知己知彼，百战不殆：膜性肾病，最全讲解
膜性肾病—搜狗百科
膜性肾病—搜狗百科长期以来对原发性膜性肾病的治疗一直存在着争议。
因部分病人在起病后几个月甚至数年可能出现自发缓解，而糖皮质激素及细胞毒药物本身存在副反应。
为避免观察时间过长延误病情，有专家主张对于持续性蛋白尿病人，不管程度轻重在实施治疗前先进行6个月的密切动态随访，并给予一般对症处理，必要时给予药物治疗。
1、一般处理(1)休息与活动：当发生肾病综合征时应以卧床休息为主以增加肾血流量，利于利尿。
但应保证适度活动防止血栓形成及血栓并发症的出现。
当肾病综合征缓解后逐步增加活动量。
(2)饮食：水肿明显时应低盐饮食。
关于蛋白质摄入，现一致认为限制蛋白摄入可延缓肾功能损害的进展。
低蛋白饮食加必需氨基酸治疗可在保证病人营养的同时减少蛋白尿，保护肾功能。
本病常合并高脂血症，故主张低脂饮食以减少高血脂带来的动脉硬化等并发症的发生。
一组报道供给受试动物丰富的多不饱和脂肪酸可使动物血脂下降，尿蛋白减少，肾小球硬化程度减轻。
(3)利尿治疗：根据病情选择性适度使用各种利尿药。
(4)降脂治疗：高血脂可以促使肾小球硬化，增加心脑血管并发症的发生。
肾病综合征的高脂血症除脂蛋白量的变化，还存在脂蛋白组成改变及载脂蛋白谱变化。
故近来比较重视降脂治疗。
主要有3-羟基-3甲基戊二酰单酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂(他汀类)，它通过减少内源性胆固醇合成和上调低密度脂蛋白受体数量与活性，有效降低胆固醇，但降低三酰甘油作用较差。
有报道应用洛伐他汀(lovatatin)20～60mg/d，6周可使低密度脂蛋白胆固醇下降30%。
胆酸类降脂药物通过阻断胆汁酸肠肝循环，减少胆汁的再利用而降血脂。
纤维酸类降脂药物通过干扰肝内三酰甘油和胆固醇合成，降低血浆胆固醇浓度。
普罗布考(丙丁酚)能增加胆固醇降解、抗氧化、防止氧化型低密度脂蛋白形成。
(5)抗凝：本病存在高凝状态，这与肾病综合征凝血、纤溶因子的变化、血液浓缩等多因素有关。
强利尿药及长期大量糖皮质激素的应用更加重了这一倾向。
肾病综合征-膜性肾病
康复指导
饮食调整
指导患者调整饮食，控制蛋白质摄入量，减轻肾脏负担。
运动与休息
根据患者身体状况，指导适当运动和休息，提高免疫力。
药物治疗与监测
指导患者按时服药，定期监测肾功能、尿常规等指标，及时调整治 疗方案。
患者心理支持
心理和支持，帮助患者树立信
分类
膜性肾病可分为特发性和继发性两类。特发性膜性肾病主要与自身免疫机制有 关，而继发性膜性肾病则由其他疾病或因素引起，如感染、药物、毒物等。
发病机制
免疫机制
膜性肾病的发生与免疫机制密切 相关。异常的免疫反应导致肾小 球基底膜上皮细胞侧出现电子致 密物，破坏肾小球滤过屏障，引
发蛋白尿等症状。
遗传因素
心。
家属支持
02
鼓励家属给予患者关爱和支持，共同应对疾病挑战。
社会资源利用
03
引导患者合理利用社会资源，如医疗救助、慈善组织等，减轻
经济负担。
感谢您的观看
THANKS
蛋白尿
尿液中出现大量蛋白质，表现 为泡沫尿。
高脂血症
血浆中脂质水平升高，如胆固 醇和甘油三酯。
贫血
由于肾功能受损，导致促红细 胞生成素分泌不足，引起贫血。
诊断标准
血浆白蛋白低于30g/L。
尿蛋白大于3.5g/d，持续超 过3个月。
02
01
03
血脂升高，如胆固醇超过 5.7mmol/L，甘油三酯超过
保持健康的生活方式
避免吸烟、饮酒，保持充足的 睡眠和适当的运动，增强身体
免疫力。
控制基础疾病
积极治疗高血压、糖尿病等基 础疾病，降低肾脏损伤的风险 。
膜性肾病完整版本
xx年xx月xx日
目录
• 膜性肾病概述 • 膜性肾病的治疗 • 膜性肾病的预防与护理 • 膜性肾病与相关疾病的关系 • 膜性肾病的最新研究进展
01
膜性肾病概述
定义与分类
定义
膜性肾病是指肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜细胞增生和 系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。
分类
膜性肾病分为特发性和继发性两种，特发性膜性肾病分为Ⅰ 、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，继发性膜性肾病可继发于自身免疫性疾病 、感染、药物、毒物等。
控制磷和嘌呤摄入
减少高磷和高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等。
心理调适
保持积极心态
树立信心，积极面对疾病 ，保持乐观的心态。
寻求心理支持
定期与家人、朋友交流， 分享自己的情绪和感受， 获得心理支持。
参加支持团体
参加膜性肾病患者的支持 团体，了解更多疾病知识 和经验，减轻心理压力。
04
膜性肾病与相关疾病的关系
对于有血栓栓塞并发症的患者，需 要使用抗血小板药物，如阿司匹林 、氯吡格雷等。
03
膜性肾病的预防与护理
预防措施
定期检查
对于有膜性肾病家族史的人群 ，应定期进行肾脏相关的检查
，以便早期发现并干预。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖、高纤 维的饮食习惯，控制饮食中蛋
白质和嘌呤的摄入量。
控制体重和血压
肥胖和高血压是膜性肾病的高 危因素，应该通过健康的生活
与高血压的关系
高血压是膜性肾病患者常见的并发症之一，也是加速膜性肾病进展的危险因素之 一。
膜性肾病患者高血压的发生机制主要包括肾素-血管紧张素系统激活、交感神经系 统兴奋、钠潴留等。
膜性肾病患者应密切监测血压，对于高血压患者应积极控制血压，以保护心、脑 、肾等靶器官。
膜性肾病的病因及治疗
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
膜性肾病的病因及治疗
导语：我们平时所说的肾病，只是一个大范围的感念性肾病，肾病可以细分为：肾炎，肾虚，肾亏等等表现，但是我们还有一种肾病叫做：膜性肾病，膜性
我们平时所说的肾病，只是一个大范围的感念性肾病，肾病可以细分为：肾炎，肾虚，肾亏等等表现，但是我们还有一种肾病叫做：膜性肾病，膜性肾病是一种常见的肾病综合症。
所以我们平时一定要注意保养，其中就包括保养肾，那么我们对于膜性肾病到底了解么？下面我们就一起来看看吧！
病因
膜性肾病按发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。
1.特发性膜性肾病
大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关，抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。
2.继发性膜性肾病
继发于很多系统性疾病，如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，乙肝病毒感染，以及药物、毒物、肿瘤或环境因素等，引起继发性膜性肾病的药物主要有一些金制剂、汞、青霉胺、布洛芬、双氯芬酸等。
治疗
1.非免疫治疗
针对尿蛋白定量<3.5g/天，血浆白蛋白正常或轻度降低、肾功能正常的年轻患者。
（1）控制血压血压控制在125/70mmHg以下，药物首选血管紧张预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
膜性肾病介绍PPT培训课件
家庭护理指导
鼓励家属给予患者情感上的关心和支持，减轻患者的孤独感和心理压力。
家庭情感支持
利用社会资源，如患者互助组织、志愿者服务等，为患者提供情感支持和实际帮助。
社会资源整合
06
CHAPTER
研究进展与未来展望
发病机制研究
01
膜性肾病是一种肾小球疾病，其发病机制涉及免疫复合物沉积和补体激活。目前，对膜性肾病发病机制的研究已取得重要进展，为疾病治疗提供了理论支持。
MN的发病率在不同地域和种族间存在差异，可能与遗传背景和环境因素有关。
03
02
01
MN的典型临床表现为肾病综合征，包括大量蛋白尿、低白蛋白血症、水肿和高脂血症。此外，患者还可能出现血尿、高血压和肾功能损害等症状。
临床表现
根据病因不同，MN可分为原发性膜性肾病（Idiopathic Membranous Nephropathy，iMN）和继发性膜性肾病（Secondary Membranous Nephropathy，sMN）。原发性膜性肾病病因不明，而继发性膜性肾病则与感染、药物使用、自身免疫性疾病等多种因素有关。
分型
02
CHAPTER
诊断与鉴别诊断
膜性肾病患者常表现为肾病综合征，包括大量蛋白尿、低白蛋白血症、水肿和高脂血症。此外，患者还可能出现镜下血尿、高血压和肾功能损害等症状。
光镜下可见肾小球弥漫性病变，早期仅于肾小球基底膜上皮侧见少量散在分布的嗜复红小颗粒；进而有钉突形成，基底膜逐渐增厚。免疫病理检查显示IgG和C3细颗粒状在肾小球毛细血管壁沉积。电镜下早期可见基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴有广泛的足突融合。
积极控制患者血压，采用合理的降压治疗方案，以降低心血管事件风险。
膜性肾小球肾炎(专业知识值得参考借鉴)
膜性肾小球肾炎(专业知识值得参考借鉴)一概述膜性肾小球肾炎（membranousglomerulonephritis），又称为膜性肾病（membranousnephropathy，MN），是导致成人肾病综合征的常见病因之一，约占原发性肾小球肾炎的10%。
儿童发病率低，大多为继发性MN。
MN是一个病理形态学诊断名词，其特征是肾小球毛细血管襻上皮侧可见大量免疫复合物沉积，一般不伴有肾小球固有细胞增殖和局部炎症反应。
MN分为特发性和继发性。
特发性MN指无明确原发病可寻，70%以上患者发病年龄在40岁以上。
导致继发性MN的病因，以自身免疫性疾病最多见，其后依次是肝炎病毒感染、肿瘤、药物及毒物。
在自身免疫性疾病中，狼疮性肾炎占绝大多数，约60%患者的发病年龄小于40岁，与特发性MN截然不同。
二病因特发性MN指无明确病因可寻。
继发性MN的病因中，以自身免疫性疾病最多见，其后依次是肝炎病毒感染、肿瘤、药物及毒物。
在自身免疫性疾病中，狼疮性肾炎占绝大多数（73.5%）。
继发性膜性肾小球肾炎的病因病因常见少见自身免疫性疾病狼疮性肾炎类风湿性关节炎、Graves病、混合型结缔组织病、干燥综合征、银屑病感染乙型肝炎丙型肝炎、梅毒、丝虫病、血吸虫病、疟疾、麻风药物中毒金制剂、青霉胺、非类固醇性抗炎药汞、卡托普利、甲醛碳氢化合物其他糖尿病、肿瘤、肾移植结节病、镰状细胞病、甲状腺疾病、Crohn病目前认为MN是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分而产生的自身抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到肾小球基底膜的上皮细胞侧而形成典型的免疫复合物沉着，继而激活补体，形成C5b-9补体膜攻击复合物，引起蛋白尿。
病变过程中激活的细胞因子导致肾小球基底膜细胞外基质成分改变，引起基底膜的增厚，病变进一步发展。
三临床表现MN可发生于任何年龄，成人多见，发病高峰年龄36～40岁，男：女为2:1。
是成人肾病综合征的重要病因，约占25%。
膜性肾病综合征是怎么回事
膜性肾病综合征是怎么回事对于肾病综合征，也是有不少种的，而膜性肾病综合征是肾病常见的一种，这也给我们的生活作息带来了不小的影响，所以我们一定要加以重视。
但是不少人都是不知道膜性肾病是怎么回事的？下面具体为大家介绍一些关于膜性肾病综合征的基本信息，希望大家阅读一下。
膜性肾病是常见的一种疾病，可能很多人对并不是很了解。
那么关于膜性肾病你是否想了解的更多呢?本篇文章就是针对所表述的一些专家解答。
希望能对您有所帮助。
那么?膜性肾病是成年人肾病综合症最常见的病因之一，尤其以中老年男性最为多见。
在我国，膜性肾病发病率仅次于IgA肾病及系膜增生性肾小球肾炎，占原发性肾脏疾病9.54%。
多数膜性肾病患者表现为肾病综合征或无症状蛋白尿，部分患者可有镜下血尿、高血压，少数伴有肾功能不全。
少部分膜性肾病患者在病程中可以出现自发缓解。
而持续大量蛋白尿不缓解的患者，病程中可能出现感染、静脉血栓等并发症，部分患者最终进展至肾功能不全。
因此积极控制蛋白尿，防治并发症是膜性肾病治疗的关键。
膜性肾病根据有无继发性原因分为原发性膜性肾病和继发性膜性肾病。
所谓继发性膜性肾病，是指存在明确病因，继发于自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)，感染(如乙型肝炎)，药物(如汞制剂、金制剂、青霉胺及非甾体类抗炎药等)及肿瘤等原因所导致的膜性肾病;而原发性膜性肾病则发病原因目前尚不清楚。
对于膜性肾病患者而言，正确区分继发性膜性肾病并寻找其病因对于疾病的治疗至关重要，去除病因的治疗，不仅能使膜性肾病得到缓解，同时避免因原发病(尤其是肿瘤等疾病)的进一步恶化造成严重后果。
肾病专家指出：膜性肾病是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，是一种比较常见的疾病。
临床表现主要有蛋白尿，血尿，水肿和高血压等。
膜性肾病治疗需注意要进行阻断肾脏纤维化的进程，修复受损肾脏固有细胞的治疗。
尿常规、血常规、肾功能检查等都可以帮助检查肾炎患者，了解相关病情。
经过对文章的了解，相信大家已经对有了自己的理解，了解疾病的产生原因，与针对性的防治和治疗，是脱离疾病的最快比较好的方法。
膜性肾病的知识点
乙肝病毒相关性肾炎
肝炎症状多较轻微，甚至无症状，可表现为乏力 、外食，H欲B减cA退g、、H腹B胀cA、g阳肝性区率胀在痛9等0%。左除右H。BsAg阳性
肾炎的临床表现与原发性肾小球肾炎相似，轻者 仅有轻度的蛋白尿，也可呈大量的蛋白尿，部分
病人有水肿、血尿、高血压等肾炎综合征的表现 。有M40G%N出很现少高有血高压血、压20或%肾肾功功能能不不全全，。MPGN大约
对症治疗
3.水肿治疗 ➢ 限制钠盐、卧床 ➢ 扩容利尿
对有效循环血容量不足的患者（体位性低血压、 颈静脉充盈差）应先扩容，纠正容量不足后再 利尿 扩容：可选用右旋糖酐、血浆、白蛋白等
对症治疗
➢ 利尿剂的选用：
轻度水肿可选用噻嗪类利尿 中－重度水肿选用速尿等袢利尿剂，速尿20－ 120mg/次，利尿治疗不可过快，防止血栓形成
➢ 使用钙剂时要预防发生肾结石和肾功能不全
特发性膜性肾病治疗策略
对症治疗 并发症治疗 分级治疗原则 免疫抑制剂治疗
IMN患者危险分级及治疗原则
➢ 低度危险患者：肾功能正常，6个月内蛋白尿＜4g/24h 治疗：ACEI, ARB 随访：肾功能、血压、蛋白尿、评估危险度
➢ 中度危险患者：肾功能正常，6个月内蛋白尿〉4g/24h 但＜8g/24h 治疗：激素+ 细胞毒药物或CsA
肾损害（持续性蛋白尿或3+以上，细胞管型，红 细胞、血红蛋白、颗粒或混合性管型）
肿瘤与肾损害
肿瘤对肾脏的损害包括肾脏本身的肿瘤、肾外肿瘤转移和 浸润，肿瘤相关肾病、肿瘤的代谢产物等所致的肾脏病变
恶性肿瘤可导致肾前性、肾性、肾后性的肾脏受损及功能 不全，甚至可表现为急性肾衰竭。
膜性肾病，常导致肾病综合征，成人5%-10%的膜性肾病 与肿瘤相关，以肺癌和结肠癌最常见。肿瘤相关的膜性肾 病男性多见，年龄50岁以上，表现为典型的肾病综合征， 40%-50%的病人其肾病综合征的表现早于肿瘤的诊断。 40%肿瘤和肾病综合征同时出现。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
知己知彼，百战不殆：膜性肾病，最全讲解
膜性肾病又称膜性肾小球肾炎，病理特点是肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚。
本病可见于任何年龄，但大部分病人诊断时已超过30 岁，平均发病年龄为40 岁。
发病年龄高峰为30～40 岁和50～60 岁两个年龄段。
膜性肾病大多缓慢起病，一般无前驱上呼吸道感染史。
少数病人呈无症状性蛋白尿，多数病人(70%～80%)有大量蛋白尿，表现为肾病综合征。
疾病描述
膜性肾病又称膜性肾小球肾炎，病理特点是肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚。
临床以肾病综合征(NS)或无症状性蛋白尿为主要表现。
膜性肾病可为原发性，亦可继发于多种疾病，见于感染(乙、丙型肝炎病毒)、系统性疾病(如红斑狼疮)、药物治疗(如金、青霉胺等)以及恶性肿瘤。
该病具有病程反复、慢性迁延的特点。
病状体征
本病可见于任何年龄，但大部分病人诊断时已超过30 岁，平均发病年龄为40 岁。
发病年龄高峰为30～40 岁和50～60 岁两个年龄段。
膜性肾病大多缓慢起病，一般无前驱上呼吸道感染史。
少数病人呈无症状性蛋白尿，多数病人(70%～80%)有大量蛋白尿，表现为肾病综合征。
MN 潜伏期一般为几周至几个月，其间肾小球上皮下沉积物逐步形成，但尿蛋白排泄量增多尚未达到足以形成临床症状、引起病人注意的程度。
80%的病人以水肿为首发症状，20%因蛋白尿就诊。
特发性膜性肾病尿蛋白排出量通常为每天5～10g，亦可高达20g/d，多为非选择性蛋白尿。
尿蛋白的量因每天蛋白质摄入、体位、活动量、肾血流动力学指标不同而波动很大。
一般无肉眼血尿，50%的成人和大多数儿童出现镜下血尿。
与许多急性感染后肾炎不同，本病初期多无高血压，但随着疾病发展30%～50%病人出现血压升高。
早期肾功
能多正常，起病数周至数月因肾小球滤过下降、间质病变等因素可逐渐出现肾功能不全及尿毒症。
本病易合并肾静脉血栓形成，我国发生率可达40%，诱发因素包括血清白蛋白过低(＜2.0～2.5g/dl)、强力过度利尿、长期卧床等。
原发性膜性肾病的实验室检查主要有蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症和脂尿。
通常血清C3、C4 和其他补体成分水平正常且无循环免疫复合物。
在MN 活动期，尿中C5b-9 颗明显升高。
为排除继发病因，需要进行乙肝病毒、丙肝病毒、梅毒、狼疮性肾炎及其他结缔组织病和肿瘤指标等免疫学的检测。
疾病病因
本病的确切病因尚未明确，临床按其病因可分为原发性MN 和继发性MN 两大类。
前者病因不明，后者因其常伴随一些自身免疫疾患如系统性红斑狼疮、乙型及丙型肝炎的发生，现普遍认为本病存在自身免疫异常。
引起膜性肾病的继发原因有：
1.免疫性疾病系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、糖尿病、桥本甲状腺炎、混合性结缔组织病、舍格伦综合征、原发性胆汁性肝硬化、强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。
2.感染乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、麻风、丝虫病、血吸虫病和疟疾。
3.药物及毒物有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。
4.肿瘤肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。
5.其他结节病、移植肾再发、镰状细胞病和血管淋巴样增生(Kimura 病)。
但75%的膜性肾病找不到上述原因，即属于原发性膜性肾病。
并发症
1.肾静脉血栓形成从临床观察和连续肾活检资料证明，本病是一种慢性进行性疾病。
如在病程中，尿蛋白突然增加，或肾功能突然恶化，提示可能合并有肾静脉血栓形成，并发率可达50%左右。
诱发因素包括血清白蛋白过低(＜
2.0～2.5g/dl)、强力过度利尿、长期卧床等。
2.急性间质性肾炎、肾小管坏死或新月体性肾炎等为MN 的常见
合并症。
3.肾功能衰竭晚期患者肾功能恶化，尿量减少，尿肌酐、尿素氮升高，易发生肾功能衰竭。
4.感染由于免疫球蛋白从尿中大量丢失，机体抵抗力下降，病程中常合并各种感染。
预后
目前认为临床自发缓解率为22%～28.5%。
回顾大量临床资料，对治疗或未治疗的膜性肾病患者，10 年总体存活率约为83%和88%，若不考虑以往治疗，患者10 年存活率为70%。
大部分患者为轻中度蛋白尿，病程呈良性经过。
对于的预后诸家看法不一，但多数认为妇女、儿童、青年以及继发性(药物)膜性肾病患者预后较好。
男性、老年发病、大量蛋白尿(＞10g/d)、严重高血压、严重高脂血症、早期出现肾小球滤过率下降、肾脏病理改变呈较高分期(如Ⅲ期、Ⅳ期)、肾小管萎缩及间质纤维化均提示预后不良。
而尿蛋白少于3.5g/d，或发病前3 年中肾功能正常的患者预后较好。
预防
1.注意休息，避免劳累，预防感染，饮食以低蛋白为主，注意补充维生素。
避免应用损害肾脏的药物。
2.在药物治疗期间，每1～2 周门诊复诊，观察尿常规，肝、肾功能，儿童患者应注意生长发育情况，以指导疗程的完成。
3.活动性病变控制后及疗程完成后，应重复肾活检，观察肾组织病理改变情况，判断是否存在慢性化倾向，以便及时采取措施。
4.注意保护残存肾功能，纠正使肾血流量减少的各种因素(如低蛋白血症、脱水、低血压等)以及预防感染，都是预防中不可忽视的重要环节。
对于影响病人疗效和长期预后的并发症，应积极给予治疗：
(1)感染：激素治疗易发生感染，一旦发现应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。
(2)血栓及栓塞并发症：一般认为，当血浆白蛋白浓度低于20g/L
时，提示存在高凝状态，即应开始预防性抗凝治疗。
抗凝药一般应持续应用半年以上。
抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。
(3)急性肾衰竭：肾病综合征并发急性肾衰竭如处理不当可危及生命，若及时给予正确处理，大多数病人可望恢复。