将对该疗法的疗效进行总结，并探讨其在急性进展性脑梗死中的应用前景。
丁苯酞注射液是一种新型的阻断脑水肿和减轻脑缺血再灌注损伤的药物，已被广泛应用于脑血管病的治疗。
丁苯酞通过抑制脑水肿和减轻缺血再灌注损伤，能够保护脑细胞免受缺血缺氧损害。
丁苯酞注射液通过静脉注射的方式给药，能够迅速达到治疗浓度，并在体内起到保护脑细胞的作用。
巴曲酶属于一种纤溶酶原激活剂，能够激活纤溶酶原转化为纤溶酶，从而促进血栓的溶解。
在急性进展性脑梗死的治疗中，巴曲酶能够通过溶解血栓，恢复脑血供，减轻或阻止脑梗死的进展，并提高患者的神经功能。
1. 缩小梗死范围：丁苯酞注射液能够抑制脑水肿和减轻缺血再灌注损伤，巴曲酶能够溶解血栓，恢复脑血供。
联合使用丁苯酞注射液和巴曲酶能够促使梗死范围的缩小，减少脑损伤。
2. 改善神经功能：丁苯酞注射液联合巴曲酶的治疗能够恢复和改善患者的神经功能。
丁苯酞能够保护脑细胞免受损伤，巴曲酶能够恢复脑血供，从而提高患者的神经功能。
3. 减轻并发症：丁苯酞注射液联合巴曲酶的治疗能够减轻急性进展性脑梗死患者的并发症。
丁苯酞能够抑制脑水肿，巴曲酶能够恢复脑血供，这些都能够减轻患者的并发症，提高治疗的效果。
虽然丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效取得了一定的进展，但仍存在一些问题和挑战。
该疗法需要在短时间内进行，对临床医生的操作技术要求较高。
在药物的选择和用量上需要严格把握，避免出现不良反应。
丁苯酞注射液联合巴曲酶的治疗是否适用于所有急性进展性脑梗死患者还有待进一步研究。
丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死具有一定的疗效。
该疗法能够缩小梗死范围、改善神经功能，并减轻并发症。
缺血性脑卒中后脑水肿的发病机制及治疗进展
缺血性脑卒中后脑水肿的发病机制及治疗进展
李佳楠;李立宏
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)4
【摘要】缺血性脑卒中已成为全球死亡和残疾的主要原因。
脑水肿是缺血性脑卒中的严重并发症,会引起颅内压升高,神经系统症状迅速恶化,形成脑疝,是脑卒中后不良结局的重要危险因素。
迄今为止,脑卒中后脑水肿的详细机制尚不清楚。
这限制了预防和治疗策略以及药物开发的进展。
本文就脑水肿的分类、病理特点、缺血性脑卒中后脑水肿的发生机制与水通道蛋白4、SUR1-TRPM4通道、基质金属蛋白酶9、microRNA、脑静脉回流、炎症反应的关系进行综述。
综述了脑卒中后脑水肿治疗新药的研究进展。
因此,本文综述为进一步研究和临床治疗缺血性脑卒中后脑水肿提供参考。
【总页数】10页(P2769-2778)
【作者】李佳楠;李立宏
【作者单位】西安医学院研究生院西安;空军军医大学唐都医院急诊科西安
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.蛇毒降纤酶治疗脑卒中后脑水肿的机制研究新进展
2.水通道蛋白在急性缺血性脑卒中后脑水肿发生机制中的研究进展
3.醒后脑卒中的发病机制、危险因素及治疗
研究进展4.铁死亡参与缺血性脑卒中后神经损伤发病机制及其治疗进展5.特鲁索综合征相关缺血性脑卒中发病机制及治疗研究进展
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脑水肿的病生进展
2 细胞毒性脑水肿(细胞内水肿）
由于脑缺血缺O2、Na+、K+、CL-、泵的能量 ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL-、水潴留， 细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀，称细胞毒 性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多 见于早期脑缺血O2。
3．渗透性脑水肿
当低血钠和水中毒时血浆内水分由于 渗透压低而进入脑细胞内，形成脑水肿， 以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。 血脑屏障完整。
有人用自体血注入小鼠尾状核，发现同侧基底 节区水肿在24h内进行性加重达高峰，直到第5 天开始消退。水肿在出血灶周围最严重，对侧 皮质及基底节区也有水肿，血肿周围的水肿有 血管源性也有细胞毒性，远离病灶是血管源性 水肿扩散的结果。
脑出血
凝血瀑布反应
补体活化
红细胞溶解
凝血块固缩 凝血酶形成
炎症 反应
3．自由基学说： 1972年Demopoulos提出自由基是脑水肿的
重要机制之一，并认为无论何种脑水肿均由细 胞膜的过氧化所致。自由基形成于血脑屏障开 放的第二阶段，提示脑血管内皮细胞的继发性 损害。自由基加重了屏障的破坏，其反应还可 因脑出血，血液中的Fe2+、Cu2+等催化作用使
脂质过氧化反应加重。
4．离子学说：
在能量代谢障碍同时，由于PH值↓H+、K+、 大量排除细胞外，Na+、CL-进入细胞内伴随水的 进入而细胞急骤肿胀。这便是细胞毒性水肿的重 要机制，在细胞毒性作用下Ca2+通道开放，大量 Ca2+内流,Mg2+外流，Mg—Ca泵失活,线粒体、 内质网的Ca2+释放→Ca2+超载，线粒体肿胀，氧 化磷酸化过程中断→细胞死亡。可见Ca2+超载催 化了脑水肿继发性脑损害的一系列病理生理过程。
脑水肿治疗问题
一
甘露醇应用中的一些问题 应用情况：在脱水中我们多用甘露醇，因脱 水快，疗效肯定 日本学者认为甘露醇在停药后有反跳现象和 对肾脏损害重，在内科领域中不常用。 日本认为甘油 一则脱水有效 二则副作用小， 三则目前加入果糖后溶血现象几乎已没有， 故多用甘油果糖。
目前一般认为在 大面积梗塞 各种高颅压明显时 病情重或脑疝等紧急情况下 选用甘露醇 在中等度颅高压时可选用甘油。 我们认为为避免各自的缺点，甘露醇， 甘油交替用，可起互补作用。
T2显示的相对 较晚水肿
DWI 显示的早期水肿 在较晚时 DWI 影像 已正常
脱水指征 有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征 意识障碍重 推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞 有脑疝早期表现 影像表现脑水肿明显，有占位 1mmHg=13.4mmH2O,1KPa=7.5mmHg=100.4mmH2O, 1mmH2O=0.0098KPa
二
何时脱水
脑梗死后脑组织的病理生理演变过程 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿 6h内 脑组织改变尚不明显，属可逆病灶 6～12h 细胞结构破坏 24h 局部水肿
3d 梗死灶内出现点状出血
1w 出现中心坏死 3w 梗死灶出现中央液化，坏死组织被吞噬 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此即 为恢复期，可持续1～2年或更长
脑水肿的影像学——MRI与DWI 脑缺血后脑水肿增加的水 分为细胞毒性水肿－为细胞 内运动受限的水分子和血管源性水肿－为游离水分子 DWI主要显示细胞内运动受限的水分子（是细胞毒性水 肿的依据），表现为高信号，最早在缺血后2.7min即 能表现出来，几乎与脑细胞内水肿同步发生，有助于 早期定位（6h更明显） MRI T2主要显示细胞外游离水（是细胞毒性水肿的依 据），故早期不出现，当BBB破坏时，细胞外水增多， T2呈高信号 随缺血时间延长，细胞膜破坏，组织液化坏死，细胞内 水分子游离到细胞外，成为游离水时，DWI高信号下 降到正常，T2高信号更明显