2022脑卒中静脉溶栓的常见并发症(全文)
静脉溶栓观察及护理
——系统性出血
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如水肿仅限于唇舌部，可采取鼻咽通气道，遵医嘱给予抗组胺药物治疗。 如病情进展出现喉头水肿、气道梗阻现象时，应配合医师及时行气管切开，保持呼吸道通畅，避免发生呼吸衰竭，必要时使用人工呼吸机，机械通气维持呼吸通畅。
相关并发症的护理
——血管源性水肿
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在溶栓过程中及溶栓后需密切观察有无过敏反应的表现。 如出现发热、寒战，应遵医嘱采取相应的降温措施。 如出现皮疹、瘙痒，应遵医嘱使用抗组胺药物治疗。 如突发面色苍白、意识淡漠、血压下降等过敏性休克表现，则应遵医嘱立即给予抗过敏、抗休克抢救。
用 药 准 备
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二、静脉溶栓治疗的流程
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用药前嘱病人解大小便 药品应放冰箱冷藏、避光保存 药液应现配现用 保证药物的剂量、用法正确 保证药物在规定时间内输注（加强巡视、用输液泵控制、计算滴速）
三、静脉溶栓治疗的用药注意事项
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04
静脉溶栓治疗的护理
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生命体征的监测
病情的变化监测
防止损伤及出血
生命体征的监测
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详细观察并记录患者的意识、肌力、语言等神经系统的体征变化，若临床症状或体征加重，意识由清醒转为昏迷，说明病情有变化，应立即通知医生。 仔细聆听病人主诉：如腹痛（肠系膜上静脉栓塞），四肢局部疼痛、肿胀（周围静脉阻塞）。
病情变化的监测
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避免不必要的触及病人，24小时内绝对卧床，避免插胃管、导尿管及大静脉置管。 尽量减少肌肉、动静脉注射次数，药物注射完毕局部按压5-10分钟，观察注射部位有无发红、疼痛，如有应及时处理。
防止损伤及出血
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皮肤及粘膜：有无皮下出血、牙龈出血、鼻出血、注射部位有无渗血。 消化道系统：呕血、便血等 泌尿系统：血尿 颅内出血：意识障碍加深等，头颅CT检查复查CT时机：如果病情出现恶化应及时复查CT，如果溶栓过程中出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用rt-PA，即刻CT检查。其余在发病后24h复查CT。
急性缺血性脑卒中阿替普酶静脉溶栓后24小时内出血并发症分析
㊃论著㊃通信作者:郭振元,E m a i l :g z y710710@126.c o m 急性缺血性脑卒中阿替普酶静脉溶栓后24小时内出血并发症分析郭振元,杨雪华(济宁市兖州区人民医院神经内科,山东济宁272100) 摘 要:目的 分析阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死24小时内出血并发症和相关风险因素㊂方法 收集我科在时间窗内的阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死200例患者资料,包括年龄㊁性别㊁既往病史㊁不良嗜好㊁血压㊁血糖㊁血脂㊁肝肾功能㊁血小板计数㊁凝血功能等,分析溶栓后出血并发症情况和相关影响因素㊂结果 200例溶栓患者中发生系统和颅内出血41例,出血率为20.5%(41/200),脑内出血转换率仅为1.5%(3/200)㊂包括牙龈出血21例㊁舌部出血9例㊁舌部+牙龈出血2例㊁皮下出血1例㊁消化道出血3例㊁泌尿道出血1例㊁梗死灶内出血2例㊁舌部+梗死灶内出血1例㊁脑室内出血1例;所有出血患者中无严重致残㊁致死病例㊂回归分析结果显示,心房颤动是患者溶栓后发生出血的独立危险因素(P <0.05)㊂结论 阿替普酶静脉溶栓出血转换率非常低,心房颤动是患者溶栓后发生出血的独立危险因素㊂阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死是有效㊁安全的,但治疗要个体化㊂关键词:卒中;阿替普酶静脉溶栓;出血中图分类号:R 743 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2020)02-0144-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2020.02.009R e t r o s p e c t i v e a n a l y s i s o f h e m o r r h a g e c o m pl i c a t i o n sw i t h i n24h o u r s a f t e r i n t r a v e n o u s t h r o m b o l y s i s o f a t r o pa s e i na c u t e i s c h e m i c s t r o k e G u oZ h e n y u a n ,Y a n g Xu e h u a D e p a r t m e n t o f N e u r o l o g y ,Y a n z h o uP e o p l e 'sH o s p i t a l ,J i n i n g 272100,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :G u oZ h e n y u a n ,E m a i l :g z y710710@126.c o m A B S T R A C T :O b je c t i v e T o r e t r o s p e c t i v e l y i n v e s t i g a t et h e h e m o r r h a g ec o m p l i c a t i o n s w i t h i n 24h o u r s af t e r i n t r a v e n o u s t h r o m b o l y s i s o f a t r o pa s e i na c u t e i s c h e m i c s t r o k e (A I S ).M e t h o d s T h ed a t ao f 200A I S p a t i e n t s t r e a t e db y i n t r a v e n o u s t h r o m b o l y s i so f a t r o p a s ew e r ec o l l e c t ed ,i n c l u d i n g a ge ,s e x ,p a s tm e d i c a lh i s t o r y ,b a dh o b b y ,b l o o d s u g a r ,b l o o d p r e s s u r e ,b l o o df a t ,l i v e ra n dk i d n e y f u n c t i o n ,p l a t e l e t c o u n t ,c o ag u l a t i o nf u n c t i o n a n ds oo n .B l e e d i n gc o m p l i c a t i o n sa n dr e l a t e dr i s kf a c t o r sw e r ea n a l y z e da f t e r i n t r a v e n o u s t h r o m b o l y t i c t h e r a p y .R e s u l t s S ys t e m a t i ca n d i n t r a c r a n i a l h e m o r r h a g e o c c u r r e d i n41o f 200p a t i e n t sw i t h t h r o m b o l y s i s ,w i t h a b l e e d i n g r a t e o f 20.5%(41/200)a n d a c e r e b r a l h e m o r r h a g ec o n v e r s i o nr a t eo fo n l y 1.5%(3/200),T h e r ew e r e21c a s e so f g i n g i v a lb l e e d i n g ,9c a s e so f t o n g u eb l e e d i n g ,2c a s e s o f t o n g u e a n d g i n g i v a l b l e e d i n g ,1c a s eo f s u b c u t a n e o u sb l e e d i n g ,3c a s e so f g a s t r o i n t e s t i n a l b l e e d i n g ,1c a s e o f u r i n a r y t r a c t b l e e d i n g ,2c a s e s o f i n t r a i n f a r c t i o n f o c u s b l e e d i n g ,1c a s e o f t o n gu e a n d i n t r a i n f a r c t i o n f o c u sb l e e d i n g ,a n d1c a s eo f i n t r a v e n t r i c u l a rh e m o r r h a g e .A n dn os e v e r e l y d i s a b l e do r f a t a l c a s ec a u s e db y b l e e d i n g w a s f o u n d .M u l t i v a r i a t e r e g r e s s i o na n a l y s i s s h o w e dt h a t a t r i a l f i b r i l l a t i o nw a sa n i n d e p e n d e n t r i s kf a c t o r f o rb l e e d i n g a f t e r t h r o m b o l y s i s (P <0.05).C o n c l u s i o n T h eb l e e d i n g c o n v e r s i o nr a t eo f i n t r a v e n o u s t h r o m b o l y s i so f a t r o p a s e i s v e r y l o w ,a n da t r i a l f i b r i l l a t i o n i s a n i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r f o r b l e e d i n g a f t e r t h r o m b o l y s i s .I n t r a v e n o u s t h r o m b o l ys i s o f a t r o pa s e i s e f f e c t i v e a n d s a f e f o r a c u t e c e r eb r a l i n f a rc t i o n ,b u t t h e t r e a t m e n t s h o u l db e i nd i v i d u a l i ze d .K E Y W O R D S :s t r o k e ;a l t e p l a s e i n t r a v e n o u s t h r o m b o l y s i s ;b l e e d i n g脑卒中是神经内科常见疾病之一,其中急性缺血性脑卒中(A I S )是最常见的脑卒中类型,约占全部急性脑卒中的70%~80%㊂目前,重组组织型纤溶酶原激活物(r t -P A )是国内外指南推荐治疗急性缺血性卒中最有效的治疗药物㊂但目前我国A I S 患者静脉溶栓治疗率仍非常低,仅有2.4%,其中使用r t -P A 溶栓治疗仅1.6%[1],阿替普酶致出血风险是影响医师及患者是否选择静脉溶栓的首要原因㊂因此,研究r t -P A 的出血风险对指导临床治疗具有重要意义㊂本文对采用阿替普酶静脉溶栓治疗的200例急性脑梗死患者的临床资料进行分析,回顾r t -P A 用药后24小时内致出血情况和相关影响因素,现报道如下㊂㊃441㊃‘临床荟萃“ 2020年2月20日第35卷第2期 C l i n i c a l F o c u s ,F e b r u a r y 20,2020,V o l 35,N o .2Copyright ©博看网. All Rights Reserved.1资料与方法1.1病例选择2016年1月至2019年3月收住本院神经内科发病在时间窗(<3h)内的A I S给予静脉溶栓治疗的患者200例㊂其中男147例,女53例,年龄(61.66ʃ10.03)岁㊂200例溶栓患者中发生出血并发症者41例,其中男29例,女12例,年龄(63.83ʃ9.51)岁;159例未发生出血并发症,其中男118例,女41例,年龄(61.09ʃ10.11)岁㊂患者溶栓后出血率为20.5%(41/200)㊂包括牙龈出血21例㊁舌部出血9例㊁舌部+牙龈出血2例㊁皮下出血1例㊁消化道出血3例㊁泌尿道出血1例㊁梗死灶内出血2例㊁舌部+梗死灶内出血1例㊁脑室内出血1例;1例脑室内出血患者行颅脑C T A检查提示合并颅内动脉瘤,经治疗脑室内出血完全吸收;所有出血患者中无严重致残㊁致死病例㊂入选标准[2-3]:①有突发持续的缺血性卒中导致的神经功能缺损症状;②发病时间<3小时;③患者发病时年龄ȡ18岁;④患者或代理人签署溶栓治疗知情同意书;⑤无指南规定的溶栓禁忌证㊂1.2治疗方法所有患者均在发病后进行静脉溶栓治疗,选用的静脉溶栓的药物为注射用阿替普酶(国药准字:S2*******㊁S2*******;生产厂家:德国勃林格膜格翰药业有限公司)㊂静脉溶栓的药物的剂量为0.9m g/k g,其中首次剂量为总剂量的10%,在1m i n内静脉推注,其余90%的剂量需要在1小时内使用微量注射泵持续静脉泵入㊂溶栓前行血细胞分析㊁电解质㊁心肌酶谱㊁凝血四项(包括凝血酶原时间㊁国际标准比值㊁纤维蛋白原㊁凝血酶时间)㊁血糖㊁尿素㊁肌酐㊁心电图㊁颅脑C T或磁共振检查等,溶栓后24小时内复查血常规分析㊁电解质㊁心肌酶谱㊁凝血四项㊁血糖㊁颅脑磁共振检查,并完善肝㊁肾功能㊁总胆固醇㊁三酰甘油㊁低密度脂蛋白胆固醇㊁糖化血红蛋白㊁同型半胱氨酸等检查㊂1.3研究方法统计静脉溶栓患者用药24小时内出血情况,分析患者的临床资料,包括性别㊁年龄㊁血压(收缩压㊁舒张压)㊁血糖㊁凝血四项㊁血脂(三酰甘油㊁总胆固醇㊁低密度脂蛋白胆固醇)㊁血小板计数㊁同型半胱氨酸㊁合并症(高血压㊁糖尿病㊁冠心病㊁心房颤动等)㊁抗血小板和(或)抗凝药物服药史㊁既往饮酒吸烟史等㊂分析阿替普酶静脉溶栓后出血的危险因素㊂1.4统计学方法应用S P S S22统计学软件进行统计学分析,符合正态分布的计量资料以均数ʃ标准差(x-ʃs)表示,两样本间比较采用t检验㊂计数资料以率表示,采用χ2检验进行比较㊂采用L o g i s t i c 回归分析出血的危险因素㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1两组临床特征比较两组饮酒史㊁血小板计数和心房颤动比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1㊂表1两组临床特征比较项目出血组(n=41)非出血组(n=159)t(t')或χ2值P值女性[例(%)]12(29.27)41(25.79)0.2030.652吸烟[例(%)]11(26.8)62(38.99)2.0810.149饮酒[例(%)]7(17.07)54(33.96)4.3860.036高血压[例(%)]29(70.73)87(54.72)3.4320.064糖尿病[例(%)]8(19.51)14(8.81)3.8170.051心房颤动[例(%)]9(21.95)7(4.40)13.638<0.001抗凝和(或)抗血小板药物服用史[例(%)]12(29.27)36(22.64)0.7850.376年龄(岁)43.8ʃ9.541.0ʃ10.1-1.5620.120溶栓前血小板计数(ˑ109/L)204.0ʃ52.1230.1ʃ67.12.2570.025凝血酶原时间(s)12.3ʃ1.212.0ʃ1.10-1.1420.255活化部分凝血酶原时间(s)26.3ʃ2.826.8ʃ3.30.6490.517溶栓前血糖(mm o l/L)7.6ʃ2.87.4ʃ2.7-0.5650.573溶栓前收缩压(mmH g)155.6ʃ23.6156.9ʃ23.90.3000.764溶栓前舒张压(mmH g)87.8ʃ22.287.4ʃ14.8-0.1400.889总胆固醇(mm o l/L)4.4ʃ1.04.6ʃ1.50.6310.529三酰甘油(mm o l/L)1.5ʃ0.91.5ʃ1.10.4810.631低密度脂蛋白胆固醇(mm o l/L)2.8ʃ0.92.9ʃ0.81.1910.235同型半胱氨酸(μm o l/L)15.2ʃ10.414.6ʃ8.2-0.3440.732㊃541㊃‘临床荟萃“2020年2月20日第35卷第2期 C l i n i c a l F o c u s,F e b r u a r y20,2020,V o l35,N o.2Copyright©博看网. All Rights Reserved.2.2 L o g i s t i c回归分析以溶栓后是否发生出血为应变量,以性别㊁年龄㊁血压㊁血糖㊁凝血四项㊁血脂㊁血小板计数㊁同型半胱氨酸㊁合并症(高血压㊁糖尿病㊁冠心病㊁心房颤动等)㊁抗血小板和(或)抗凝药物服药史㊁既往饮酒吸烟史为自变量,进行多因素l o g i s t i c 回归分析,结果发现饮酒㊁心房颤动㊁血小板计数是阿替普酶静脉溶栓致出血的独立危险因素,见表2㊂表2阿替普酶静脉溶栓致出血危险因素分析变量回归系数标准误χ2值P值O R值95%C I下限上限饮酒1.0140.5233.7530.0532.7570.9887.690心房颤动-1.3900.5636.0990.0140.2490.0830.751血小板计数-0.0060.0033.3350.0680.9940.9871.0003讨论本研究回顾分析了阿替普酶静脉溶栓后24小时内出血情况,200例溶栓患者中发生出血并发症者41例,出血率为20.5%,与国内文献报道的10.0%~ 29.3%相近[4]㊂梗死灶内出血转换率为1.5%,低于国内其他研究中心数据1.7%~8.8%[5-6],也显著低于国外20%左右的水平[7]㊂系统性出血多为牙龈和舌部出血㊁皮下出血㊁泌尿道出血㊁消化道出血,症状轻微,颅内出血经治疗吸收较完全,所有出血患者中无严重致残㊁致死病例㊂这也提示了阿替普酶治疗A I S具有较高的安全性㊂长期大量饮酒是脑血管病重要的危险因素之一,但是长期饮酒是不是静脉溶栓后早期出血和梗死后出血转化的因素还不确切㊂研究表明,阿替普酶溶栓后出血的发生由于阿替普酶相关的凝血功能障碍㊁再灌注损伤和血-脑屏障破坏等相互作用[8]㊂基质金属蛋白酶(MM P s)是脑梗死后出血转化的重要预测因子,并且已在动物模型中证实[9]㊂缺血级联反应的早期,MM P s即被激活,其中MM P-2和MM P-9研究最为广泛㊂阿替普酶能促进纤溶酶原的激活,并通过自由基的形成直接或间接地促进MM P s的释放,最终导致基底层降解[10]㊁血-脑屏障破坏[11]和神经血管单元损伤[12]㊂目前已证实,长期大量饮酒可导致MM P-9水平升高,进而通过多种机制导致血管功能异常㊁破坏异常血脑屏障,导致脑卒中的发生㊁促进卒中后神经功能恶化[13-15]㊂本研究显示,长期饮酒是阿替普酶静脉溶栓致出血的独立危险因素,已有研究提示饮酒与脑卒中的发生可能存在量效关系[16-17],但有待更多临床资料证实㊂既往研究将血小板计数<100000/mm3作为溶栓禁忌证㊂有资料显示,静脉溶栓后出血患者溶栓前后血液指标包括血小板计数㊁平均血小板体积㊁血小板体积分布宽度㊁红细胞体积分布宽度等都发生了显著变化,存在正相关[18]㊂2017年‘中国卒中杂志“发表的‘急性缺血性卒中静脉溶栓中国卒中学会科学声明“[1]上指出:大型荟萃登记研究报道A I S患者发现血小板计数减少比例很低,发生症状性颅内出血(s I C H)比例也极低㊂除非病史中有所提示,一般不需要在溶栓治疗前特别关注此检查结果,急诊静脉r t-P A治疗不必等待凝血检验结果㊂但是目前尚不推荐血小板<100000/mm3,国际标准化比值> 1.7,活化部分凝血酶原时间>40s或凝血酶原时间>15s的患者使用静脉r t-P A㊂本研究显示出血组血小板计数低于非出血组㊂提示临床工作中要谨慎分析,对于溶栓过程中发现血小板计数异常的患者要严密观察病情变化,必要时及时停止静脉溶栓㊂如发生严重出血,应立即给予相应抢救措施㊂在‘急性缺血性卒中静脉阿替普酶溶栓后出血转化的治疗和结局:美国心脏协会/美国卒中协会科学声明“[8]中指出:对所有s I C H患者输注血小板存在争议㊂但在某些情况如血小板减少症(血小板计数<100000/μl),应考虑输注血小板治疗㊂心房颤动是缺血性卒中的一个重要危险因素,多项研究已证实既往心房颤动病史是阿替普酶静脉溶栓后发生出血性转化的独立影响因素[19-21],心房颤动患者多服用抗凝药物,目前没有指南明确指出伴有心房颤动是脑梗死溶栓的绝对禁忌证,‘急性缺血性卒中静脉溶栓中国卒中学会科学声明“[1]上指出:按现有指南及药物适应证,发病3小时内国际标准化比值>1.7或凝血酶原时间>15s是静脉r t-P A 禁忌证;发病3~4.5小时,不论国际标准化比值多少,只要正在服用口服抗凝药都是禁忌证㊂目前,静脉溶栓是急性缺血性卒中超早期治疗进行血管再通的最快方法,是急性缺血性卒中的关键性治疗,但是静脉溶栓后有出血风险,包括梗死灶内出血转换㊁系统性出血,给临床治疗增加了难度㊂在临床静脉溶栓之前,应严格掌握静脉溶栓的㊃641㊃‘临床荟萃“2020年2月20日第35卷第2期 C l i n i c a l F o c u s,F e b r u a r y20,2020,V o l35,N o.2Copyright©博看网. All Rights Reserved.适应证和禁忌证;查找急性脑梗死静脉溶栓后出血的相关因素,能更好地筛选更多的适合静脉溶栓的患者,对静脉溶栓后出血的可能性提前做出判断和预防㊂在溶栓过程中,要严密观察患者的生命体征,仔细观察患者的症状变化,早发现㊁早处理,减少患者并发症,改善患者的预后㊂参考文献:[1]中国卒中学会科学声明专家组.急性缺血性卒中静脉溶栓中国卒中学会科学声明[J].中国卒中杂志,2017,12(3):267-284.[2]中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014[J].中华神经科杂志,2015,48(4):246-257.[3] D e m a e r s c h a l k B M,K l e i n d o r f e r D O,A d e o y e OM,e t a l.S c i e n t i f i c r a t i o n a l ef o rt h e i n c l u s i o na n de x c l u s i o nc r i t e r i af o ri n t r a v e n o u s a l t e p l a s e i n a c u t e i s c h e m i c s t r o k e:AS t a t e m e n t f o rH e a l t h c a r e P r o f e s s i o n a l s F r o m t h e A m e r i c a n H e a r tA s s o c i a t i o n/A m e r i c a nS t r o k e A s s o c i a t i o n[J].S t r o k e,2016,47(2):581-641.[4]常红,许亚红,陈琳.缺血性脑卒中患者阿替普酶静脉溶栓出血并发症的研究进展[J].中华护理杂志,2015,50(4):459-462.[5]石宝洋,靳航.急性缺血性脑卒中阿替普酶静脉溶栓相关并发症的临床研究进展[J].中风与神经疾病杂志,2018,35(3): 275-278.[6] X u X,W a n g D,W a n g F,e ta l.T h er i s k o fh e m o r r h a g i ct r a n s f o r m a t i o na f t e r t h r o m b o l y s i s f o r a c u t e i s c h e m i cs t r o k e i nC h i n e s ev e r s u sn o r t h A m e r i c a n s:ac o m p a r a t i v es t u d y[J].JS t r o k eC e r e b r o v a s cD i s,2018,27(9):2381-2387. 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急性脑梗塞静脉溶栓后并发症的分析及护理对策
急性脑梗塞静脉溶栓后并发症的分析及护理对策摘要：目的：对急性脑梗塞患者在进行静脉溶栓后可能出现的并发症进行分析，寻求有效的护理措施。
方法：选取近两年我院收治的ACI患者100例，予以回顾性分析，展开调查，探讨急性脑梗塞患者在静脉溶栓后可能出现的并发症，总结相关经验，制定有效的护理措施，对护理结果进行总结。
结果：14例（14%）患者出现出血性并发症；2例（2%）患者出现脑水肿，为轻微症状，在经治疗后症状性消失；2例（2%）患者在溶栓治疗6h后发生继发性脑梗塞，在经抢救后无生命危险；无患者死亡。
结论：对脑急性脑梗塞患者在进行静脉溶栓后可能发生的并发症针对性的进行预防和护理，能够有效降低患者发生并发症的可能，提高治疗效果，临床价值突出。
关键词：脑梗塞；静脉溶栓；并发症；护理相关临床医学专家指出，对急性脑梗塞患者进行早期的并发症护理和预防对提高患者的护理效果与生活质量具有突出的临床价值。
为了进一步验证对急性脑梗塞进行早期并发症的分析和预防、护理措施在临床运用上具有的积极意义，本次研究选取近两年我院收治的ACI患者100例，予以回顾性分析，展开调查，取得了不错的研究成果，现研究报告如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取近两年我院收治的ACI患者100例，予以回顾性分析，展开调查，患者在经临床检查后均符合ACI的诊断标准，患者均符合接受静脉溶栓的条件，无其他禁忌症。
其中男性61例，女性39例，年龄段为40—77岁，均龄（56.2±2.4）岁，病程1h—8h，平均病程（3.5±1.0）h，其中右脑梗塞45例，左脑梗塞44例，脑基地梗塞11例。
对100例患者的资料进行核对、调查，P＞0.05，可比。
1.2方法1.2.1静脉溶栓治疗：患者在就诊后，急诊护理人员对患者的各项生命指标、血糖进行测定，观察患者的意识状态，及时建立静脉通道，留置单腔套管针；急诊护士对患者进行血常规、凝血、INR和肝肾功能、电解质、血糖的抽血检验，神经内科住院医生对患者急性脑梗塞进行快速确认；护理人员帮助患者进行急诊CT检查，完成CT检查后，患者入住NICU，由病房医生对患者进行NIHSS评分，与患者家属进行溶栓治疗知情同意的谈话，签署同意书；准备好相应药物，获得患者的体重数据；医院内部网络对检查报告和CT检查结果进行回报，对患者的病情进行二次评估；对患者的病情进行监测并记录，静脉推注10%的rt-PA，剩余剂量在1h内通过静脉滴注完成；当患者出现严重的全身性出血、过敏反应、血压升高、神经功能恶化的情况应立刻停止溶栓，在24h后对患者的头颅进行CT复查，同时使用阿司匹林治疗。
溶栓后并发症诊断与处理要点(全文)
溶栓后并发症诊断与处理要点（全文）近年来，急性缺血性卒中（AIS）急性期治疗取得很大进展，尤其2015年静脉溶栓联合血管内治疗被美国和中国指南所推荐，静脉溶栓模式发生根本转变。
但静脉溶栓带来的并发症却不容忽视，包括出血转化、系统性出血、血管再闭塞、血管源性水肿及过敏等。
本文对出血转化、血管再闭塞、溶栓后脑水肿等的诊断与处理策略进行了简要总结。
出血转化1. 概述中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019关于出血转化的定义及分类分型的推荐意见：➤出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT／MRI未发现出血，再次头颅CT／MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。
➤根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法(包括溶栓、血管内治疗、抗栓等)，分为自发性或继发性(治疗性)出血转化。
➤可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重(症状性出血转化)，更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。
➤影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。
关于出血转化的病理生理机制的推荐意见：出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。
出血转化的危险因素包括溶栓、取栓、抗凝、卒中严重程度以及大面积梗死。
2. 诊断及检测诊断标准为脑梗塞后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
多数自发性出血转化发生在发病7～14 d内，准确时间有待研究；溶栓后出血转化一般发生在溶栓后36 h内，可结合病史、临床症状和可行性等因素个体化选择影像检查时间。
对于出血转化高风险的患者，有条件时可考虑将每30分钟1次的神经功能和生命体征监测延长至溶栓后12 h。
3. 症状性出血性转化的处理但中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019中指出多数自发性出血转化发生在发病7～14 d内，准确时间有待研究；溶栓后出血转化一般发生在溶栓后36 h内，可结合病史、临床症状和可行性等因素个体化选择影像检查时间。
急性脑卒中患者静脉溶栓后案例分析、适应症、禁忌症、循环护理及留置胃管探讨
急性脑卒中患者静脉溶栓后案例分析、适应症、禁忌症、循环护理及留置胃管探讨临床实事导入患者杜某某，女64岁，主诉：“左侧肢体无力伴言语不利2小时”入院。
入院后在急诊行静脉溶栓治疗，并急诊行脑动脉造影术，以“脑梗死”入住我科，入院后需要指导患者多饮水以促进造影剂的排出，可病人实际情况是吞咽功能障碍、饮水呛咳无法配合此项工作，立即告知主管医生，遵医嘱给予留置胃管，遵嘱执行。
静脉溶栓护理常规规定：溶栓后24小时避免留置胃管通过与主管医生沟通，报告护士长，密切观察患者情况，询问有无不适。
当家属跑到护士站反映患者咽喉部不适时，因为留置胃管时，对咽喉部产生的刺激，使患者感觉到不适感。
之后，每班严格交接班，密切观察患者有无出血情况。
脑梗死、溶栓治疗概述脑梗死指的是由于脑部血液供应障三碍导致缺血、缺氧而引发的的局限性脑曼组织的缺血性坏死。
溶栓治疗就是使用溶栓药物使血栓溶解以使血管再通，使受阻的脑组织重新获得血氧供应。
溶栓治疗的适应症及禁忌症（一）适应症：1.年龄不超过75岁；2.发病6小时之内；3.血压低于180/110mmHg；4.无意识障碍，由于椎基底动脉系统血栓的预后较差，故出现意识障碍时可以考虑；5.瘫痪肢体肌力在nj级以下，持续时间超过1小时；6.头部CT排除脑出血；7.患者或家属签署知情同意书；8.正常凝血状态。
（二）禁忌症：1.活动性出血；2.出血性疾病；3.脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤；4.凝血功能异常。
循证护理急性缺血性脑卒中患者往往存在不同程度的意识障碍、吞咽障碍，大多不能正常经口进食，留置胃管进行肠内营养支持是重要的综合治疗手段之一。
在溶栓治疗24h内应避免留置胃管，但是延迟胃管留置会对患者的康复及病情转归造成一定影响。
对于脑梗死溶栓患者如何安全留置胃管并尽早进行肠内营养支持治疗是目前临床上需要解决的重要问题之一。
阿替普酶是改善急性脑梗死患者预后的最有效药物之一，它可以使血栓溶解以使血管再通，使受阻的脑组织恢复血流灌注，重新获得血氧供应，改善患者的神经功能及预后。
2022特殊急性缺血性卒中患者的溶栓治疗指南推荐要点总结(全文)
2022特殊急性缺血性卒中患者的溶栓治疗指南推荐要点总结(全文)针对高龄急性缺血性卒中患者，溶栓治疗是一项重要的治疗手段。
研究表明，年龄是影响卒中结局的重要因素之一，随着年龄的增加，死亡率也随之增加。
在过去的指南中，高龄常常被视为溶栓治疗的相对禁忌证，但是随着研究的深入，对于高龄患者的溶栓治疗限制已经逐渐减少。
目前的指南推荐，在发病3小时内，无论患者年龄是否超过80岁，都可以进行rt-PA静脉溶栓治疗。
在发病3-4.5小时内，对于80岁以上的患者，溶栓治疗的获益尚不明确。
对于发病时间不明或醒后卒中的患者，溶栓治疗也是一项值得考虑的治疗手段。
在过去的指南中，这类患者常常被认为不适合进行溶栓治疗，但是随着技术的进步，现在可以通过磁共振DWI阳性且FLAIR阴性的特点来筛选可能获益的患者。
在发病时间不明或醒后卒中的患者中，如果最后被见到正常的时间超过4.5小时，XXX-FLAIR不匹配，并且不适合或未计划机械取栓，建议使用阿替普酶静脉溶栓治疗。
除此之外，对于不同类型的卒中患者，溶栓治疗的适应证也有所不同。
对于轻型致残性卒中患者，应积极进行溶栓治疗，而对于轻型非致残性卒中患者，只有在存在高危风险且预后不良时，如大血管闭塞，才应积极进行溶栓治疗。
对于脑微出血的患者，需要权衡溶栓治疗的风险和收益，对于少量微出血灶的患者，静脉溶栓是合理的，而对于大量微出血灶的患者，静脉溶栓与症状性脑出血风险增加相关，需要慎重考虑。
1.对于符合条件的脑微出血患者，在进行静脉溶栓前不需要进行磁共振检查以排除颅内微出血（弱推荐，低质量证据）；2.对于既往MRI发现有少量微出血灶（数量1~10个）的患者，可以考虑进行静脉溶栓（弱推荐，低质量证据）；3.既往MRI发现大量微出血灶（数量＞10个）的患者，阿替普酶静脉溶栓与症状性脑出血风险增加相关，且临床获益不明确，不推荐进行静脉溶栓（弱推荐，低质量证据）。
建议对于发病时间在4.5小时内的急性缺血性卒中患者，在脑微出血负荷未知或已知较低（如＜10个）的情况下，可以考虑静脉注射阿替普酶进行溶栓治疗。
急性缺血性脑卒中静脉溶栓后出血转化及预后影响因素分析
急性缺血性脑卒中静脉溶栓后出血转化及预后影响因素分析【摘要】急性缺血性脑卒中是一种常见病，静脉溶栓治疗在其治疗中起着重要作用。
静脉溶栓后出血转化是其治疗过程中的重要并发症，严重影响患者的预后。
本文通过分析静脉溶栓治疗的原理、出血转化的机制、影响出血转化的因素以及预后影响因素，揭示了对此并发症的研究进展和临床意义。
本文还对急性缺血性脑卒中静脉溶栓后出血转化及预后影响因素进行综合分析，并展望了未来的研究方向，旨在为临床实践提供更为全面的参考，以提高治疗效果和患者的预后。
【关键词】关键词：急性缺血性脑卒中、静脉溶栓、出血转化、预后、影响因素、临床意义、综合分析、研究展望1. 引言1.1 背景介绍脑卒中是一种常见的神经系统急症，其发病率和致残率较高。
而急性缺血性脑卒中是脑卒中的一种常见类型，静脉溶栓治疗则是其重要的治疗方法之一。
静脉溶栓治疗能够有效溶解血栓，恢复脑血流，减轻患者的神经功能障碍。
在静脉溶栓治疗后，一些患者可能会出现出血转化的情况，严重影响患者的预后和生存质量。
对急性缺血性脑卒中静脉溶栓后出血转化及预后影响因素的分析显得尤为重要。
在临床实践中，我们发现出血转化并非偶然事件，而是受到多方面因素的影响。
了解这些因素，可以帮助临床医生更好地评估患者的风险，并采取有效措施降低出血转化的发生率。
对预后影响因素的分析也能够为临床医生制定更合理的治疗方案提供参考。
本文旨在对急性缺血性脑卒中静脉溶栓后出血转化及预后影响因素进行深入研究和探讨，为临床实践提供更多有益信息和启示。
1.2 研究目的本研究旨在探讨急性缺血性脑卒中静脉溶栓后出血转化及预后影响因素的相关问题。
通过分析静脉溶栓治疗的原理、出血转化的机制、影响出血转化的因素以及预后影响因素，我们希望能够揭示静脉溶栓后出血转化的规律性、危险因素和预后影响因素，为临床医生制定更合理的治疗方案提供依据，从而减少静脉溶栓治疗后出血转化的发生率，改善患者的预后情况。
脑卒中后,5种常见的慢性疾病并发症
脑卒中后,5种常见的慢性疾病并发症脑卒中后的并发症主要包括两类，一是先前已存在的慢性疾病的急性发作，如冠心病心绞痛、慢阻肺等。
另一类是新发生的病变，如肩关节疼痛、吸入性肺炎、深静脉栓塞、营养不良等。
如不及时处理，这些并发症会延迟、干扰患者的康复治疗，影响患者的康复进程，严重时导致死亡。
本篇我们谈谈脑卒中后5种常见的慢性疾病并发症。
1. 心血管并发症多达75%的脑卒中患者合并有心血管疾病，包括高血压、冠心病，它们和脑卒中有共同的病理基础，即动脉硬化。
伴有心血管并发症的脑卒中患者常感觉体力下降、活动后气急，影响患者的康复训练，需积极药物治疗。
心衰和心绞痛会降低患者的有氧运动能力，床上转移和行走能力，并发症经常使患者不能完全参与治疗项目。
脑卒中后，长期卧床不动，也可导致心血管功能障碍，心排量下降。
目前发现冠心病是脑卒中患者的主要死因。
因此，脑卒中患者早期要重视心血管并发症，除积极药物治疗外，运动锻炼是非常需要的，如四肢联动训练、活动平板，作业治疗、有氧操等，可以逐步提高心功能，改善患者气急症状。
对冠心病心绞痛和心衰患者，在训练时应注意控制运动负荷。
2. 肺部疾病脑卒中伴有老慢支患者常有呼吸功能下降，活动后气急。
因呼吸道免疫力降低易发生肺部感染，严重时导致呼吸功能衰竭，是患者急性期死亡的常见原因。
因此，床上定期翻身，进食时避免误吸是预防患者肺部感染的重要措施。
在脑卒中康复时，要注重呼吸功能训练，如进行腹式呼吸训练，肢体运动锻炼有利于提高患者的呼吸功能，改善缺氧症状。
此外, 脑卒中伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）导致患者缺氧，长期缺氧会影响患者康复治疗，目前认为连续正压气道通气治疗（无创呼吸机）有较好的效果。
3. 糖尿病糖尿病导致血管病变，患脑卒中的危险比无糖尿病患者高2.5倍。
脑卒中伴糖尿病患者血糖控制不达标，还会导致冠心病，肾功能下降、视网膜病变等加重，影响患者的功能恢复，还易使脑卒中疾病复发。
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2023脑卒中静脉溶栓的常见并发症（全文）
溶栓相关颅内出血
tPA治疗后脑出血的风险增加。
静脉注射tPA可改变缺血区域血管基底膜的通透性和完整性，导致血脑屏障破坏，形成脑水肿和脑出血。
表1列出了与tPA后脑出血风险增加相关的临床和神经放射学因素。
这些预测因素包括年龄增加、卒中严重程度、血压和血糖升高、弥散加权成像显示大病灶、脑微出血和脑白质疏松。
然而，没有一个个体因素能够精确地识别出缺血性卒中患者是脑出血的高危人群。
表1缺血性卒中溶栓后症状性颅内出血的预测因素
临床：
年龄大
入院时美国国立卫生研究院卒中高级量表（NIHSS）评分较高
血压和血糖升高
溶栓前单独或者联合服用阿司匹林和氯毗格雷
高血压史和/或他汀类处方
充血性心力衰竭
缺血性心脏病
心房颤动
肾损害
神经影像学：
脑成像中可见缺血性病变/ASPECTS≤7
脑白质疏松
弥散加权成像上可见大病灶
脑微出血(磁共振［MR］成像T2*加权梯度回波［T2*GRE］)
MR-液体衰减反转恢复高度提示急性再灌注
MRIT2*GRE扫描中脑静脉(AVV)可见性异常
极低脑血容量
静脉溶栓后的脑出血通常发生在治疗开始后的前24-36小时内。
症状性脑出血的发生率约为5-7%,大多数tPA研究显示了相似的发生率。
溶栓治疗后急性缺血性卒中的脑出血称为出血性转化，临床上分为症状性和无症状。
在影像学上，ECASS组也将其分为出血性梗死(HI)和实质性出血(PH)。
每个类别分为两种类型：HI-I定义为沿梗死边缘的小斑点状出血，HI-2定义为梗死区域内斑点出血融合但无占位效应，PH-I定义为血肿体积≤梗死体积30%伴轻微占位效应PH-2定义为血肿体积>梗死体积30%,有明显占位效应。
在六项试验的综合分析中，tPA组溶栓后出现症状性出血转化的风险为5.9%,而对照组为1.1%e
已经研发了预测tPA相关脑出血的风险评分系统。
然而，最近对这些风险评分系统包括GRASPS（血糖、种族、年龄、性别、血压、卒中严重程度\DRAGON（致密动脉征、Rankin评分、年龄、血糖、治疗开始时间、N1HSS\SEDAN（血糖、早期梗死症状、致密动脉征、年龄、NIHSS∖HAT （溶栓后出血）和THRIVE（血管事件的总健康风险）荟萃分析研究发现，识别脑出血高危患者的预测价值不大。
风险预测评分系统（包括临床和CT 成像变量）的低预测值表明我们对tPA相关症状性脑出血的基本机制缺乏了解，这可能是复杂的，并与个体患者特征相关。
开发新的方法来识别tPA 相关脑出血高风险的患者，或开发新的措施来降低出血风险，是急性卒中治疗研究的真正挑战。
当在治疗的最初24小时内出现神经功能突然恶化、意识丧失、严重头痛、恶心和呕吐或血压突然升高时，应考虑症状性脑出血。
在这种情况下，应停止tPA输注，并进行脑部CT检查。
应通过交叉配血采集血样，并测量凝血酶原时间、aPTT,血小板计数和纤维蛋白原。
如果在CT上发现症状性脑出血，应考虑输注冷沉淀和血小板。
凝血酶原复合物浓缩物、重组因子Vi1a、氨基戊酸和氨甲环酸也是可用的治疗选择。
可考虑神经外科清除;然而该技术仍有争议（图1）。
图1根据欧洲合作急性卒中研究分类,非对比计算机断层扫描显示了溶栓相关卢页内出血的影像学类型。
H1-1出血性梗死1型；H1-2、出血性梗死2型；PH-I,实质性血肿1型；PH-2,2型实质性血肿
其他部位出血
静脉输注部位渗出、瘀点和牙龈出血是典型溶栓后其他部位轻度出血并发症，不需要停用tPA o严重的出血并发症是胃肠道或泌尿生殖系统出血。
在这种情况下，应该停止tPA输注。
由于近期心肌梗死患者的心包出血是tPA 的罕见并发症，tPA治疗后出现低血压的患者应立即进行超声心动图评估。
血管性水肿
在接受tPA治疗的1-8%的患者中，口舌部会出现血管性水肿。
然而，症状通常是轻微且短暂的。
再灌注损伤
再灌注损伤也是闭塞血管再通后加重卒中损伤的严重并发症。
削弱了急性缺血性脑卒中溶栓治疗后脑血流恢复的获益。
为了理解这种矛盾的损伤,我们强调缺血区域的血液再灌注可能导致谷氨酸等兴奋性神经递质增加，从而导致钙的快速涌入和兴奋性毒性。
恢复的血流可能促使自由基形成。
再灌注损伤的另一个主要原因是无复流现象，即自发循环恢复后，流向缺血组织的血流仍未改善。
其原因是微血管管腔塌陷，这是由血小板、白细胞和凝血信号级联的局部激活和组织水肿和内皮细胞肿胀引起的微血管压迫引起的。
此外，tPA导致的血栓破裂可能导致远端栓塞。
由于对缺血后再灌
注损伤的复杂机制缺乏了解，且缺乏有效的治疗方法，对医生和研究人员来说是一个巨大的挑战。
进一步了解分子和细胞对再灌注损伤的反应，以及先进的神经成像技术的发展可能对卒中的治疗产生重大的改善。