门脉性肝硬化
门脉性肝硬化
第十章病理学第四节门脉性肝硬化一、教学目的1. 掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联络。
2. 熟悉门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制；肝的构造和生理功能。
3. 理解门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。
二、典型案例〔请重点看此局部内容，按照病理教学特点，我参照您给的病例做了修改，如有不恰当处请指出并修改！〕〔一〕病例1：乙型肝炎后肝硬化〔临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化〕患者，男，43岁，工人。
因吃硬食后感到上腹部不适，呕出暗红色液体〔还是鲜红色？〕数口，出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。
6年前患者体检发现乙肝外表抗原阳性，肝功能正常，未系统治疗〔还是用未正规治疗？〕。
近半年来患者自觉乏力，胃口差，有时出现牙龈出血和少量鼻出血。
近1个月来常感到腹胀，腹部逐渐隆起，尿量减少，双下肢浮肿逐渐加重。
患者否认其他病史及家族史。
℃kPa〔80/60 mmHg〕。
肝病面容，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣，双手见肝掌。
心率98次/分，律齐，无杂音，听诊双肺呼吸音清，腹部膨隆，腹壁脐周静脉怒张，肝肋下未触及，脾肋下3cm，腹部柔软，无压痛，挪动性浊音〔+〕，双下肢凹陷性水肿，全身淋巴结未触及肿大。
查体扑翼样震颤〔+〕，肌张力高，腱反射亢进。
实验室检查，×1012/×109/L，血小板〔PLT〕75×109/L，白细胞分类示中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.35。
肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶〔ALT〕85U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶〔AST〕90U/L，血清白蛋白〔A〕30g/L，血清球蛋白〔G〕40g/L，血清总胆红素〔STB〕45μmol/L，结合胆红素〔CB〕24μmol/L，非结合胆红素〔UCB〕21μmol/L；血氨105μmol/L。
血浆凝血因子测定：凝血酶原时间〔PT〕22秒。
乙型肝炎病毒标志物检测×105/mL。
肝硬化门静脉高压症资料
第一题肝硬化、门脉高压症导致侧支循环开启，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海头蛇”呕血的原因：肝硬化压迫肝门静脉，导致肝门静脉回流受阻，此时肝门静脉系的血液经上述交通途径形成侧支循环，通过上、下腔静脉系回流。
由于血流量增多，交通支变得粗大和弯曲，出现静脉曲张，如食管静脉丛、直肠静脉丛和脐周静脉丛曲张。
如果食管静脉丛和直肠静脉丛曲张破裂，则引起呕血和便血。
肝门静脉系统的胃左静脉、胃短静脉和胃后静脉，在食管下段和胃底处，与腔静脉系统奇静脉的食管静脉相吻合。
在肝门静脉高压症时，血液可经胃左静脉至食管静脉、奇静脉流入上腔静脉，因此可发生食管、胃底静脉曲张。
曲张的静脉易受物理性或化学性损伤和粘膜面溃疡糜烂而破裂，引起急性大出血。
存在出血潜在危险的部位1、脾静脉(splenic vein)：由数条小静脉在脾门处汇合而成，经过胰的后方，脾动脉下方向右行进，与肠系膜上静脉以直角汇合成肝门静脉。
脾静脉回收脾、胰及部分胃的静脉血，还常收纳肠系膜下静脉。
2、肠系膜上静脉(superior mesenteric vein)：走行于小肠系膜内，与同名动脉伴行。
收集十二指肠至结肠左曲以上肠管、部分胃和胰腺的静脉血，并与脾静脉一起构成门静脉。
3、肠系膜下静脉(inferior mesenteric vein)：与同名动脉伴行，在胰头后方注入脾静脉或肠系膜上静脉，少数注入上述两静脉汇合处的夹角。
肠系膜下静脉收集降结肠、乙状结肠及直肠上部的静脉血。
4、胃左静脉(left gastric vein)：与胃左动脉伴行，收集胃及食管下段的静脉血直接注入门静脉。
（胃左静脉在贲门处与食管静脉吻合，食管静脉吻合可注入奇静脉和半奇静脉，借此，门静脉可与上腔静脉相交通）。
5、胃右静脉(right gastric vein)：与胃右动脉伴行，在胃小弯处可与胃左静脉吻合，并在注入肝门静脉前收纳幽门前静脉（此静脉是胃与十二指肠的分界标志之一）。
胃右静脉收纳同名动脉分布区的血液。
病理学肝硬化
主要病变：小结节性肝硬化，食管静脉曲张，脾肿大， 距贲门 3cm处粘膜见0.2cm破裂口。
病理诊断： 小结节性肝硬化，食管静脉曲张破裂出血。 死亡原因： 食管静脉曲张破裂大出血。
析死亡原因。
肝硬化
肝细胞持续反复弥漫性变性坏死
弥漫性纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝脏变形，质地变硬（肝硬化） 肝小叶结构及血管系统 破坏改建
晚期，肝功能不全，门脉高压
一、病因
引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素
（一）病毒性肝炎 （五）长期肝内胆汁淤积
（二）慢性酒精中毒 （六）血吸虫病
（三）代谢障碍
假小叶：
肝硬化时由纤 维组织包饶的肝细 胞团，不具备正常 肝小叶结构称为假 小叶
（四） 肝内血管系统破坏和改建
肝脏正常血液循环
A
肝内血管系统破坏和改建
1．再生结节压迫肝静脉分支
2．大量肝窦闭塞，肝内血管网 减少 （弥漫纤维化致）
3．肝内血管异常吻合： ⑴门静脉—肝动脉
假小叶
⑵门静脉—肝静脉
⑶肝动脉—肝静脉
病例讨论
55岁男性患者，10年前曾患急性肝炎住院治疗， 3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、 食欲不振、腹胀、消化不良，休息后症状可以缓解。 近1年来无诱因上述症状加重，常有牙龈出血和鼻 衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下 肢水肿。6天前突然呕血，既往除有吸烟和饮酒嗜 好外，否认其他病史。
（二）病因学分类 根据引起肝硬化的原因
1．病毒性肝炎肝硬化 2．酒精性肝硬化 3．寄生虫性肝硬化 4．毒物和药物性肝硬化 5．代谢性肝硬化 6．肝静脉回流受阻性肝硬化 7. 胆汁性肝硬化 8．营养不良性肝硬化 9．隐源性肝硬化
病理学肝硬化
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小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小 结 节 型 肝 硬 化
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门脉性肝硬化（属小结节性）直径≤3mm
第10页，此课件共48页哦
2. 病理变化（掌握）
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注
:
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(１) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
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单选题 强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现？( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
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（二）坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染： ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。
（2) 药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。
. 注:点击 第36页，此课件共48页哦 返回肝硬化目录
2、病变
M：肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节，大者为主（0.1- 6 cm）； 又称大结节性肝硬化，因坏死范围大， 纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
（2）发病机制（了解）
肝细胞脂肪变，坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
（有细胞性硬化）
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维
肝硬化门脉高压的中医药治疗进展_王振常
第11卷 第9期 2009 年 9 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 11 No. 9Sep . ，2009门脉高压是肝硬化常见和危险的并发症之一，自1980年Benoit开始用心得安治疗门脉高压症，特别是 Benoit等阐明了门脉高压症的“后向血流学说”和“前向血流学说”的原理以来，门脉高压症的治疗得以飞速发展，在近年的研究中，中药治疗也取得了长足进步，现综述如下。
1 中药单方或其有效成分1.1活血化瘀类门脉高压的病理基础是肝内血循环的紊乱，导致肝脏血循环障碍，中医的活血化瘀类药物可以疏通肝脏的血液循环，改善血流状态，从而达到降低门脉高压的目的。
常用药物有丹参、桃仁、川芎、赤芍、当归等。
1.1.1 丹参 蒋立会等[1]将丹参注射液给PUT患者静脉点滴，前后各半小时分别行 B超检测 DPV、DSV、QPV。
结果发现丹参可以显著降低肝硬化患者(child—PughA、B级)DPV、DSV、QPV，改善门静脉血流量，从而降低门静脉压力。
对于门脉高压性胃病引起的上消化道出血，刘晓艳[2]研究表明，丹参可以活血化瘀，扩张血管，减轻门脉阻力从而降低门脉高压；刺激胃壁分泌黏液而减轻胃黏膜的损伤；诱发内源性前列腺素的合成和释放；改善微循环，增加胃黏膜血流和氧供；抗氧化和减轻细胞内钙超载，保护胃黏膜等作用，对轻、中度出血治疗效果。
1.1.2 桃仁 万志强等[3]认为桃仁提取物能改善临床症候及肝功能指标，提高肝组织间质型胶原酶活性，降低肝炎后肝硬化病人肝纤维化的程度，促使肝纤维化的逆转。
1.1.3 川芎 黄忠等[4]用川芎素治疗PUT患者，发现川芎素能使PV、SPV明显降低，PVX及 SPVX明显增加，ET-1浓度明显下降，而 Qpv无明显变化，对降低门静脉压力有明显作用，且其降压作用是通过降低门静脉系统的阻力实现的，并不改变门静脉血流量，对肝功能的保护有积极作用，对Child A、B级患者疗效显著。
肝硬化门脉高压症的BRTO治疗
常见的症状包括门静脉侧支循环 开放、腹水、脾大、脾功能亢进 、食管胃底静脉曲张等。
病因与病理生理
病因
肝硬化门脉高压症的主要病因是肝炎 后肝硬化，其他原因包括酒精性肝硬 化、血吸虫病等。
病理生理
肝硬化时，肝窦内皮细胞损伤、肝窦 狭窄和闭塞，导致门静脉血流受阻， 压力升高。同时，侧支循环开放，食 管胃底静脉曲张和腹水形成。
肝硬化门脉高压症 的brto治疗
contents
目录
• 肝硬化门脉高压症简介 • BRTO治疗介绍 • BRTO治疗的效果与影响 • BRTO治疗的并发症与风险 • BRTO治疗的研究与发展
01
CATALOGUE
肝硬化门脉高压症简介
定义与症状
定义
肝硬化门脉高压症是由于肝硬化 导致门静脉系统压力升高，从而 引发一系列症状的疾病。
长期效果与影响
降低再出血风险
BRTO治疗后，患者的门脉 压力得到有效控制，降低 了食管胃底静脉曲张破裂 再出血的风险。
延缓疾病进展
BRTO治疗可以延缓肝硬化 门脉高压症的疾病进展， 减少肝衰竭等严重并发症 的发生。
提高生存率
长期随访研究显示，BRTO 治疗能够提高肝硬化门脉 高压症患者的生存率。
对患者生活质量的影响
在进行治疗前应对患者进行全面 的评估，包括肝功能、凝血功能 、心肺功能等方面的检查，以确 定患者是否适合进行BRTO治疗
。
风险控制
针对可能出现的并发症，制定相 应的预防措施和应急处理预案， 确保患者在治疗过程中的安全。
风险告知
向患者及家属详细介绍BRTO治 疗的风险和可能的并发症，确保 患者及家属充分了解并签署知情
BRTO的原理与过程
原理
常见疾病题
常见疾病一、名词解释：1.原发性高血压 2.肝硬化 3.原发综合征二、填空题：1. 动脉粥样硬化（AS）的基本病理变化分为、、三期。
2. 冠心病在临床上的类型表现为_______、___________、_____________、________________四种。
3. 动脉粥样硬化是发生在＿＿＿＿＿＿的病变，由血浆中脂类在血管壁中过量沉积引起。
4. 高血压病按病程发展进程可分为、、三期。
5. 高血压的诊断标准是成人在静息时，血压持续为：收缩压和（或）舒张压。
6. 高血压的靶器官损害常见于、、和视网膜。
7. 典型的大叶性肺炎病变发展过程大致分为四期：、、、。
8. 根据病变的发生部位及其累及范围的大小，肺炎可分为-、、。
9. 在我国引起门脉性肝硬化的主要原因是。
10肝硬化的病变特点是肝脏弥漫性纤维化、和。
11肝硬化门脉高压症临床表现有、、、。
12肺原发综合征包括、和三种病变。
13继发性肺结核病的类型有、、、、、。
最常见的是。
14结核病的病理特征为和。
三、选择题1动脉粥样硬化病变发展过程是（）A、脂纹期，粥样斑块期，纤维斑块期B、脂纹期，纤维斑块期，粥样斑块期C、纤维斑块期，粥样斑块期，脂纹期D、粥样斑块期，纤维斑块期，脂纹期2.心肌梗死常发生于（）A、左心室后壁、室间隔前2／3B、左室前壁、心尖部及室间隔前2／3C、左心室后壁、室间隔后1／3D、左室侧壁3.动脉粥样硬化早期病变光镜下有大量（）A、泡沫细胞B、纤维组织增生C、钙化D、组织坏死4.缓进型高血压病最常损害的血管是A、全身细小静脉B、全身大中动脉C、全身细小动脉D、全身大中静脉5下列关于大叶性肺炎的描述中，哪项是错误的（）A、由多种细菌混合感染引起B、病变多从肺泡开始C、不破坏肺泡壁结构D、患者常有胸痛及咳铁锈色痰6哪些不是小叶性肺炎的好发人群（）A、婴幼儿B、老人C、体弱或卧床不起的病人D、青壮年7我国门脉性肝硬化最常见的原因是（）A、病毒性肝炎B、毒物中毒C、营养缺乏D、慢性酒精中毒8急性弥漫性增生性肾小球肾炎肉眼观察呈（）A、大白肾B、大红肾C、颗粒性固缩肾D、大黄肾9肝硬化蜘蛛痣发生的主要原因是（）A、低蛋白血症B、凝血机制障碍C、雌激素增多D、侧枝循环形成10动脉粥样硬化的继发性改变不包括（）A、斑块内出血B、斑块玻璃样变C、血栓形成D、动脉瘤形成11肺结核病分为原发性和继发性两类的依据是（）A、发病年龄不同B、病情严重度不同C、感染结核杆菌的类型不同D、机体初次和再此感染结核杆菌的反应性不同12冠状动脉粥样硬化最常受累的动脉是（）A、左冠状动脉旋支B、左冠状动脉前降支C、右冠状动脉主干D、左冠状动脉主干13高血压病脑出血的最常见部位是（）A、基底节和内囊B、大脑白质C、小脑D、中脑14原发性高血压时血压持续升高的主要原因是（）Ａ全身性细小动脉硬化Ｂ全身性细小动脉痉挛Ｃ钠水潴留Ｄ动脉粥样硬化Ｅ精神紧张１５高血压心脏病早期的心脏病变（）Ａ左室扩张Ｂ左室向心性肥大Ｃ心肌纤维变性Ｄ左心衰竭Ｅ左室离心性肥大１６动脉粥样硬化的发展过程中，哪种物质升高最有意义（）Ａ低密度脂蛋白Ｂ高密度脂蛋白Ｃ脂肪Ｄ极低密度脂蛋白１７检查下列哪一种改变对了解高血压的病变发展具有重要实际意义（）Ａ心脏扩大情况Ｂ尿量改变Ｃ尿液成分改变Ｄ眼底镜检查视网膜动脉变化１８大叶性肺炎为什么咳铁锈色痰（）Ａ肺泡内红细胞渗出过少Ｂ肺泡内纤维素渗出过多Ｃ肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬Ｄ肺泡内浆液渗出１９门脉性肝硬化的特征性病变是（）A肝细胞变性坏死B门管区炎细胞浸润C纤维组织增生D假小叶形成E肝细胞再生20小叶性肺炎的病变特点是（）A浆液性炎B纤维素性炎C 卡他性炎D出血性炎E化脓性炎21大叶性肺炎的病变特点是（）A浆液性炎B纤维素性炎C 卡他性炎D出血性炎E化脓性炎22男，50岁，二年前骑车上坡时出现胸闷、胸痛，当即休息疼痛缓解。
门脉性肝硬化的实训总结
门脉性肝硬化的实训总结
门脉性肝硬化是由于门脉血管阻塞或狭窄，引起肝内外的压力增高，使得肝脏纤维化、硬化和肝细胞退化、坏死所导致的疾病。
门脉性肝硬化的临床表现包括腹水、肝功能衰竭、消化道出血等，给患者带来极大的痛苦。
下面是对门脉性肝硬化的实训总结。
一、了解门脉性肝硬化的病因及病理生理机制
门脉性肝硬化的病因主要包括丙型肝炎病毒的感染、酗酒、自身免疫、乙型肝炎病毒的感染、药物或毒物中毒等等。
其病理生理机制是门脉血流受到阻挡，血流受阻的肝细胞因为氧合不足而发生坏死，形成了纤维组织。
二、掌握门脉性肝硬化的诊断方法
门脉性肝硬化的诊断通常采用体格检查和影像学检查方法，包括B超、CT、MRI等等。
同时，还需要进行肝功能和血液检查，评价肝硬化程度。
三、了解门脉性肝硬化的治疗方法
门脉性肝硬化的治疗包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。
药物治疗主要包括利尿剂、药物对抗腹水等。
手术治疗主要采用肝移植和门静脉分流术，前者成功率高，适用于终末期肝硬化患者；后者主要控制门静脉高压。
介入治疗则低风险，适用于初中期患者。
四、拥有良好的护理技巧
门脉性肝硬化患者需要进行全面调理，提高患者的生活质量。
护理方面应该注意饮食、休息、辅助呼吸、心理护理、口腔护理、会阴护理等方面。
同时，也要考虑到家庭护理方面，对患者的亲属进行宣传教育。
，门脉性肝硬化的治疗要求综合治疗，并且要在平时注意预防。
护理方面需要关注患者的心理状态，科学处理患者的问题，提高患者生活的质量。
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第十章病理学第四节门脉性肝硬化一、教学目标1. 掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。
2. 熟悉门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制；肝的结构和生理功能。
3. 了解门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。
二、典型案例（请重点看此部分内容，按照病理教学特点，我参照您给的病例做了修改，如有不恰当处请指出并修改！）（一）病例1：乙型肝炎后肝硬化（临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化）患者，男，43岁，工人。
因吃硬食后感到上腹部不适，呕出暗红色液体（还是鲜红色？）数口，出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。
6年前患者体检发现乙肝表面抗原阳性，肝功能正常，未系统治疗（还是用未正规治疗？）。
近半年来患者自觉乏力，胃口差，有时出现牙龈出血和少量鼻出血。
近1个月来常感到腹胀，腹部逐渐隆起，尿量减少，双下肢浮肿逐渐加重。
患者否认其他病史及家族史。
入院后进行体格检查，体温（T）37.2℃，脉搏（P）98次/分，呼吸（R）25次/分，血压（BP），10.6/8.0 kPa（80/60 mmHg）。
肝病面容，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣，双手见肝掌。
心率98次/分，律齐，无杂音，听诊双肺呼吸音清，腹部膨隆，腹壁脐周静脉怒张，肝肋下未触及，脾肋下3cm，腹部柔软，无压痛，移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿，全身淋巴结未触及肿大。
查体扑翼样震颤（+），肌张力高，腱反射亢进。
实验室检查，血常规：红细胞（RBC）2.4×1012/L，血红蛋白（HGB）82g/L，白细胞（WBC）3.7×109/L，血小板（PLT）75×109/L，白细胞分类示中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.35。
肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶（ALT）85U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）90U/L，血清白蛋白（A）30g/L，血清球蛋白（G）40g/L，血清总胆红素（STB）45μmol/L，结合胆红素（CB）24μmol/L，非结合胆红素（UCB）21μmol/L；血氨105μmol/L。
血浆凝血因子测定：凝血酶原时间（PT）22秒。
乙型肝炎病毒标志物检测：HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（+），HBeAb（-），HBcAb（+）。
乙型肝炎病毒DNA测定：HBV-DNA 1.8×105/mL。
（HBV-DNA <1.00E+03IU/mL，高灵敏HBV-DNA定量检测：1.03E+6IU/mL。
）甲胎蛋白26 μgl/L。
B超：肝实质弥漫性损伤、肝被膜增厚，肝脏缩小，表面不光滑，呈结节样改变，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾增大，腹腔积液。
入院后嘱患者卧床休息，止血、输血、补液、利尿、抗病毒药拉米夫定等对症支持治疗。
第3天再次呕血，量约900mL，患者面色苍白、脉搏微弱、烦躁、昏迷，血压测不到，各种反射消失，经抢救无效死亡。
【尸体解剖】全身皮肤及巩膜黄染，口、鼻腔内有少量凝血块，颈部、前胸散在蜘蛛痣10余个，腹壁脐周静脉怒张，腹腔内有淡黄色澄清液体约3000mL，双下肢浮肿。
食管下段静脉曲张明显，下段前壁静脉见一破裂口，周边见暗红色凝血块。
胃黏膜淤血、水肿，胃底静脉曲张，胃腔内充满咖啡色液体。
肠黏膜淤血、水肿，回肠内见少量褐色液体。
肝脏体积缩小，重量约850克，灰褐色，质硬。
肝表面呈小结节状，切面见许多类圆形岛屿状结节，直径约0.5～1cm，弥漫于全肝，结节周围见灰白色纤维条索包绕。
光镜见肝脏正常结构破坏，由广泛增生的纤维组织分隔成大小不等的类圆形肝细胞团，形成假小叶。
假小叶内肝细胞排列紊乱，可见变性、坏死及再生的肝细胞结节，中央静脉缺如、偏位或增多。
假小叶周围纤维组织增生，其内见小胆管增生、假胆管形成伴淋巴细胞为主的炎细胞浸润。
脾脏体积明显增大，重约750克，边缘变钝，被膜紧张，暗红色，切面被膜增厚，见散在针尖大小的黄褐色小结。
光镜见脾小体萎缩，脾窦弥漫扩张充血，多数巨噬细胞胞质内见棕黄色颗粒。
（二）病例2：酒精性肝硬化？（有相应的病理诊断标准，与门脉性肝硬化不同）丙肝后肝硬化（临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化）患者，男，36岁，公司业务员。
因双下肢反复水肿5月余，复发加重伴乏力、腹胀1个月入院。
3年前开始不明原因出现肝区隐痛，1年前反复出现纳差、腹泻，伴鼻出血及刷牙后牙龈出血。
3年前因外伤在外院查出丙肝抗体阳性，未治疗。
患者嗜酒，每天约1斤白酒。
无其他病史及家族史。
体格检查：巩膜轻度黄染，颈、面部见多个蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未触及肿大。
心、肺（-），腹膨隆，可见腹壁静脉曲张，肝肋下未及，脾大，移动性浊音（+），双下肢水肿。
血常规：红细胞2.9×1012/L，血红蛋白90g/L，白细胞4.2×109/L，血小板70×109/L。
凝血酶原时间16秒。
肝功能：ALT 63U/L，AST 85U/L，血清白蛋白28.5g/L，血清总胆红素40umol/L，直接胆红素21umol/L。
HCV-Ab阳性。
B声：肝脏缩小，门静脉增宽，脾大，腹腔积液。
上腹部MRI：肝硬化、脾大、腹水。
肝穿刺活检，镜下见肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶，肝细胞广泛水变性、排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或增多；假小叶间纤维组织内小胆管增生伴淋巴细胞浸润。
入院后给予保肝、利尿、活血化瘀、调整肠道菌群药物应用。
叮嘱患者卧床休息、禁酒、低盐饮食，进食软质饮食，防止门静脉高压引起的胃食管静脉曲张引起的急性上消化道出血。
及时适宜的病情沟通，增强患者战胜疾病的信心。
经过积极治疗，患者肝功能明显好转，水肿、腹水、腹泻等症状逐渐减轻、消失后出院。
门诊定期随访。
三、教学内容（一）解剖生理概要肝是人体内最大的实质性器官和腺体。
我国成年人肝的重量男性为1230～1450g，女性为1100～1300g，肝的长（左右径）×宽（上下径）×厚（前后径）约为25.8cm×15.2cm×5.8cm。
新鲜肝脏呈棕红色，质地柔软而脆弱，血管丰富，外观呈不规则的楔形，右侧钝厚而左侧扁窄，可分为上、下两面，前、后、左、右四缘。
肝门处有出入肝的肝管、肝固有动脉、肝门静脉和神经、淋巴管，共同被结缔组织包绕构成肝蒂。
肝的功能极为复杂，是机体新陈代谢最活跃的器官，不仅参与蛋白质、脂类、糖类和维生素等物质的合成、转化和分解，而且还参与激素、药物等物质的转化和解毒；肝还具有分泌胆汁、吞噬、防御以及在胚胎时期造血等重要功能。
肝的组织结构：肝由肝小叶和门管区构成，肝表面覆以致密结缔组织被膜。
肝小叶呈多边形或不规则形，相邻肝小叶之间结缔组织极少，分界不清。
肝小叶中部有一中央静脉，肝细胞以中央静脉为中轴呈条索状向周围放射状排列，肝细胞索之间的腔隙为肝血窦。
门管区在肝小叶四周结缔组织较多处，内含小叶间静脉、小叶间动脉和小叶间胆管。
图10- 肝HE染色×100（二）病因及发病机制门脉性肝硬化（portal cirrhosis）是临床最常见的肝硬化类型，相当于国际形态分型中的小结节型肝硬化，其病因和发病机制尚未完全清楚。
研究显示，很多不同的因素均可引起肝细胞损害进而发展为肝硬化，常见因素有：①病毒性肝炎：是我国肝硬化的主要原因，尤其是乙型和丙型病毒性肝炎与之关系更为密切。
②慢性酒精中毒：长期酗酒是引起肝硬化的重要因素之一，酒精在体内代谢过程中产生乙醛，可直接损伤肝细胞引发脂肪肝，逐渐发展为肝硬化。
③营养不良：食物中长期缺乏胆碱类物质或蛋氨酸时，可因肝脏合成磷脂障碍而逐渐经脂肪肝发展为肝硬化。
④有毒物质的损伤作用：某些化学物质如砷、四氯化碳、辛可芬等可损伤肝细胞，长期作用引起肝硬化。
⑤其他：如胆汁淤积、循环障碍、免疫疾病如自身免疫性肝炎、寄生虫感染如血吸虫病、遗传和代谢性疾病等均可引起肝硬化。
肝硬化发病机制的关键环节是进行性纤维化，上述各因素均可导致肝细胞的弥漫性损伤，如长期作用，反复发作，可引起肝内胶原纤维的广泛增生。
肝小叶内网状支架塌陷后，再生的肝细胞无法依小叶和肝索结构排列而形成不规则的肝细胞再生结节。
大量增生的胶原纤维一方面不断向肝内伸展，分割肝小叶；另外还与肝小叶内的胶原纤维相连接形成纤维间隔，包绕原有的或再生的肝细胞团，形成假小叶。
随着病变进展，肝细胞反复不断的变性、坏死，最终形成弥漫全肝的假小叶，引起肝内血液循环的改建和肝功能障碍而发展为肝硬化。
（三）病理变化1. 肉眼观早期肝体积正常或略增大，重量增加，质地正常或稍硬。
晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。
表面和切面呈弥漫全肝的小结节（图10-），结节大小较一致，直径一般不超过1.0cm，肝被膜增厚。
切面可见圆形或类圆形岛屿状结构，周围有灰白色纤维组织条索包绕。
2. 镜下观①正常肝小叶结构被破坏，形成假小叶；假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割并包绕原有的肝小叶成大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团（图10-）；假小叶内中央静脉缺如、偏位或两个以上；肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞；再生的肝细胞体积较大，核大、深染，或有双核。
②包绕假小叶的纤维间隔宽窄较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，可见小胆管增生及假胆管形成。
图10- 门脉性肝硬化左图示表面和切面呈弥漫全肝的小结节；右图示弥漫全肝的假小叶形成，假小叶内中央静脉常缺如、偏位（四）临床病理联系1. 门脉高压症原因有：①肝内的结缔组织广泛增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；②假小叶压迫小叶下静脉，引起肝窦内血液流出受阻，进而阻碍门静脉血流入肝血窦（窦后性阻塞）；③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成了异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉内（窦前性）。
主要表现：①慢性淤血性脾大：可引起脾功能亢进。
②胃肠淤血、水肿：影响胃消化、吸收功能，导致患者出现腹胀和食欲不振等症状。
③腹水：为淡黄色透明的漏出液，量较大引起腹部明显膨隆。
腹水形成的原因主要有：门静脉压力增高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；肝细胞合成白蛋白减少引起低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，形成腹水；肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激素灭活作用降低，血中水平升高，水、钠潴留而促使腹水形成。
④侧支循环形成：主要有胃底和食管下段静脉丛曲张、直肠静脉丛曲张、脐周静脉网高度扩张形成“海蛇头”现象，可因粗糙食物磨损或腹压升高引起大出血、便血、贫血等。
2. 肝功能障碍表现为：①蛋白质合成障碍：血清白蛋白降低，白/球蛋白比值降低甚至倒置。
②出血倾向：肝脏合成凝血酶原和凝血因子减少及脾功能亢进致皮肤、黏膜或皮下出血。
③胆色素代谢障碍：出现肝细胞性黄疸。