门脉性肝硬化医学PPT
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病理学肝硬化
有纤维间隔，灰白色（或黄褐、黄绿色）
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小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小 结 节 型 肝 硬 化
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门脉性肝硬化（属小结节性）直径≤3mm
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2. 病理变化（掌握）
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注
:
点
击
返
(１) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
注:点击
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单选题 强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现？( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
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（二）坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染： ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。
（2) 药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。
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2、病变
M：肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节，大者为主（0.1- 6 cm）； 又称大结节性肝硬化，因坏死范围大， 纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
（2）发病机制（了解）
肝细胞脂肪变，坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
（有细胞性硬化）
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维
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小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小 结 节 型 肝 硬 化
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门脉性肝硬化（属小结节性）直径≤3mm
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2. 病理变化（掌握）
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注
:
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(１) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
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单选题 强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现？( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
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（二）坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染： ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。
（2) 药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。
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2、病变
M：肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节，大者为主（0.1- 6 cm）； 又称大结节性肝硬化，因坏死范围大， 纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
（2）发病机制（了解）
肝细胞脂肪变，坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
（有细胞性硬化）
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维
(完整版)肝硬化ppt
病因与 形态结合
门脉性 坏死后性
胆汁性 心源性 寄生虫性 色素性
门脉性肝硬化
目录
临
发
病
床
病
病
理
病
因
机
变
理
制
化
联
系
1 2 34
病因
1
病毒性肝炎
2 慢性酒精中毒
3
营养缺乏
4
化学毒物损伤
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝细胞 感染
刺激免 疫系统
产生特 异性抗 体
清除HBV， 识别杀伤感 染肝细胞
肝细胞 损伤
发病机制
慢性肝炎
急性普通 型肝炎
量感 、染 毒病 力毒
的 数
病 变 程 度
能机 状体 态的
免 疫 功
病毒携带者
急性重型 肝炎
肝细胞变性
细胞水肿 脂肪变性
嗜酸性变 毛玻璃样变
肝溶细解胞性变坏性死
在严重细胞水肿的基础上发展而来，表现为肝细胞破 裂解体，随后溶解、消失，伴炎症细胞浸润。
肝硬化
hepatic cirrhosis
葛宏伟 吴光远 许玉晶 徐薇 张铭晴
张婷 陆元霞
概念
肝硬化
病理组织学上有肝 细胞弥漫性变性坏死、 肝细胞结节性再生、纤 维组织增生，这三种病 变反复交错进行，导致 肝小叶结构破坏和假小 叶形成，肝内血管系统 改建，使肝脏体积变小、
质地变硬，表面和切面
呈结节状而发展为肝硬 化。
虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝组织纤维化
慢性胆汁淤积
胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用， 过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久之形成胆汁性 肝硬化
病理学肝硬化ppt课件
胃冠状V
肠系膜下V
食管下段-胃底V丛 直肠V丛
奇V
髂V
脐旁V 脐周V丛 腹壁浅V
上腔V
下腔V
上下腔V
曲张的食管静脉 esophageal varices
男性，49，30年嗜酒史。 诊断：食管静脉曲张Lm，Li，F3，Cb，RC（＋），无出血，门脉高压性胃病。
直肠静脉（痔静脉）丛曲张
门脉高压症表现：
门脉性肝硬化
坏死后性肝硬化（Masson染色）
（三）结局
1、病程短 2、肝功能障碍明显 3、癌变率高
（二）病变形成过程：
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死
网状纤维支架塌陷
修复
中央静脉
肝细胞索 肝血窦
肝小叶模式图
肝小叶光镜结构
病变形成过程：
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死
网状纤维支架塌陷
修复
肝细胞结节状再生
肝内胶原纤维增生
肝内胶原纤维的来源有三：
1. 汇管区成纤维细胞增生 2. 肝窦周围的储脂细胞转化为成纤维细胞 3. 肝小叶内的网状纤维塌陷、集聚、胶原化 4. （又称无细胞硬化）
坏死、再生，有淤胆现象。
③周围纤维结缔组织：有淋巴细胞的浸 润、小胆管的增生和假胆管的形成。
正常肝脏的镜下结构 肝硬化镜下所见
假小叶
增生的纤维结缔组织
（三）病理改变
1、镜下： 2、大体：
⑴ 早、中期：肝脏体积正常或略增大，质地正常/稍硬
⑵ 晚期：
⑵ 晚期：
体积 缩小 重量 减轻 质地 变硬 表面 颗粒或小结节状,大小相仿0.15-0.5cm 被膜• 增厚 切面 弥漫性圆形或类圆形结节 纤维间隔 较薄且均匀
肝硬化门静脉高压症 PPT
缺氧发绀
五 辅助检查 Supplementary examination
1.实 验 室 检 查:
2 其 他 检 查:
B 超: 可显示肝脾大小、形态、PV、SV内径、腹水暗区 X线: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损 食道静脉曲张 CT : 显示左右肝比例 、肝脾表面状况、腹水 内镜: 直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无
>34 <=2.5 >1334
>6 大量,不易控制
有
• 病史
– 乙丙肝炎 酗酒 血吸虫 呕血黑便 牙龈出血 疲乏
• 体检
– 脾大肝小 腹壁V曲张 腹水征 黄疸 蜘蛛痣 男乳发育
• 辅助检查
– 血象 PTC↓ WBC↓ 出血 骨髓抑制出血RBC↓
– 肝功能↓ 白蛋白↓ 球蛋白↑ 白/球<1 比例倒置
四 肝肾综合症 （功能性肾衰）
特征：自发性少尿、无尿、低尿钠、 氮质血症、稀释性低钠血症
五 肝肺综合症
严重肝病 肺血管扩张 低氧血症
三联征
呼吸困难 低氧血症
六 原发性肝癌
杵状指
七 电解质、酸碱平衡紊乱
低钠： 摄入不足、利尿、放腹水。
低钾、低氯、代碱： 摄入不足、呕吐、腹泻、利尿 可诱发肝性脑病。
• 肝性脑病 分流 毒物灭活减少 氨 硫醇 r-氨基丁酸
– 产生对脑的毒性 占PHT的10% – 上消化道出血 感染 蛋白质摄入 镇静药 利尿剂
• 肝肾综合征 肝功能降低 激素灭活激素
– 肾素-血管紧张素活性激活 肾脏缺血
• 肝肺综合征
– 血管活性物质灭活减少，肺A高压
• 原发性肝癌
– 肝炎 肝硬化 门静脉高压 三部曲
一 定义 Definition重点
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样，适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样，主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
肝硬化医学精品PPT课件
肝硬化
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
肝硬化—门脉性肝硬化(病理学课件)
假小叶的形成示意图
①假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、 坏死及再生现象。 ②中央静脉缺如、偏位或有两个以上。 ③慢性炎症细胞浸润 ④小胆管受压而出现胆汁淤积现象，可 见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
假小叶 门脉性肝硬化
消化系统疾病
——肝硬化的临床病理联系
一、门脉高压症
1.机理: (1)纤维组织增生，肝内血管↓ →窦
↓
脐周静脉网 →曲张“海蛇头”
痔静脉曲张 海蛇头
二、肝功能不全
1.激素灭活功能障碍： 蜘蛛痣、男性乳腺发育、 睾丸萎缩、肝掌等。
蜘蛛痣
肝掌
男性乳腺发育
2.出血倾向 鼻、牙龈出血； 粘膜、浆膜出血； 皮下淤斑
3.黄疸
4.蛋白质合成障碍
5.肝昏迷（肝性脑病）
出血倾向
肝硬化腹水
④ 侧支循环形成
a.食管下段静脉丛曲张
（门静脉）胃冠状静脉→食管下段静脉→奇静脉→上腔静脉
↓
曲张→破裂、大呕血→死因
食管下段静脉曲张
内镜检查
b.直肠静脉（痔静脉）丛曲张
门静脉→肠系膜下静脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉
↓
曲张、破裂→便血、贫血
c.脐周及腹壁静脉曲张
门静脉→脐静脉→腹壁静脉→下腔静脉
性阻塞→流入受阻；
(2) 假小叶压迫小叶下静脉→窦后压 迫→肝内血流入流出受阻；
(3)窦前动静脉吻合→门V压力↑。
肝硬化时侧支循环模式图
2. 表现：
① 脾肿大（脾功亢进）： 纤维化，红髓含铁血黄素沉积， 纤维组织增生，贫血、出血倾向
② 胃肠淤血、水肿： →食欲↓、消化↓
③ 腹水： ◆胃肠淤血水肿→肠系膜毛细血管压力↑ →通透性↑ ◆肝细胞合成白蛋白↓→低蛋白血症→胶体渗透压↓ ◆肝灭活激素功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水钠潴留
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病理学基础
常见疾病
门脉性肝硬化
掌握
学习目标
门脉性肝硬化的基本病理变化 门脉性肝硬化的病理临床联系
门脉性肝硬化——概念
肝硬化（liver cirrhosis）是指由各种病因 引起的肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织 增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反 复交错进行，导致肝小叶结构破坏和肝血 液循环途径改建，最终导致肝脏变形变硬 的慢性肝脏疾病。 我国采用结合病因，病变特点以及临床表 现的分类法，将其分为门脉性肝硬化，坏 死后性肝硬化，胆汁性肝硬化，寄生虫性 第六章第九节 门脉性肝硬化
二、基本病理变化
第六章第九节 门脉性肝硬化
病理临床联系
三、病理临床联系 肝硬化时，临床上主要出现一系列门脉高 压症和肝功能障碍的表现。 （一）门脉高压症 肝硬化时主要因为，①广泛增生的纤维组 织压迫肝血窦，小叶下静脉，导致门静脉血 液循环和门静脉血液回流受阻；②肝内肝动 脉小分支和门静脉小分支之间形成异常吻合 这两个原因，破坏和改建肝的血管系统，从 第六章第九节 门脉性肝硬化
病因及发病机制 尚未完全清楚。目前研究表明，与门脉性肝
硬化发生有关的因素如下。
（一）病毒性肝炎 这是我国肝硬化的主要原因，其中感染 HBV和HCV引起的病毒性肝炎与肝硬化的发生 有密切关系。
第六章第九节 门脉性肝硬化
病因及发病机制 （二）慢性酒精中毒 长期酗酒是引起肝硬化的另外一个重要因素，在 欧美一些国家更为突出。是由于酒精在体内代谢过 程中产生的乙醛对肝细胞有直接毒害作用，使肝细 胞发生脂肪变性而逐渐发展为肝硬化。 （三）有毒物质的损伤作用 许多化学物质可以损伤肝细胞，如四氯化碳，辛 可芬等，若长期作用则损伤肝细胞而引起肝硬化。
人民卫生出版社
病理临床联系
②门静脉血液经肠系膜下静脉—直肠静脉
丛—髂内静脉，入下腔静脉，引起直肠静脉 丛曲张，形成痔核，破裂出现便血；③门静 脉血液经脐静脉—脐周静脉丛，上经胸腹壁 静脉入上腔静脉，下经腹壁下静脉入下腔静 脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇 头”现象。 4.胃肠道淤血 因门静脉压力升高，胃肠道 静脉血液回流受阻所致。表现为食欲下降、 第六章第九节 门脉性肝硬化
第六章第九节 门脉性肝硬化
病理临床联系
3.侧支循环形成 正常时腹腔脏器的静脉血液 回流至门静脉，再回流至肝静脉，后回流入 下腔静脉。门静脉压力增高时，腹腔脏器的 静脉血液部分经门静脉与腔静脉之间开放的 侧支循环绕肝脏回流到体静脉，后至右心。 主要的侧支循环开放回流途径有：①门静脉 血液经胃冠状静脉—食管静脉丛—奇静脉， 入上腔静脉。常引起胃底和食管下段静脉丛 曲张，当发生腹压升高或受粗燥食物磨碰时， 第六章第九节 门脉性肝硬化 可导致其破裂引起致命性大出血，是肝硬化
第六章第九节 门脉性肝硬化
病因及发病机制
（四）营养不良 食物中长期缺乏甲流氨酸或胆碱类物质时， 使肝脏合成磷脂障碍而经过脂肪肝发展为肝 硬化。 以上因素可引起肝细胞的变性坏死，但肝 细胞可以通过再生修复。如果病因没有消除， 肝细胞反复发生变性坏死及修复，肝小叶界 板受损后，纤维组织增生，分割肝小叶加之 肝细胞不规则结节状再生，最终形成假小叶。 第六章第九节 门脉性肝硬化
第六章第九化的病变特征是正常肝小 叶结构破坏，被假小叶取代。假小叶是指 广泛增生的纤维组织将残存的和再生的肝 细胞重新分割及包绕，形成大小不等的圆 形或类圆形的肝细胞团。假小叶特征：① 假小叶内中央静脉无或偏位或可见两个以 上。②包绕假小叶的纤维间隔宽窄较一致， 内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可 见小胆管增生。③假小叶内可见再生的肝 第六章第九节 门脉性肝硬化 细胞结节（也可形成假小叶），其特点是
病理临床联系
（3）出血倾向：肝脏合成凝血因子减少，脾 大脾功能亢进及血小板破坏过多等，导致易 鼻出血，牙龈出血和皮下瘀斑等。 （4）黄疸：主要与肝细胞坏死和毛细胆管淤 胆有关。 （5）肝性脑病：与肝脏解毒功能下降有关， 是肝硬化最严重的后果，是导致死亡的又一 重要原因
第六章第九节 门脉性肝硬化
谢 谢 !
病理临床联系
（二）肝功能障碍 因肝细胞长期反复受损伤引起，主要表现 为肝功能不全的症状和体征： （1）蛋白质合成障碍：因肝细胞受损，合成 白蛋白功能降低，使白蛋白减少，因免疫系 统受刺激球蛋白合成增加，出现白/球下降或 倒置。 （2）雌激素灭活减少：肝脏对雌激素灭活减 少，血清中雌激素的增加，引起出现肝掌， 第六章第九节 门脉性肝硬化
基本病理变化
肉眼观察：①早期：肝体积正常或略大，重
量增加，质地正常或稍硬。②晚期：肝体积 明显缩小，被摸增厚，重量减轻，质地变硬； 表面及切面呈弥漫全肝的小结节，其大小相 仿，直径多为0.15～0.5cm，一般不超过 1cm；切面见圆形或类圆形岛屿状结构，其 周围有较窄的均匀一致的灰白色纤维组织条 索或间隔包绕。
病理临床联系
主要表现为： 1.慢性淤血性脾肿大 因门静脉压力升高，脾 静脉回流受阻所致，常引起贫血，出血倾向 及白细胞减少等脾功能亢进的表现。
第六章第九节 门脉性肝硬化
病理临床联系
2.腹水 为淡黄色透明的漏出液。形成原因： ①门静脉压力增大使门静脉系统的毛细血管 内流体静压升高，管壁通透性增大导致漏出； ②肝合成蛋白功能降低尤其是血浆清蛋白合 成减少，加之消化不良引起低蛋白血症，导 致血浆胶体渗透压降低造成漏出；③肝脏对 醛固酮和抗利尿激素灭活减少，引起钠、水 潴留而促使腹水形成。
常见疾病
门脉性肝硬化
掌握
学习目标
门脉性肝硬化的基本病理变化 门脉性肝硬化的病理临床联系
门脉性肝硬化——概念
肝硬化（liver cirrhosis）是指由各种病因 引起的肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织 增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反 复交错进行，导致肝小叶结构破坏和肝血 液循环途径改建，最终导致肝脏变形变硬 的慢性肝脏疾病。 我国采用结合病因，病变特点以及临床表 现的分类法，将其分为门脉性肝硬化，坏 死后性肝硬化，胆汁性肝硬化，寄生虫性 第六章第九节 门脉性肝硬化
二、基本病理变化
第六章第九节 门脉性肝硬化
病理临床联系
三、病理临床联系 肝硬化时，临床上主要出现一系列门脉高 压症和肝功能障碍的表现。 （一）门脉高压症 肝硬化时主要因为，①广泛增生的纤维组 织压迫肝血窦，小叶下静脉，导致门静脉血 液循环和门静脉血液回流受阻；②肝内肝动 脉小分支和门静脉小分支之间形成异常吻合 这两个原因，破坏和改建肝的血管系统，从 第六章第九节 门脉性肝硬化
病因及发病机制 尚未完全清楚。目前研究表明，与门脉性肝
硬化发生有关的因素如下。
（一）病毒性肝炎 这是我国肝硬化的主要原因，其中感染 HBV和HCV引起的病毒性肝炎与肝硬化的发生 有密切关系。
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病因及发病机制 （二）慢性酒精中毒 长期酗酒是引起肝硬化的另外一个重要因素，在 欧美一些国家更为突出。是由于酒精在体内代谢过 程中产生的乙醛对肝细胞有直接毒害作用，使肝细 胞发生脂肪变性而逐渐发展为肝硬化。 （三）有毒物质的损伤作用 许多化学物质可以损伤肝细胞，如四氯化碳，辛 可芬等，若长期作用则损伤肝细胞而引起肝硬化。
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病理临床联系
②门静脉血液经肠系膜下静脉—直肠静脉
丛—髂内静脉，入下腔静脉，引起直肠静脉 丛曲张，形成痔核，破裂出现便血；③门静 脉血液经脐静脉—脐周静脉丛，上经胸腹壁 静脉入上腔静脉，下经腹壁下静脉入下腔静 脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇 头”现象。 4.胃肠道淤血 因门静脉压力升高，胃肠道 静脉血液回流受阻所致。表现为食欲下降、 第六章第九节 门脉性肝硬化
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病理临床联系
3.侧支循环形成 正常时腹腔脏器的静脉血液 回流至门静脉，再回流至肝静脉，后回流入 下腔静脉。门静脉压力增高时，腹腔脏器的 静脉血液部分经门静脉与腔静脉之间开放的 侧支循环绕肝脏回流到体静脉，后至右心。 主要的侧支循环开放回流途径有：①门静脉 血液经胃冠状静脉—食管静脉丛—奇静脉， 入上腔静脉。常引起胃底和食管下段静脉丛 曲张，当发生腹压升高或受粗燥食物磨碰时， 第六章第九节 门脉性肝硬化 可导致其破裂引起致命性大出血，是肝硬化
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病因及发病机制
（四）营养不良 食物中长期缺乏甲流氨酸或胆碱类物质时， 使肝脏合成磷脂障碍而经过脂肪肝发展为肝 硬化。 以上因素可引起肝细胞的变性坏死，但肝 细胞可以通过再生修复。如果病因没有消除， 肝细胞反复发生变性坏死及修复，肝小叶界 板受损后，纤维组织增生，分割肝小叶加之 肝细胞不规则结节状再生，最终形成假小叶。 第六章第九节 门脉性肝硬化
第六章第九化的病变特征是正常肝小 叶结构破坏，被假小叶取代。假小叶是指 广泛增生的纤维组织将残存的和再生的肝 细胞重新分割及包绕，形成大小不等的圆 形或类圆形的肝细胞团。假小叶特征：① 假小叶内中央静脉无或偏位或可见两个以 上。②包绕假小叶的纤维间隔宽窄较一致， 内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可 见小胆管增生。③假小叶内可见再生的肝 第六章第九节 门脉性肝硬化 细胞结节（也可形成假小叶），其特点是
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（3）出血倾向：肝脏合成凝血因子减少，脾 大脾功能亢进及血小板破坏过多等，导致易 鼻出血，牙龈出血和皮下瘀斑等。 （4）黄疸：主要与肝细胞坏死和毛细胆管淤 胆有关。 （5）肝性脑病：与肝脏解毒功能下降有关， 是肝硬化最严重的后果，是导致死亡的又一 重要原因
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（二）肝功能障碍 因肝细胞长期反复受损伤引起，主要表现 为肝功能不全的症状和体征： （1）蛋白质合成障碍：因肝细胞受损，合成 白蛋白功能降低，使白蛋白减少，因免疫系 统受刺激球蛋白合成增加，出现白/球下降或 倒置。 （2）雌激素灭活减少：肝脏对雌激素灭活减 少，血清中雌激素的增加，引起出现肝掌， 第六章第九节 门脉性肝硬化
基本病理变化
肉眼观察：①早期：肝体积正常或略大，重
量增加，质地正常或稍硬。②晚期：肝体积 明显缩小，被摸增厚，重量减轻，质地变硬； 表面及切面呈弥漫全肝的小结节，其大小相 仿，直径多为0.15～0.5cm，一般不超过 1cm；切面见圆形或类圆形岛屿状结构，其 周围有较窄的均匀一致的灰白色纤维组织条 索或间隔包绕。
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主要表现为： 1.慢性淤血性脾肿大 因门静脉压力升高，脾 静脉回流受阻所致，常引起贫血，出血倾向 及白细胞减少等脾功能亢进的表现。
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2.腹水 为淡黄色透明的漏出液。形成原因： ①门静脉压力增大使门静脉系统的毛细血管 内流体静压升高，管壁通透性增大导致漏出； ②肝合成蛋白功能降低尤其是血浆清蛋白合 成减少，加之消化不良引起低蛋白血症，导 致血浆胶体渗透压降低造成漏出；③肝脏对 醛固酮和抗利尿激素灭活减少，引起钠、水 潴留而促使腹水形成。