病毒宿主细胞的影响
病毒与宿主细胞的相互作用
病毒与宿主细胞的相互作用病毒是一种微生物体，它不能独立存在，必须利用宿主细胞的代谢机会来生存和繁殖。
病毒感染宿主细胞后会发生一系列复杂的生化反应，从而导致宿主细胞的死亡或者发生病变。
然而，宿主细胞也不是无能为力，它们会通过一系列的抗病毒机制来降低病毒侵袭的威胁。
在病毒与宿主细胞相互作用的过程中，两者之间的平衡状态非常脆弱，一旦失衡就会导致疾病的发生。
病毒入侵细胞的途径病毒可以通过多种途径入侵宿主细胞，例如直接侵入、细胞膜介导的侵入、细胞器介导的侵入等。
其中，细胞膜介导的侵入是最为常见的方式。
病毒感染后会通过一系列的途径进入宿主细胞，其中包括膜融合、内吞作用、钩端作用等。
一旦进入宿主细胞，病毒就可以开始复制自己的基因物质，并在宿主细胞内制造新的病毒颗粒，继续攻击其他健康的细胞。
病毒与宿主细胞的相互作用病毒与宿主细胞的相互作用是一种复杂而动态的过程。
它基于一系列的生化反应，其中包括病毒蛋白质、宿主蛋白质以及其他分子之间的相互作用。
不同种类的病毒与不同种类的宿主细胞之间的相互作用也存在显著的差异。
在感染宿主细胞的过程中，病毒需要利用宿主细胞内的代谢机会，并提高自己在宿主细胞内的复制速度。
同时，宿主细胞也在竭尽全力来抵御病毒的攻击。
宿主细胞可以通过分泌干扰素等抵抗病毒的攻击，同时也会进行自噬过程将病毒清除出细胞，降低病毒感染进一步扩散的可能性。
病毒与宿主细胞之间的相互作用还包括了病毒与宿主基因组之间的相互作用。
病毒会利用宿主细胞的基因组进行自身基因表达，并抵御宿主细胞的抗病毒反应。
宿主细胞也会利用RNA干扰等机制来抵御病毒的攻击。
影响病毒与宿主细胞相互作用的因素病毒与宿主细胞之间的相互作用受到许多因素的影响。
其中一些影响因素包括病毒的毒力、病毒和宿主细胞之间的物理、化学差异，以及病毒和宿主细胞之间的免疫状态等。
病毒的毒力是指病毒引起疾病的能力，也称为致病性。
某些病毒的毒力非常强，很容易感染到宿主细胞，导致宿主细胞迅速死亡和病变。
病毒在生命起源和进化中的作用
病毒在生命起源和进化中的作用病毒是一种独立于细胞的微小遗传物质，由核酸和蛋白质组成。
它们不能独立生存，必须依赖宿主细胞来复制自身。
病毒对宿主细胞的影响是双向的。
一方面，它们可以引起宿主细胞的疾病，另一方面，它们可以影响宿主细胞的基因表达和进化，从而对生命的演化产生了重大影响。
病毒在生命起源中的作用留下来的DNA和RNA会被自然选择作为继承下来的生存优势。
病毒可能是地球上最早的生命形式之一。
病毒的核酸和蛋白质组成与细胞非常相似，这表明病毒可能是生命起源的初期组成部分之一。
一些科学家认为，最早的病毒可能是自然选择的产物，是早期化学反应的副产品，这些反应逐渐形成了生命开始所需的基本元素。
然而，病毒并不像普通的细菌或真核生物那样具有完整的细胞结构，它的复制依赖于宿主细胞。
这被认为是病毒起源的重要特征之一。
病毒的核酸可以进入宿主细胞并在其中复制自身。
这种生存策略被认为是至关重要的，因为它使病毒能够在没有自己的细胞的情况下存活下来。
病毒在基因组演化中的作用在进化的过程中，病毒也扮演着重要的角色。
它们可以通过基因转移（传递基因信息）或基因重组（将不同基因结合成新的基因）等方式促进基因的多样化和进化。
例如，嵌合病毒就是一种可以传递细菌基因的病毒。
它们将宿主细胞的DNA与它们自己的基因组合并，形成一个新的病毒DNA。
这种进化过程可以产生新的基因组，并让病毒适应不同的环境和宿主。
拟病毒也是促进基因演化的重要角色之一。
它们包含了非常独特的基因序列，这些序列与宿主基因有高度的相似性。
这些相似性可能导致宿主基因的缺陷，从而导致演化的结果发生变化。
总结在生命演化的过程中，病毒扮演着重要的角色，这种影响的性质非常复杂，包括病毒对宿主生命的发展、对基因组演化的影响等多个方面。
病毒对生命演化的影响还没有完全理解，但研究病毒对宿主生命系统的影响仍然是生命科学研究的热点之一。
病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制
病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制病毒是一类微生物，它们不能自行生长繁殖，需要寄生于宿主细胞内进行繁殖。
病毒在寄生于宿主细胞的过程中和宿主细胞之间会发生很多复杂的相互作用，这些相互作用直接决定了病毒的寄生效率、复制率、致病能力等等，也直接影响着宿主细胞的生长、代谢、逃逸反应能力等等。
本文将主要探讨病毒和宿主细胞之间的相互作用和致病机制。
病毒与宿主细胞的相互作用当病毒感染宿主细胞时，它们首先会通过病毒上的受体结合膜上受体分子，然后通过针对宿主细胞的信号转导机制使其进入宿主细胞内部。
在宿主细胞的内部，病毒立即开始复制和繁殖。
由于病毒不能自主进行生物合成，因此在宿主细胞内部它们需要利用宿主细胞的生物合成机制合成病毒蛋白、RNA等，并且需要占用宿主细胞的能量、糖类、氨基酸等代谢物质完成它们自身的合成。
此时病毒与宿主细胞开始了一种复杂的相互作用。
首先宿主细胞会感知病毒的存在，并启动对病毒的防御机制，例如识别病毒RNA当中的非自身RNA并将它们降解、启动炎症反应、调控宿主细胞的自噬途径等等。
而病毒为了对抗宿主细胞的防御机制则会通过不同方式避免被宿主细胞识别、降解。
例如在病毒RNA的3'端或5'端加入修饰结构可以使其免遭宿主细胞的RNA降解酶的攻击、隐藏在宿主细胞的某些内质网体系中以保护自己免受被宿主细胞的免疫识别等等。
除此之外，病毒还可能会借助宿主细胞的自身生理学过程来达到它们自身的复制和繁殖。
例如病毒在宿主细胞内逃避自噬的同时通过利用宿主细胞的高表达的mTOR（调控细胞生长和代谢的关键调节元件）使得自己的复制效率升高等等。
病毒的致病机制病毒感染宿主细胞不同于细菌感染宿主机体，病毒的危害在于它们在寄生于宿主细胞时占用了宿主细胞的生物合成机制，从而对宿主细胞的组织结构、生理功能等等造成了诸多破坏。
此外，感染病毒可能会直接或间接地导致宿主机体出现各种病理变化。
一方面，病毒感染宿主细胞时可能直接破坏宿主细胞的细胞膜或其他细胞器使得宿主细胞死亡。
病毒复制的分子机制及其对宿主细胞的影响
病毒复制的分子机制及其对宿主细胞的影响病毒是一种寄生感染疾病的微小生物，它们不能独立生存，只能依靠宿主细胞进行复制生长。
因此，研究病毒复制的分子机制以及对宿主细胞的影响，对于预防和治疗病毒性感染疾病具有重要意义。
一、病毒复制的分子机制病毒的复制过程可分为吸附、穿透、解包、转录、翻译、复制和组装等多个阶段。
这些阶段是由病毒的基因组和细胞的蛋白质酶等因素共同调控的，并已经在分子水平上得到了初步解析。
例如，病毒的吸附阶段是通过病毒表面的特异性结构（如衣壳蛋白）与宿主细胞表面的受体结合来实现的；穿透阶段是通过病毒纤毛等结构向宿主细胞内释放病毒核酸；转录阶段是通过病毒酶体和宿主转录因子等协同作用，将病毒核酸转录为mRNA，然后由宿主细胞的核糖体翻译为蛋白质等。
此外，病毒的复制机制还与一些具体的病毒类型和宿主细胞类型等因素有关。
例如，HIV是一种感染免疫细胞的病毒，其复制过程具有高度特异性和复杂性，涉及到多种细胞及病毒因子并在不同的组织器官和细胞类型中发生。
二、病毒对宿主细胞的影响病毒对宿主细胞的影响主要有以下几个方面：1. 细胞死亡与凋亡：病毒进入宿主细胞后，会触发一脱氧核糖核酸（DNA）损伤响应系统，并诱导宿主细胞的程序性死亡（凋亡），从而释放出足够的病毒粒子以传播感染。
此外，一些病毒也通过干扰宿主细胞的凋亡通路来促进其自我复制和生长。
2. 免疫回应：宿主细胞感染病毒后，会产生一系列免疫反应，包括抗病毒蛋白、炎症因子和细胞介导的免疫反应等，从而抵御病毒感染。
但病毒也可以通过干扰宿主细胞的免疫反应逃避这些防护措施，比如隐藏在宿主细胞内部，避免免疫细胞的攻击。
3. 生长因子和减数分裂：一些病毒还可以利用宿主细胞的生长因子诱导细胞分裂并增殖。
例如，乙型肝炎病毒利用巨噬细胞极源性因子、胰高血糖素和上皮生长因子等刺激细胞增殖，并诱导细胞膜上的酰基转移酶和大鼠结节性硬化血管炎蛋白等的表达。
此外，一些病毒还能干扰宿主细胞的减数分裂过程，引起基因突变和遗传疾病等。
病毒与宿主之间的相互作用
病毒的释放和扩散
病毒通过宿主细胞表面的受体进入细胞 病毒在细胞内复制并组装成新的病毒颗粒 新病毒颗粒通过胞吐作用释放到细胞外 病毒颗粒通过扩散和感染其他细胞继续传播
03 宿主对病毒的免疫应答
天然免疫应答
固有免疫：非特异 性免疫，包括皮肤、 黏膜等物理屏障和 吞噬细胞、自然杀 伤细胞等免疫细胞
适应性免疫：特异 性免疫，包括T细 胞和B细胞介导的 免疫反应
宿主细胞对病毒复制的应答机制
宿主细胞识别病 毒：通过受体识 别病毒，启动免 疫应答
宿主细胞产生抗病 毒蛋白：如干扰素、 细胞因子等，抑制 病毒复制
宿主细胞凋亡： 病毒感染导致宿 主细胞凋亡，阻 止病毒复制
宿主细胞免疫应 答：如T细胞、B 细胞等，清除病 毒感染细胞
05
病毒与宿主相互作用的 研究意义
病毒与宿主的共生关系
病毒与宿主之间的相互作用：病毒利用宿主细胞进行复制和传播，宿主细胞则通过免疫系 统对抗病毒
共生关系：病毒与宿主之间存在相互依存的关系，病毒需要宿主细胞进行复制和传播， 而宿主细胞则需要病毒来维持免疫系统的平衡
病毒对宿主的影响：病毒可以改变宿主细胞的基因表达，影响宿主细胞的生理功能，甚至 导致宿主细胞的死亡
免疫细胞：T细胞、B细胞、 NK细胞等
免疫应答的启动：抗原识别、 信号传递、细胞活化
免疫应答的调控：正反馈、 负反馈、免疫耐受、免疫逃
逸
04
病毒与宿主相互作用的 分子机制
病毒与宿主细胞表面的受体相互作用
病毒通过其表 面的受体与宿 主细胞表面的
受体结合
结合后，病毒 可以进入宿主
细胞
进入宿主细胞 后，病毒可以
复制和传播
宿主细胞表面 的受体是病毒 进入细胞的关
病毒与细胞的相互作用机制
病毒与细胞的相互作用机制在生物学中，病毒是一种广泛存在的微生物，它具有非常强大的感染能力，并且可以在宿主细胞内进行复制。
而细胞则是生命的基本单位，其有机体内的各种生命活动都是由细胞进行调节和完成的。
在疾病研究中，病毒与细胞的相互作用机制一直是人们关注的焦点，今天我们就来详细探讨一下这个话题。
一、病毒侵入细胞的过程病毒侵入细胞需要通过一系列特定的分子识别和结合过程，以突破细胞的防御机制。
首先，病毒通过宿主细胞表面的受体分子（例如受体蛋白）识别宿主细胞，并与之结合。
这一过程受多种因素影响，如病毒和受体的亲和力，受体的表达水平等。
接下来，病毒和宿主细胞之间发生的结合和反应会引发一系列分子信号，从而导致病毒和宿主细胞的内部发生相互作用和调节，这个过程也是病毒侵入细胞的关键步骤。
二、病毒进入细胞的途径病毒进入宿主细胞的途径一般有三种：膜融合、受体介导、内吞作用。
膜融合是指病毒和宿主细胞之间的膜融合现象，病毒膜和宿主细胞膜融为一体，使得病毒基因组进入宿主细胞。
受体介导是指病毒通过受体结合进入宿主细胞，例如HIV病毒通过CD4受体和CXCR4受体进入人T淋巴细胞。
内吞作用则是指细胞将病毒包裹并从细胞表面折叠到内部，这一过程一般需要细胞骨架和微管的支持。
三、病毒复制过程病毒侵入宿主细胞后，其受到宿主细胞的调控和控制，通过同时利用细胞的代谢物质和细胞副本机制，进行繁殖和复制。
病毒其实是依靠宿主细胞的代谢系统，为自身复制提供能量和物质的来源。
病毒基因编码的蛋白质、核酸和其他分子物质都将由宿主细胞提供，这些物质在病毒复制过程的各个环节中发挥不同的作用。
四、病毒与宿主细胞相互作用的影响病毒入侵宿主细胞后，不仅会影响宿主细胞的代谢和生理机能，也会调节宿主细胞的免疫应答和信号通路。
在这一过程中，病毒利用了一系列分子机制破坏宿主细胞和免疫系统的常规功能，从而满足病毒自身的繁殖要求。
例如，在病毒侵入宿主细胞后，它可能会干扰或抑制免疫系统中的信号途径、细胞凋亡途径，改变细胞的核酸代谢或刺激细胞激素的产生等。
病毒与宿主细胞的相互关系
病毒与宿主细胞的相互关系一直是生物学领域的研究热点，也是许多人感到困惑的问题之一。
以往人们普遍认为，病毒是一种独立的生物体，宿主细胞则是它们的“靶子”，病毒只会侵染宿主细胞并破坏它的生理结构。
但是随着研究深入，人们逐渐发现了病毒与宿主细胞之间更加微妙的相互关系，这篇文章将从不同层面分析这种关系。
在细胞水平上，病毒和宿主细胞之间的关系非常复杂。
当病毒侵入宿主细胞后，它会利用细胞内的机制进行复制和生存，这通常会对宿主细胞产生不同程度的影响。
有些病毒会直接杀死宿主细胞，导致细胞死亡和组织损伤，如HIV病毒和埃博拉病毒。
而另一些病毒则可以在细胞内存活数日，甚至数周，同时不做任何伤害，如某些单链RNA病毒。
这种对宿主细胞的稳健感染被称为慢性感染，常常导致慢性病毒感染，比如乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒等。
除了对宿主细胞的侵染影响外，病毒还可以通过与宿主细胞的相互作用来影响宿主细胞的生理功能。
近年来，一些重要的研究表明，病毒感染可以导致宿主细胞基因表达的改变，在不同困境中，引导细胞的不同转录调控方式。
在细胞应激情况下，病毒感染能够使某些宿主细胞启动Unfolded protein response (UPR)和细胞自噬等生理途径，以保证病毒复制所需的物质供应，并弱化抵抗机制。
由于这些病毒引发的信号调控通道不仅仅对宿主细胞本身有重要的影响，在机体层次下，也可能产生复杂的影响以至于导致一系列疾病。
例如，丙型肝炎病毒感染源于细胞相关的基因表达改变，以及它所造成的肝脏疾病，而病毒-宿主细胞交互则会改变宿主细胞的免疫应答，导致对于其他病原体的抵抗力下降，进而增加其他疾病风险。
另外，在宏观层面上，病毒与宿主细胞之间的相互关系也十分微妙。
病毒可以对不同物种中的宿主细胞产生不同的影响，这就是为什么某些病毒只会侵染特定的物种，而不会对其他物种产生影响。
例如，马蹄疫病毒只对偶蹄动物有害，而猪只是一个中间宿主。
除此之外，病毒可以对个体之间产生巨大的差异，这一方面与机体状态、免疫状态等密切相关，例如研究表明感染SARS-CoV2的患者中，老年人、免疫抑制个体以及基础疾病患者主要受到了严重的影响。
病毒学-病毒对宿主细胞的影响
三、病毒对宿主DNA复制的影响 感染早期宿主蛋白或RNA合成抑制 DNA聚合酶等和RNA引物的合成减少
宿主DNA复制不能有效起始和延伸
机制： ①病毒特异性的DNA酶，如痘病毒。
②导致细胞内DNA酶活性增加,如疱疹病毒。
在DNA酶的作用下，细胞DNA可降解成较小 的分子。
细胞融合是对细胞生命活动的一种损害 作用，因为融合的细胞大多丧失了功能， 并且最后死亡。
四、病毒导致红细胞凝集
1. 正粘病毒和副粘病毒具有凝集红细胞的作 用，因为有HA（血凝素，hemagglutinin） 突起。
凝集红细胞后，又可从红细胞上释放下 来，因为另外一种包膜突起NA（神经氨酸 酶，neuraminidase）分解和破坏了红细胞 表面唾液酸糖蛋白受体的结果。
③抑制宿主细胞RNA前体拼接。机制不清。
（二）病毒高水平的转录
有几种机制： ⒈携带自身编码的RNA聚合酶，侵入后立即进行 自身基因的转录。如痘病毒。
⒉携带有转录激活因子，促进病毒基因转录。
⒊病毒增强子维持病毒基因的高水平转录。 病毒增强子在细胞转录因子的作用下，能够
迅速而高效地启动病毒基因转录。
（三）病毒晚期转录的激活
③病毒可以编码某种蛋白加入到宿主复制酶复 合物中，以催化病毒的DNA复制。
④导致宿主细胞RNA引物、复制相关蛋白减少。
⑤复制所需的原材料消耗。如：dNTP/NTP。
近年来病毒学研究领域的深刻变化，主要表 现在以下几个方面：
一、 功能基因组研究全面展开，对病毒复制分子机制的 了解亦日趋深入。
二、 病毒与宿主细胞及宿主的相互作用机理的研究成为 病毒学研究的主流。 Journal of Virology: 50%以上
病毒与宿主的相互作用
病毒与宿主的相互作用病毒作为一种非细胞生物，需要寄生在宿主细胞内才能进行自我复制和传播。
而宿主则具有各种抗病毒反应机制，以保持自身的健康状态。
因此，病毒与宿主之间的相互作用是非常复杂和深刻的。
1. 病毒的寄生和复制病毒最初要花费大量的精力寻找到合适的宿主细胞。
它们常常通过感染病毒易感染的细胞来扩散，而这些细胞通常可以扩散病毒到整个组织中。
当病毒进入宿主细胞内部，它们会利用宿主的细胞机制来进行自我复制。
病毒因此会对宿主细胞的核酸、蛋白质和其他生物化学过程进行操纵，使它们转而为病毒的生长提供支持。
2. 宿主的免疫反应宿主细胞中的一些信号分子可以向其他细胞发送信号，表明它们已经感染了病毒。
这些信号分子会激活宿主细胞的免疫反应，并且通知其它细胞进行同样的反应。
宿主的免疫反应包括细胞因子的释放、炎症、吞噬细胞的活动以及特异性免疫反应。
这些反应有助于消灭病毒，并防止其扩散。
3. 病毒对宿主的影响在病毒感染时，宿主的细胞可能会受到许多影响，包括细胞死亡、增殖及细胞功能的改变等。
病毒本身也有可能达成一些更加不利于人体的操作，从而产生严重疾病。
病毒感染后，有一些细胞会表现为免疫调节细胞，它们会改变自己和其他细胞的状态以免受病毒进攻。
同样，病毒也可以利用这些细胞来使人免疫恶化。
最近爆发的新型冠状病毒感染疫情，已引起了全球的重视。
由于病毒的传播范围较广，并且可能对免疫系统造成不同程度的伤害，而大部分人体免疫系统都无法抵御他。
因此，防控感染是非常重要的。
在此次疫情中，政府和医学界通过各种方式（例如早期检测和检疫，个人防护和强化免疫系统等）来减少疫情扩散和伤害人体。
在日常生活中，建议大家多注意个人卫生和安全，合理增强自己的免疫力，为防控疫情贡献自己的力量。
结论总体而言，病毒与宿主之间的相互作用是非常复杂和微妙的。
只有了解它们之间的交互作用，才能找到对抗病毒的最有效方法。
希望人类在面对新型病毒的时候，可以通过共同努力加强医疗卫生工作，维护人类的健康与安全。
病毒与宿主细胞相互作用的分子机制
病毒与宿主细胞相互作用的分子机制病毒是一种具有生物活性的微生物体，它们能够感染宿主细胞并复制自身，一旦复制成功将会对宿主细胞造成不同程度的损害。
而宿主细胞则为病毒的生存和复制提供了重要的保障。
病毒与宿主细胞之间的相互作用是一种非常复杂的生物学现象，关于这个现象，科学家们正在进行深入的研究。
下面我们将从分子机制的角度探讨病毒与宿主细胞之间的相互作用，以期更深入地了解其内在规律。
病毒感染宿主细胞的过程中，病毒基因组通过一系列的机制，影响宿主细胞的基因表达和细胞代谢。
这些机制中存在着一种特殊的分子机制，称为“病毒-宿主相互作用机制”，这种机制在病毒与宿主细胞互动方面发挥了至关重要的作用。
具体来讲，病毒-宿主相互作用机制由三个部分组成：病毒蛋白质、宿主蛋白质和病毒基因组。
这三个部分之间互相调控、相互作用，促进病毒复制与生存。
首先，在病毒感染宿主细胞的过程中，病毒需要利用宿主细胞的细胞质或核质环境，进行基因组转录和复制过程。
病毒基因组中的一些核酸序列，可以结合特定的宿主蛋白，调控基因转录和RNA后加工过程。
例如，在许多RNA病毒感染细胞的过程中，病毒基因组中的5'端和3'端非翻译区域(UTR)序列可以结合机体的核糖核酸结合蛋白(RBPs)，从而调控病毒RNA的稳定性、剪接和转录效率。
其次，病毒感染细胞后需要复制自己的基因组。
此时病毒需要利用宿主细胞的细胞器，如核糖体、内质网、高尔基体、线粒体等进行基因组复制。
在这些复制过程中，病毒需要利用一系列的病毒蛋白质，介导宿主细胞细胞器的定向运输、分解和循环。
例如，RNA病毒常常利用宿主细胞细胞质内的核糖体和高尔基体，合成病毒蛋白和复制RNA。
最后，在病毒复制的后期，病毒需要自身基因组和病毒蛋白质，进一步影响细胞的免疫反应和自噬响应。
病毒基因组或表面蛋白质，可以通过多种途径，形成MHC-1抗原复合物，从而介导免疫细胞的杀伤。
而一些病毒蛋白则可以激活或抑制细胞自噬过程，从而影响宿主细胞的生长状态和代谢功能。
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整合到宿主基因组中 的病毒DNA毗邻原 癌基因，并表达融合 mRNA，内含细胞原 癌基因，后者又被包 装到病毒粒子中，使 病毒获得癌基因
感染病毒后宿主细胞发生的变化
Normal cell
Cell infected by virus
脊髓灰质炎病毒，是引起脊髓灰质炎的病原体，又 称小儿麻痹症，病毒侵犯中枢神经系统的运动神经 细胞，引起肢体松弛麻痹
脊髓灰质炎病毒导致宿主细胞死亡及坏死或裂解
A weakened bacterial cell, crowded with viruses
病毒对宿主细胞的影响
Transformation of normal cells to tumor cells
Lytic infection
Persistent infection
病毒对宿主细胞的影响
Latent infection
1. 病毒引起宿主细胞发生转化 （ Transformation ）
病毒将其基因组整合在宿主原癌基因附近，激活原 癌基因，使其过表达
举例：逆转录病毒中的慢病毒本身不含癌基因，但 能以前病毒的形式插入宿主细胞原癌基因附件将其 激活
病毒基因组带有病毒癌基因，整合进入宿主基因 组后，诱发宿主细胞转化及癌变 如带有病毒癌基因的逆转录病毒在感染宿主细胞 时，使其转化（transformation）发生肿瘤 常见致癌DNA病毒包括 SV40，多瘤病毒，乳头瘤病毒，腺病毒，EB病 毒等
2. 病毒引起宿主细胞裂解死亡 （Lytic infection）
细胞病变效应（cytopathic effect, CPE），由病毒 感染导致的细胞损伤，能在光学显微镜下观察到，
常见的细胞形态学上的变化为细胞变圆、坏死、
溶解、脱落或形成包涵体 产生性感染，病毒感染后能产生和释放子代病毒 粒子，宿主细胞感染பைடு நூலகம்毒后细胞死亡或发生转化
病毒在宿主细胞内长期存在必须满足的条件
◎能够感染宿主细胞，但不表现出致病作用，如乙肝病毒 （HBV）能有效感染肝细胞，但在相当长一段时间内对 肝细胞只有最小程度的伤害
◎保持自身的基因长期存留于宿主细胞中，如反转录病毒
基因组以DNA形式整合于宿主细胞染色体中 ◎逃避宿主免疫系统的攻击。
4. 潜伏性感染（Latent infection）
思考题
1. 理解病毒对宿主细胞影响的机制 2. 理解病毒与宿主之间相互关系的意义
潜伏性感染（latent infections），在急性原发性感 染后病毒呈潜伏状态，经过很长时间后病毒复制 ，疾病有可能复发 慢性感染（chronic infections），机体能够长时间 或终身持续不断产生有感染性的病毒，病毒始终 持续存在并被检出
疱疹病毒感染属于隐性感染
病毒与宿主细胞的相互作用
如禽白细胞增多症病
毒，新生雏鸡在感染
后6-12个月产生肿瘤， 在癌前期观察到法氏 囊中大量细胞受到病 毒感染，病毒基因插 入到不同细胞基因组 的不同位点
逆转录病毒，是一组含有逆转录酶的RNA病毒 如人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV） 致病机制：HIV对CD4和T细胞的损伤，包括直接 杀伤作用和免疫病理损伤，使免疫细胞数量减少 和功能降低 对单核/巨噬细胞的作用，对其他细胞的作用
3. 病毒的持续性感染
持续性感染（persistent infection）是指持续长时间 的感染，感染过程中不断释放病毒粒子 机体不能清除病毒，病毒在机体内长期存在达数 月或数年之久，甚至机体终生带病毒 一般病毒在急性感染后逐渐发展为持续性感染， 病毒可以间歇性地传染新的宿主个体
能在人体持续感染的病毒