【长城会速递】秦勤：浅谈左主干病变心电图变化
左主干病变心电图再探讨
体表心电图对急性心肌梗死，已不再局限于确 定心肌梗死的部位。近年来，在结合冠状动脉造影的 基础上，心电图有助于判断缺血或梗死相关动脉，亦 引起临床广泛关注。左主干病变是冠心病的严重类 型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者生命构成严 重威胁。左主干病变是指冠脉造影发现左主干直径 狭窄 >50%时，产生显著的血流动力学影响的病变， 但某些狭窄程度 <50%的不稳定斑块破裂后伴血栓 形成可造成左主干急性闭塞，也属于左主干病变。近 年来，冠脉左主干病变的心电图表现成为大家关注 的重点，以下对左主干病变的心电图表现及存在的 问题加以讨论，并结合具体病例进行分析。
左主干的解剖左主干起源于主动脉的左冠状窦先向左走行于左心耳与肺动脉主干起始部之间在分支前转向心室方向走行一般左主干行至前室间沟时分为前降支lad和回旋支lcx也有在两分支中发出中间支
临床心电学杂志 2009 年 2 月第 18 卷第 1 期
左主干病变心电图再探讨
·1·
·特约专稿·
许玉韵
【关键词】 冠状动脉； 左主干； 心电图 ［中图分类号］R541.7 R540.4＋1 ［文献标识码］A ［文章编号］1005－0272（2009）01－01－08
左主干急性闭塞时，LAD 和 LCX 供血全部受 累，ST 段偏移方向指向 aVR 导联，使 STaVR 及 STV1 均 抬高，但 STaVR↑＞STV1↑；STII、III、aVF↓提示左室基底部 心肌缺血；左胸导联 STV2↓提示左室后壁心肌缺血， 常以 V4 导联 ST 压低明显；压低幅度可见 STV6↓＞ STV1↓；常出现 RBBB（房室结以下的传导系统供血 中断引起）。文献曾指出，ST 向量偏移对心肌梗死定 位诊断有局限性，因不同部位心肌梗死时的 ST 向量 偏移是总结单支冠脉闭塞患者心电图表现得出的， 其特异性和阳性预测值很高，但敏感性相对较低。尤 其是有以下情况时可无意义或意义有限：①陈旧性 心肌梗死；②原有 ST 段异常改变；③心室激动顺序 改变（CLBBB、心室起搏节律或心室预激）；④冠脉多 支病变；⑤冠脉优势分布异常或先天变异如冠脉起 源异常或畸形。 四.左主干病变的发生率及预后
2021左主干和前降支近端严重病变的特异心电图表现(全文)
2021左主干和前降支近端严重病变的特异心电图表现（全文）一、冠脉解剖：冠状动脉正常起源于主动脉根部的左右冠状窦，分为左右两支。
左主干长约5－10mm。
分为前降支和回旋支。
前降支主要分支为对角支和间隔支，回旋支主要分支为钝缘支，少数人对角支直接从左主干发出，称为中间支。
左心室80％的血液主要由左冠状动脉供血，其中50％左心室由前降支供应。
对角支主要供应左心室前侧壁心肌；间隔支供应室间隔前上2/3部分、希氏束、左右束支及左前分支、左中隔分支等。
30％左心室由回旋支供应。
钝缘支供应左心室侧壁、后壁（下壁近心房部）、后乳头肌；心房支供应左心房。
右冠状动脉起源于右冠窦，在房室交界处作U字形弯曲1，主要分支包括圆锥支、窦房结支、右心室支、锐缘支、后降支等。
左心室20％的血液及右心房、大部分右心室由其供应。
窦房结支供应窦房结和右心房；右室支和锐缘支分别供应右心室前壁、侧壁；后降支供应室间隔后下1/3部分、左心室下壁、后壁；左室后支供应左心室膈面。
左、右冠状动脉优势型的称呼是依据冠状动脉造影判断左、右冠状动脉的分支是否越过室间沟十字交叉而供应对侧心室膈面（下壁）作为标准。
大抵分为右优势型、左优势型和均衡型三种。
右优势型约占人群的85％，左优势型，这类型约占7－8％，均衡型，约占人群的7－8％。
然而，左冠状动脉对左心室供血极其重要，无论何种优势型，对于左心室供血为75％－100％。
左冠状动脉的源头－左主干、前降支近端是冠心病当中最为凶险的严重病变，一旦出现严重狭窄及急性闭塞时，常常导致严重后果，甚至死亡。
在临床工作中，如果我们能够通过症状以及常规的心电图检查手段来第一时间判断是否存在左主干及前降支病变，对于我们及时诊治有很大帮助。
二、左主干和前降支近端严重狭窄或急性闭塞的特异心电图1.aVR导联ST段抬高的意义：avR导联属于加压单极肢体导联，心电图的额面六轴系统当中，是唯一位于右上象限的导联，负极位于左下300，反映右室流出道和间隔基底部的信息。
十二导联心电图对左主干病变导致急性冠状动脉综合征的诊断价值
在 Ⅱ、 、ＶＦ Ｖ 、 、 、 、 联 上 相 应 Ｓ Ⅲ ａ 、 Ｖ。Ｖ Ｖ Ｖ 导 Ｔ段 压 低 的 发 生 率 高 于 Ｂ组 （ Ｐ＜ Ｏ ０ ． ５或 Ｐ＜ ０ ０ ） ． １ 。Ａ 组 Ｓ Ｔ段 在 ａ ＶＲ、 联 抬 高并 ａ Ｖ 导 ＶＦ 、 Ｖ Ｖ 、 导 联 压 低 发 生 率 高 于 Ｂ组 （ Ｐ＜ Ｏ ０ ） 结 论 ．５ 。 十二导联 心 电图上 ａ ＶＲ、 导 联 Ｖ
ｔｅ ｔ ｔ ｉ ｎ ｓ ｗｉｈ ＡＣＳ ｗｈ ｎ ｅ ｗｅ ｔｃ ｒ ｎ ｒ ｒｅ ｉ ｎ ｒ ｐ ｙ ｄ ｅ ｔ ｅ ｔｍａ ｎ ｄ ｓ ａ ｅ ｇ ｏ ｐ ， 一 １ ） ｏ ｕ ｄ ｒ ｎ ｏ ｏ ａ ｙ ａ ｔ ｒｏ ｇ ａ ｈ ｕ ｏ ｌｆ ｉ ｉ ｅ ｓ （ ｒ ｕ Ａ ７ ｏ ｒ ｘ ｍａ ｅ ｔ ａ ｔ ｒ ｒ ｄ ｓ ｅ ｄ ｎ ｉ ｅ ｓ （ ｒ ｕ ｎ一 ２ ） Ｔｈ ｙ ｗ ｅ ｅ ａ ｃ ｐ ｅ ｌａ ｒｐ ｏ ｉ ｌｌ ｆ ｎ ｅ ｉ ｅ ｃ ｎ ｉ ｇ ｄ ｓ ａ ｅ ｇ ｏ ｐ Ｂ， ｏ ０ ． ｅ ｒ ｃ ｅ ｔ ｄ １ 一ｅ ｄ ＥＣＧ ２ ｉ ｓ ｅ ｔｏ ｅ ｈ ｓ ａ ｎ ｂ ｔ ｒ ｕ ａ ｄ Ｂ， ｏ ａ ａ ｙ ｅ ｔ ｅ ｒ ｌ ｔｏ ｓ ｉ ｅ ｗｅ ｎ ｔ ｅ ｃ ｒ — ｎ ｐ ｃ ｉ ｎ ｗｈ ｎ ｃ ｅ ｔ ｐ ｉ ｏ ｈ ｇ ｏ ｐ Ａ ｎ ｔ ｎ ｌ ｚ ｈ ｅ ａ ｉ ｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ｈ ｏ ｅ
左主干闭塞的心电图表现
左主干次全闭塞----广泛的ST段压低
• 广泛的ST段压低，包括下壁导联Ⅱ、 Ⅲ、aVF，侧壁导联Ⅰ、aVL、V5、 V6，前壁导联V2~V4等
• ST段压低及T波倒置如在V4、V5导 联最为明显----指环样缺血*
* YuPN, et al. Am Heart J, 1950,39(6):862-880.
左主干病变的发生率
• 左主干明显狭窄（狭窄>50%）： 4%~10%
• 左主干完全闭塞： 0.04%~0.42%
ParaskevaidisS, et al. Hellenic J Cardiol, 2007,48(6):368-372.
左主干次全闭塞的心电图表现
• 广泛的ST段压低 • aVR及V1导联ST段抬高 • 传导系统异常
左主干次全闭塞心电图
左主干次全闭塞心电图
左主干次全闭塞心电图----T波倒置
左主干次全闭塞---- aVR及V1导联ST段抬高
• aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞或三 支病变
• aVR导联抬高者占到了左主干闭塞患者 的70%
• 左主干次全闭塞的患者中有50%~60% 的患者存在V1导联ST段抬高，其抬高 程度低于aVR导联,即aVR导联ST段抬高 大于V1导联
• 左主干次全闭塞患者ST段抬高的导联包括V2~V6、 Ⅰ和aVL导联
• aVR及V1导联ST段不抬高者需考虑左主干完全闭 塞
• 左主干次全闭塞及完全闭塞者，均易合并完全性 右束支传导阻滞及左前分支传导阻滞
• 同时合并两种传导阻滞者，提示缺血程度更为严 重、累及范围更大，死亡率极高
左主干次全/完全闭塞的心电图改变
左主干完全闭塞----aVR及V1导联ST段抬高或轻微抬高
心电图实例解图系列33-左主干病变心电一例具体系三支病变
心电图实例解图系列33-左主干病变心电一例具体系三支病变叶锋老师简介叶锋，龙湾区第一人民医院心电图主管技师，心电图室主任，84年参加工作，84~9O年在药房工作，90年至今心电图室工作。
临床实用心电图学作者：吕聪敏，汤建民当当广告购买左主干病变心电一例-具体系三支病变来源温州市龙湾区第一人民医院心电图科叶锋 20180610信息摘要：患者，男性，53岁，胸痛半小时***解析：本图可见AVR ST段明显抬高并高于V1导联的ST段，同时可见I II AVF V23456st段不同程度的压低即所谓的6+2现象多数与左主干痉挛及闭塞有关，其对鉴别左主干与左前降支病变的敏感度为81%，特异度80%，准确度81%；avr st抬高＞0.5mv和qrs 波时限延长＞90ms时可预测非st段抬高型急性冠脉综合征患者的左主干病变***心电诊断如图***附：冠状动脉左主干（LM-CA）(左主干)是指左冠状动脉起自左冠状窦至分成两支（左冠脉动脉前降支和回旋支）之前的近端部分。
对于大多数人来说，左主干供给75%的左室心肌体积。
当左主干完全或次全闭塞时，患者有发生致命性左室功能不全和恶性心律失常的危险性。
因此，对左主干的临床正确评估十分重要，但仅依据冠脉造影的结果来评估，其结果可能不可靠。
1.发生特点：左主干管腔直径狭窄＞=50%时才定义为左主干狭窄，一般预后不良，除非给予血管再通治疗，但单纯孤立的左主干病变极少见。
绝大多数左主干闭塞是由动脉粥样硬化基础上再加血栓形成引起的。
2.急性冠脉供血不足，多由一支较大的冠脉痉挛所致，故在肢体上表现的缺血型st段下移，称为非一致性移位，在相应导联出现缺血型st段下移，其对应导联则出现st上移，常见6+2，左主干（注：st avr＞st v1下移程度）3.心电图特征左主干急性闭塞病变常表现为非st段抬高型急性冠脉综合征，可以完全闭塞或严重狭窄，其心电特征：* 广泛导联的st段压低＞0.1mv及t波倒置：i 、ii 、avf 、v2--v6导联，其中v4-v6导联改变明显，而v1和avr st段抬高。
左主干病变可能会引起什么病呢？
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生活常识分享左主干病变可能会引起什么病呢？
导语：大家对于左主干病变这个病都不了解，小编也是第一次听别人说起这个病。
大家说这个病还是比较严重的，如果患有了此病，对心脏的伤害特别的大
大家对于左主干病变这个病都不了解，小编也是第一次听别人说起这个病。
大家说这个病还是比较严重的，如果患有了此病，对心脏的伤害特别的大，而且还会带着身体的其他器官和系统都不好，时间长了，对自身的损害很严重。
下面小编就和大家说说左主干病变可能会引发什么病。
左主干病变引起的心肌缺血与其闭塞引起的急性心肌梗死有相似之处。
左主干病变引起的心肌缺血包括了左前降支和左回旋支闭塞引起的缺血表现，因此，其临床情况更严重，表现为心绞痛发作的时间较长，程度较重。
但是，由于缺血引起的ST段压低比ST段抬高的定位诊断更有不确定性，因此，其临床表现与左主干闭塞引起的急性心肌梗死又有所不同。
另一方面，尽管有左主干病变，但是其狭窄程度没有左前降支、左回旋支或右冠状动脉病变重，这种左主干病变的心电图改变也不一定能够表现出来。
应该注意的是，多支病变的心电图表现可以与左主干病变的表现相同，无法准确鉴别。
左主干病变在临床上占冠脉造影的1％以下，但其危险性确很大，因此是一组需要高度关注的病人群。
通过心电图及时地做出判断至关重要。
左主干病人在心肌缺血发作时常常还有其他表现，如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。
对于慢性的严重的左主干病变，常常合并严重的左心功能不全。
左主干闭塞的心电图表现
左主干闭塞的心电图表现左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。
及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。
一、左主干解剖左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。
左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。
及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。
一、左主干解剖左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。
左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如。
造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5 mm，平均长度为13.5mm（图1）。
左主干在解剖上人为分为三部分：①开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。
②躯干部或中间部。
③分叉部或远端。
图1 左主干的解剖二、左主干病变临床特点左室供血主要来自左主干的LAD （）前降支和LCX回旋支。
左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除LAD 外，取决于LCX 和RCA右冠远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。
右优势型(约占80％以上），左主干对左室供血占60％～70％。
左优势型（10％），左主干供血占80％～100％，因此，左主干闭塞时（图2），其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死，其余患者迅即发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率高达80％。
左主干病变的心电图诊断共42页
51、没有哪个社会可以制订一部永远 适用的 宪法， 甚至一 条永远 适用的 法律。 ——杰 斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英 格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这样 一种的 网，触 犯法律 的人， 小的可 以穿网 而过， 大的可 以破网 而出， 只有中 等的才 会坠入 网中。 ——申 斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大 夏，庇 护着我 们大家 ；它的 每一块 砖石都 垒在另 一块砖 石上。 ——高 尔斯华 绥 55、今天的法律未必明天仍是法律。 ——罗·伯顿
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61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
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【长城会速递】秦勤：浅谈左主干病变心电图变化
一年一度的综合性心血管学术盛会—长城心脏病学会议于2019年10月10日在北京国家会议中心拉开帷幕，本届大会设立了数十个心血管病论坛，学术亮点多多，内容精彩纷呈，在冠心病论坛，小编聆听了多位专家的学术报告，来自天津市胸科医院秦勤教授的讲座尤为精彩，小编将她的学术报告-左主干病变心电图变化汇总整理，供大家参考。
秦教授在报告中阐述了左主干病变的定义、左主干次全闭塞、左主干完全闭塞的心电图特点，具体内容如下：
左主干病变的定义主要包括以下三个方面：
1、冠脉造影检查：LM直径狭窄＞50%，并产生显著的血流动力学影响的病变；
2、狭窄程度＜50%的不稳定斑块破裂后伴血栓形成-LM急性闭塞；孤立病变少，约50%的LM伴三支病变；
3、极少情况：先天异常、CAG医源性因素、AO根部夹层、感染性心内膜炎、局部血栓形成及栓塞事件引起的。
左前降支-引起前壁心肌梗死，容易诊断；回旋支-引起心房、侧壁、后壁、下壁心肌梗死不容易诊断。
左主干病变引起的心肌梗死主要着重于前壁心肌梗死左回旋支闭塞的证据。
左主干病变引起急性心肌梗死的心电图表现较为复杂，其影响因素包括：冠状动脉的分布类型：右优势型、左优势型、均衡型；有无其他血管部位的病变；侧支循环的情况。
其相应的诊断要点包括：这样从急性前壁心肌梗死患者中选出左主干闭塞的患者；注意寻找左回旋支病变的证据。
一、左主干次全闭塞的心电图表现 1、广泛的ST段压低：左主干供血范围大，其发生严重狭窄后，大部分左心室甚至整个左心室内膜面临严重缺血，心电图表现为广泛的ST段压低，包括下壁导联Ⅱ、Ⅲ、avF，侧壁导联Ⅰ、aVL、V5、V6，前壁导联V2-V4（图1）。
图1△2、AVR及V1导联ST段抬高：AVR导联ST段抬高提示左主干闭塞或三支病变，常常提示预后不良。
V1导联ST段抬高占左主干次全闭塞的50%~60%，其抬高程度低于AVR导联。
3、传导系统异常：心肌缺血也会累及传导系统，导致传导系统的异常。
希氏束向远段分为右束支及左束支，左束支又分为粗大的左后分支和细小的左前分支，右束支和左前分支受前降支的分支间隔支供血，左后分支受右冠状动脉及左冠状动脉的双重供血。
在左主干闭塞时，极易累及到右束支及左前分支。
既往研究发现，左主干闭塞时，50%~80%的患者会发生左前分支传导阻滞，表现为QRS增宽，不呈现典型的右束支传导阻滞或左束支传导阻滞，即非特异性室内传导阻滞，介入前的QRS波宽度和患者PCI术中无复流相关，QRS越宽，无复流发生几率越大。
二、左主干全部闭塞的心电图表现
1、对应导联的ST段抬高：完全闭塞和次全闭塞的最大特点在于出现对应的导联的ST段抬高，原则上左主干完全闭塞时前降支及回旋支的对应导联均应出现ST段的抬高，包括侧壁导联Ⅰ、AVL 、V5、V6及前壁导联V2~V4。
但由于上文提到的种种干扰因素的存在，有时抬高的导联因此会略有偏差。
2、下壁导联ST段压低：因前降支及回旋支供血范围对应的导联均表现为ST段抬高，右冠状动脉对应的导联自然出现镜像性改变，表现为ST段压低，主要在Ⅱ、Ⅲ及AVF导联。
3、AVR及V1导联：和左主干次全闭塞时AVR导联ST段抬高不同，左主干完全闭塞时，回旋支供血范围全部缺血，产生的损伤向量导致了Ⅰ、AVL及V5、V6的ST段抬高，而消减了AVR及V1 导联的抬高，因而左主干完全闭塞时，常表现为AVR及V1导联ST段抬高或轻微抬高。
4、传导系统异常：左主干完全闭塞和左主干次全闭塞时类似，有很高的传导系统异常发生率。
MIQUEL FIOL等报道的7例患者中，100%的患者发生了左前分支传导阻滞，60%发生了右束支传导阻滞（图2）。
图2△循证医学证据提示，如果患者的aVR 导联ST段抬高＞0.05mV ，诊断其急性LM闭塞的敏感性为90%，特异性为63.3%。
如果患者的aVR 导联ST段抬高＞0.05mV，再加上V1＋V2＋V3导联ST段抬高程度＜0.5mV，诊断急性LM闭塞的敏感性为90%，特异性能够达到86.7%。
Miquel Fiol 等人报道7例左主干完全闭塞且无侧支循环患者心电图无aVR及V1导联抬高。
这些患者的心电图特点如下：与前降支近端闭塞相似，V2~V4乃至V6及Ⅰ、aVL 的ST-T抬高；下壁ST-T压低；同时常合并RBBB及LAHB；无AVR及V1导联ST-T抬高。
为什么这些患者会出现上述心电图呢？原因在于左主干完全闭塞包括了LCX，LCX产生aVR 及V1导联ST-T压低向量平衡了aVR 及V1导联ST-T的抬高。
如果高位室间隔存在RCA大的圆锥分支双重血供也经常导致V1导联抬高缺失。
因此，Mique Fiol等人报道的结论提示，左主干闭塞常合并心源性休克或心脏骤停等严重症状，患者的心电图可以表现类似LAD近端闭塞的STEMI模式而无aVR 及V1导联ST-T抬高，同时常合并有RBBB及LAHB。
综上所述，如果患者出现了心源性休克或心脏骤停的临床表现，患者的心电图表现将会受到其心肌缺血类型、严重程度、病变血管有无保护、受累血管支数等因素的影响。
LM急性闭塞的STEMI模式可表现为：aVR 导联的ST段抬高，且其抬高幅度＞V1导联ST段抬高幅度。
广泛前壁＋正后壁（左前降支＋非优势回旋支）或者广泛前壁＋下后壁（左前降支＋优势左回旋支）；LM急性闭塞的NSTEMI的模式为广泛的ST-T压低；左主干闭塞患者常合并RBBB及LAHB；少数患者的心电图亦可表现正常。
如果心电图提示胸导联广泛性ST段抬高，加正后壁、下壁、心房梗死和aVR 导联ST段抬高，此类心电图表现的患者极有可能是LM闭塞；LM引起心肌缺血的心电图为广泛性ST段压低（V4~V6、Ⅰ、Ⅱ导联）再加上aVR 导联的ST段抬高。
如果aVR 导联ST段抬高，也可能提示严重左主干病变、LAD近段病变或严重的3支病变，但这种情况要与其他情况进行鉴别。