新生儿持续性肺动脉高压
新生儿肺动脉高压
新生儿持续性肺动脉高压新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是指新生儿生后由于持续性的肺血管阻力增高而使其不能转为正常的宫外循环方式。
PPHN常见于足月儿或过期新生儿，发病率约为1/1000-1/2000。
机械通气技术的进步和体外膜肺技术的应用使其病死率明显降低，但严重的PPHN易并发慢性肺疾病，颅内出血或梗塞。
[诊断要点]PPHN的临床特点由于严重的低氧血症而表现为持续性的发绀，常见以下病因：（1）宫内或围生期窒息或缺氧；（2）肺实质性疾病MAS,RDS及肺炎等，严重或持续的低氧血症，酸中；（3）肺发育异常，包括肺实质与肺血管发育异常；(4)心肌收缩功能异常，如心肌炎，窒息导致的心肌受累，低血糖和低血钙，及高黏血症，宫内动脉导管的收缩；（5）先天性心脏病；（7）败血症。
[鉴别诊断]任何时候新生儿表现为严重的持续性中心性发绀均应怀疑有PPHN的发生。
这是诊断PPHN的必要条件。
此外应有持续性肺动脉压力增高的客观指证：动脉导管或卵圆孔水平的右向左分流，导管前后动脉血氧分压>10-15mmHg,或血氧饱和度>10%，超声证实存在右向左分流的存在，同时除外其他结构异常所致的先天性心脏病。
鉴别是否有心脏结构异常和左右心室功能异常所致发绀是正确诊断PPHN的先决条件，持续的动脉血氧分压低于40mmHg，无明显呼吸困难的发绀均要考虑有青紫型心脏病的可能。
[PPHN的治疗]（1）纠正低氧血症和酸中毒是治疗PPHN的关键，应尽一切可能使PaO2>80mmHg, PaCO2>40mmHg。
必要时可行机械用其治疗。
（2）纠正酸中毒和其他代谢紊乱，使PH维持在7.40-7.55.（3）保证足够的心搏出量，使体循环血压维持在一定水平（60-80 mmHg），可扩容，或应用正性肌力药物。
（4）NO吸入，NO有选择性地降低肺血管压力，但对肺发育不良的PPHN治疗效果较差。
（5）ECMO(体外膜肺)治疗。
持续性肺动脉高压
气管滴入硝普钠治疗PPHN
西地那非的应用
• • • •
0.3-1mg/kg，q6h 不增加肺内分流的可能机理 可能扩张肺血管的作用强于吸入NO 主要扩张肺血管，使体/肺循环压力比增 加 • 对肺局部血管已作出的调节进行放大而起 选择性扩张作用
口服波生坦 是一种双重内皮素受体拮抗
剂，可以降低肺和全身血管的阻力，不良反 应是肝功能损伤
• 硝普钠是一种速效短时作用的血管扩张剂，对动脉和静脉 平滑肌均有直接作用。它是一氧化氮供体。含有硝基基团， 与体内巯基反应形成化合物，在谷光甘肽-S-转换酶的参 与下释放NO，引起血管扩张。赵锦宁等人收确诊PPHN19 例新生儿，男11例，女8例，早产儿4例。原发病：MAS、 CHD、RDS及肺炎。机械通气SIMV，5毫克硝普钠+NS2 毫升，气管插管滴入，呼吸囊加压给氧2分钟。检测：多 普勒超声心动图，获取肺动脉血流频谱。检测用药前后肺 动脉压（PAMP）、动脉导管前后相应部位（右上肢、左 下肢）血氧饱和度及BP。疗效判定：治疗后30分钟PAMP 下降≥5或PAMP≤20有效。结果：用药前（29.5）后（21.3） PAMP差异有显著性意义。硝普钠气管滴入，可以明显降 低肺动脉压，对体循环压无影响。
总结：单凭选择性血管舒张治疗可以从一定程度
上辨别原发？继发？
• 在临床上出现严重发绀、呼吸急促，出生12h内发生，出生 1-2d加重，出现低氧血症和严重呼窘，且在适当通气情况 下仍难以恢复，除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心 病)者均应高度警惕PPHN的可能。 • 体检:出现严重三尖瓣反流者可在左或右下胸骨缘闻及三尖 瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。 • 经气道插管和间歇正压（IMV）通气后，在潮气量和分钟 通气量合适时，FiO2>0.6，反复查血气PaO2<50mmHg， PaC02>60mmHg，pH<7.10，呈严重代谢性或混合性酸中毒， 低氧血症和高碳酸血症，无法通过静脉输注碱性药物纠正； 右上肢相对双下肢SpO2差值>20%，提示胎儿循环持续存在。 • 氧合指数（OI=FiO2 X 平均气道压(cmH20) X 100／PaO2） 连续12-24h没有改善，可作为持续低氧性呼吸衰竭合并 PPHN主要诊断。
新生儿持续性肺动脉高压
新生儿持续性肺动脉高压新生儿持续性肺动脉高压[概要]新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。
该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。
[诊断要点]1．临床表现PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。
临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症，和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。
体格检查可发现明显的心前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。
胸部X线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。
2．筛查试验(1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血），若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。
(2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血，若导管前PaO2高于导管后2～2.67Kpa (15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。
3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。
[治疗]PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。
治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。
1．药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg, 10～30min 内从头皮静脉滴入，然后以0.15～0.3mg/kg.h维持。
也可选用硝普钠0.2～0.6mg/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。
新生儿持续性肺动脉高压
2.高氧高通气试验
• 2.高氧高通气试验:对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行 皮囊通气,频率为100~150次/min,持续5~10min,使PaCO2下降至 “临界点”(30~20mmHg),如为PPHN,血氧分压可显著上升(可大于 100mmHg),而发绀型心脏病增加不明显。
【治疗】
• 5.PS:有助于肺泡复张,促进NO弥散入肺泡邻近的血管内皮细胞。 • PPHN 患儿常伴有MAS,胎粪可引起肺表面活性物质的灭活,产生继
发性表面活性物质缺乏,使缺氧及肺动脉高压加重。
【治疗】
• 6.镇静和镇痛:因儿茶酚胺释放能激活a肾上腺素能受体，使肺血 管阻力增加,临床上对PPHN常使用镇静剂以减少应激反应。
• 7. ECMO:是新生儿低氧性呼吸衰竭和PPHN治疗的最后选择。
新生儿持续性肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压
• 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertentionof the newborn, PPHN),指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循 环动脉压,使胎儿型循环过渡至成人型循环发生障碍,而引起的心 房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症 等症状,严重者可因低氧性呼吸衰竭和代谢紊乱而死亡。
• 多见于足月儿或过期产儿，但早产儿亦可出现肺血管阻力异常,是 新生儿期危重症之一。
【病因】
• 许多与宫内或出生后缺氧、酸中毒相关的因素都可以导致PPHN, 多见于足月儿MAS、早产儿RDS、心功能不全等。
• 少数患儿与肺血管和肺实质发育不良有关。
【诊断】
新生儿持续性肺动脉高压护理查房课件
记录异常变化并及时报告医生。
如何进行新生儿持续性肺动脉高压的护理？ 氧疗
根据需要提供氧气支持，确保有效的氧合。
避免过度供氧，以防止氧中毒。
如何进行新生儿持续性肺动脉高压的护理？ 支持性护理
提供舒适的环境，减少刺激，保持适宜的体温。
良好的环境能帮助新生儿更好地适应外界。
确保新生儿得到最佳的治疗和护理。
护理团队的角色是什么？
护理团队的角色是什么？ 沟通与协调
护理团队需与医生、家属保持良好的沟通，确保 信息共享。
有效的沟通能提高护理质量和效率。
护理团队的角色是什么？ 教育与培训
定期对护理人员进行新生儿肺动脉高压的相关培 训，提升护理技能。
持续教育能提升团队的整体专业水平。
若不及时处理，可能导致严重并发症，如心 脏衰竭和死亡。
因此，护理团队需密切监测患者状况。
为什么重视新生儿持续性肺动脉高压的护理？ 护理目标
护理的主要目标是维持氧合、监测生命体征 和提供支持性护理。
合理的护理措施能显著改善预后。
如何进行新生儿持续性肺动 脉高压的护理？
如何进行新生儿持续性肺动脉高压的护理？ 监测
新生儿持续性肺动脉高压护 理查房
演讲人：
目录
1. 什么是新生儿持续性肺动脉高压？ 2. 为什么重视新生儿持续性肺动脉高压的 护理？ 3. 如何进行新生儿持续性肺动脉高压的护 理？ 4. 何时需要专业干预？ 5. 护理团队的角色是什么？
什么是新生儿持续性肺动脉 高压？
什么是新生儿持续性肺动脉高压？ 定义
何时需要专业干预？
何时需要专业干预？ 急性加重
当新生儿出现呼吸急促、持续发绀或心率骤 降时，需立即寻求专业帮助。
新生儿持续肺动脉高压名词解释
新生儿持续肺动脉高压名词解释新生儿持续肺动脉高压（Persistent Pulmonary Hypertension ofthe Newborn，简称PPHN）是指新生儿在出生后肺血管阻力持续增加，导致肺动脉高压的一种病理情况。
该疾病是一种严重、紧急的情况，需要及时治疗，否则可能导致患儿的生命危险。
要解释新生儿持续肺动脉高压这一名词，我们需要先了解其中的几个关键词，即新生儿、肺动脉和高压。
新生儿是指出生后不久的婴儿，通常是指出生后28天内的婴儿。
肺动脉是指连接右心室和肺部的血管，在正常情况下，血液从右心室流入肺动脉，通过肺循环获得氧气，然后再回到左心房，完成氧气供应。
而高压则表示血管内的压力升高。
新生儿持续肺动脉高压的发生机制是多种多样的。
一种常见的情况是肺血管阻力的增加，导致肺动脉内的血压升高。
这可能是由于先天性心脏病或肺疾病引起的。
另一种可能的机制是血管内血液的氧合不足，使得肺动脉血管收缩，造成阻力增加。
这可能是由于胎儿发育不良、母体感染、胎位异常等引起的。
新生儿持续肺动脉高压的症状包括呼吸急促、心率增快、皮肤变色、喂养困难等。
这些症状表明新生儿的肺循环出现异常，需要及时治疗以保证氧气供应和血液循环的正常运作。
针对新生儿持续肺动脉高压的治疗方法包括药物治疗和机械通气。
药物治疗常用的药物包括一氧化氮、血管扩张剂等，这些药物可以降低肺动脉的阻力，改善肺循环。
机械通气则是通过呼吸机等设备，辅助患儿进行正常呼吸运动，保证氧气供应和二氧化碳排出。
在部分情况下，可能需要对患儿进行手术干预，如早产儿的疝气修复等。
总结来说，新生儿持续肺动脉高压是一种新生儿在出生后肺血管阻力持续增加导致肺动脉高压的病理情况。
该病症可能由多种原因引起，如先天性心脏病、肺疾病等。
对于新生儿持续肺动脉高压的治疗，常用的方法包括药物治疗和机械通气，有时也需要进行手术干预。
及时诊断和治疗是保证患儿生命安全的关键。
个人观点与理解上，了解新生儿持续肺动脉高压这一疾病，对于保护婴儿的生命健康非常重要。
新生儿持续性肺动脉高压科普讲座PPT
第三部分：新生儿持续性肺动脉高压的治疗
外科干预：在临床病情必要时 ，可以进行手术干预，如心导 管介入、氧合支持等手术。
第四部分：预 防新生儿持续 性肺动脉高压
第四部分：预防新生儿持续性肺动脉高压
加强孕期保健，避免孕妇疾病、药物和 放射线的影响。 加强新生儿的生命体征监测，一旦发现 异常情况及时处理。
第一部分：什么是新生儿持续性肺动脉高压？
临床表现：一般在生后12-72小 时内出现低氧血症、呼吸困难 和心力衰竭等症状，晚发者可 为1-3个月后出现不同程度的呼 吸困难和心力衰竭。
第二部分：如 何诊断新生儿 持续性肺动脉
高压？
第二部分：如何诊断新生儿持续性肺动脉高压？
体格检查：心肺听诊、腹部触诊、肢体 活动度评估、皮肤黏膜着色情况评估等 。 临床检查：动脉血气分析（ABG）等。
第二部分：如何诊断新生儿持续性肺动脉高压？
影像学检查：X线胸片、心脏彩 超、心导管检查等。
第三部分：新 生儿持续性肺 动脉高压的治
疗
第三部分：新生儿持续性肺动脉高压的治疗
保守治疗：氧疗、强化Leabharlann 吸支持、补液 、纠正代谢紊乱等治疗。
药物治疗：选择合适药物进行治疗，如 肺血管扩张剂、血红蛋白合成前体等药 物。
第四部分：预防新生儿持续性肺动脉高压
保持新生儿暖和、干燥和有足 够的营养，降低新生儿发病率 。
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新生儿持续性 肺动脉高压科
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目录 第一部分：什么是新生儿持续 性肺动脉高压？ 第二部分：如何诊断新生儿持 续性肺动脉高压？ 第三部分：新生儿持续性肺动 脉高压的治疗 第四部分：预防新生儿持续性 肺动脉高压
第一部分：什 么是新生儿持 续性肺动脉高
新生儿持续性肺动脉高压
优化诊断技术 提高诊断技术的敏感性和特异性， 减少误诊和漏诊，是未来研究的 重要方向。
开发新型治疗手段 针对现有治疗手段的局限性，开 发新型、高效、安全的治疗药物 和手术方法，是未来的重要挑战。
病因治疗
针对引起肺动脉高压的病 因进行治疗，如控制感染、 纠正贫血等。
预防措施和策略
加强孕期保健
孕妇在孕期应定期进行产前检查，及时发 现并处理可能导致新生儿持续性肺动脉高
压的高危因素。
早期识别ห้องสมุดไป่ตู้处理
对新生儿进行定期的身体检查，早期识别 和处理可能导致肺动脉高压的危险因素，
如肺部感染、先天性心脏病等。
导致肺动脉压力升高。
B
C
D
体循环血液减少
由于血液从体循环分流到肺循环，体循环 血液减少，导致组织器官灌注不足，出现 低氧血症和酸中毒等表现。
右心负荷增加
肺动脉高压使右心室后负荷增加，右心室 壁增厚、心腔扩大，最终导致右心衰竭。
03
临床表现与诊断
临床表现
呼吸窘迫
发绀
心率增快
新生儿出生后不久即出 现呼吸急促、呼吸困难，
心力衰竭
肺动脉高压会增加右心室负荷，长期作用下可能导致心力衰竭，表现 为心率增快、心音低钝、肝脏肿大等。
肺部感染
肺动脉高压患儿肺部血流减少，易导致肺部感染，如肺炎、支气管炎 等。
脑缺氧
肺动脉高压可能导致脑部血流减少，引发脑缺氧，表现为烦躁不安、 抽搐、昏迷等。
风险评估和监测
风险评估
医生会根据新生儿的病史、症状、体征及实验室检查结果，对肺动脉高压的风险进行评估。高危因素包括胎粪吸 入综合征、先天性膈疝、肺发育不良等。
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新生儿持续性肺动脉高压[概要]新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。
该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。
[诊断要点]1．临床表现 PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。
临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症，和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。
体格检查可发现明显的心前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。
胸部X 线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。
2．筛查试验(1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血），若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。
(2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血，若导管前PaO2高于导管后2～2.67Kpa (15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差>10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。
3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。
[治疗]PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。
治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。
1．药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg, 10～30min内从头皮静脉滴入，然后以0.15～0.3mg/kg.h维持。
也可选用硝普钠0.2～0.6μg/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。
上述药物对体循环也有扩张作用。
因此应严密监测血压，必要时可用多巴胺5～7μg/kg.min及/或多巴酚丁胺5～15μg/kg.min，持续静滴，维持血压在6.65Kpa (50mmHg)以上。
2．过度通气和/或碱化疗法可通过气管插管用较高的PIP、较高的FiO2.和较快的呼吸频率机械通气，使PaCO2降至2.66～3.33Kpa (20-25mmHg)和 PH>7.45，以扩张肺血管和降低肺动脉压力。
碱化疗法也可通过应用碳酸氢钠来达到。
3．若传统的机械通气模式失败，可改用高频通气模式。
一氧化氮（NO）吸入疗法具有选择性扩张肺血管作用，近年来已成为国内外研究的热点，用以治疗PPHN疗效非常显著。
4．体外膜肺（ECMO）是上述治疗均无效时的最终治疗手段，但价格昂贵，副作用大。
新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)中华医学会儿科学分会新生儿学组中华儿科杂志编委会新生儿学组新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn，PPHN )是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。
本病多见于足月儿或过期产儿。
一、与PPHN发生的相关因素1．宫内慢性缺氧或围产期窒息。
2．肺实质性疾病，如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。
3．肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良。
4．心功能不全，病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。
5．肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滞度增高，肺血管痉挛等。
二、诊断依据在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。
1．临床表现多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。
生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常。
然后，在生后12 h内可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。
2．体检及辅助检查可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。
动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。
约半数患儿胸部X线片示心脏增大。
对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征．如胎粪吸人性肺炎等。
心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。
3．诊断试验(1) 高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5～10min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压< 50mmHg 时，提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。
(2) 动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉(常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血'氧分压差：当两者差值大于15～20mmHg或两处的经皮血氧饱和度差>10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。
(3) 高氧高通气试验对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为100～150次／min，使二氧化碳分压下降“临界点”(30～-20mmHg)。
PPHN血氧分压可大于100mmHg，而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。
如需较高的通气压力( > 40 cmH2O )才能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示PPHN患儿预后不良。
4．超声多普勒检查用该方法能排除先心病的存在，并能评估肺动脉压力，建议选用。
(1) 肺动脉高压的间接征象①可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP／RVET)，正常一般为0.35左右，> 0.5时肺动脉高压机会极大。
②多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间／右室射血时间比值(AT/RVET)，其值缩小，提示肺动脉高压。
③用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度，流速降低提示肺血管阻力增加，肺动脉高压。
上述指标的正常值变异较大，但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义。
(2) 肺动脉高压的直接征象①以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管，根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。
也将可多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照体循环压，以简化柏努利(Bemoulli)方程( 压力差 = 4 X 速度^2 )计算肺动脉压力。
②利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流，以连续多普勒测定返流流速，以简化柏努利方程计算肺动脉压：肺动脉收缩压=4x返流血流速度^2+CVP(假设CVP为5 mmHg)。
当肺动脉收缩压≥75％体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。
③以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用2～3m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注，如同时见"雪花状"影由右房进人左房，即可证实右向左分流。
三、治疗PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。
1．人工呼吸机治疗(1) 采用高通气治疗，将Pa02维持在80mmHg左右，PaC02 30～35 mmHg。
当患儿经12-48 h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在，90％，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaC02稍升高。
(2) 如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可设置于60～80次／min，吸气峰压25cmH20左右，呼气末正压2～4cmH20，吸气时间0.2～0.4s，呼吸机流量20～30 L／min。
(3) 当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为4～6cmH20。
如氧合改善不理想，可试用高频呼吸机治疗。
2．纠正酸中毒及碱化血液可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血pH值增高达7.40～7.55。
3．维持体循环压力(1) 维持正常血压：当有血容量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时，可输注5％的白蛋白、血浆或全血。
(2) 使用正性肌力药物：可用多巴胺2～10／ug／(kg·min)和(或)多巴酚丁胺2～10ug／(kg·min)。
4．药物降低肺动脉压力可试用下列药物，但应注意它们都不是选择性肺血管扩张剂，应用时应注意有降低体循环压的副作用。
(1) 硫酸镁：负荷量为200mg／kg，20min静脉滴人；维持量为20～150mg／(kg·h)，持续静脉滴注，可连续应用1～3 d，但需监测血钙和血压。
有效血镁浓度为3.5～5.5mmol ／L。
(2) 前列腺素El：常用维持量为0.01～0.4ug／(kg·min)。
(3) 前列环素(prostacyclin，PGI2)：开始剂量为0.02ug ／(kg·min)，在4～12h内逐渐增加到0.06／ug／(kg·min)，并维持，可用3～4d。
(4) 妥拉苏林因有胃肠道出血、体循环低血压等副作用，已较少用于PPHN。
5．保持患儿镇静吗啡：每次0.1～0.3 mg／kg或以0.1mg／(kg·h)维持；或用芬太尼：3～8ug／(kg·h)维持。
必要时应用肌松剂，如潘可龙(pancuronium)，每次0.1 mg／kg，维持量为0.04～0.1 mg/kg，每1～4h 1次。
6．一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide，iNO)(1) 常用治疗PPHN的iNO剂量开始用20 x10^6浓度，可在4h后降为(5～6)x 10^6维持；一般持续24 h，也可以用数天或更长时间。
(2) 应持续监测吸人气NO和N02浓度，间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12 h测定1次)，使其水平不超过7％。
(3) 早产儿应用iNO后应密切观察，注意出血倾向。
四、PPHN的病情估计及疗效评价常用指标1．肺泡-动脉氧分压差(A-aD02)： A-aD02=(713 mmHg X Fi02)-[(PaC02／0.8)十Pa02]2．氧合指数(oxygenation index，0I)：OI=Fi02 X 平均气道压(cmH20) X 100／Pa02转载于：《中华儿科杂志》2001年2002年7月第40卷第7期第438～439页。