病理实验 门脉性肝硬化结构标注
门脉性肝硬化
第十章病理学第四节门脉性肝硬化一、教学目的1. 掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联络。
2. 熟悉门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制；肝的构造和生理功能。
3. 理解门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。
二、典型案例〔请重点看此局部内容，按照病理教学特点，我参照您给的病例做了修改，如有不恰当处请指出并修改！〕〔一〕病例1：乙型肝炎后肝硬化〔临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化〕患者，男，43岁，工人。
因吃硬食后感到上腹部不适，呕出暗红色液体〔还是鲜红色？〕数口，出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。
6年前患者体检发现乙肝外表抗原阳性，肝功能正常，未系统治疗〔还是用未正规治疗？〕。
近半年来患者自觉乏力，胃口差，有时出现牙龈出血和少量鼻出血。
近1个月来常感到腹胀，腹部逐渐隆起，尿量减少，双下肢浮肿逐渐加重。
患者否认其他病史及家族史。
℃kPa〔80/60 mmHg〕。
肝病面容，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣，双手见肝掌。
心率98次/分，律齐，无杂音，听诊双肺呼吸音清，腹部膨隆，腹壁脐周静脉怒张，肝肋下未触及，脾肋下3cm，腹部柔软，无压痛，挪动性浊音〔+〕，双下肢凹陷性水肿，全身淋巴结未触及肿大。
查体扑翼样震颤〔+〕，肌张力高，腱反射亢进。
实验室检查，×1012/×109/L，血小板〔PLT〕75×109/L，白细胞分类示中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.35。
肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶〔ALT〕85U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶〔AST〕90U/L，血清白蛋白〔A〕30g/L，血清球蛋白〔G〕40g/L，血清总胆红素〔STB〕45μmol/L，结合胆红素〔CB〕24μmol/L，非结合胆红素〔UCB〕21μmol/L；血氨105μmol/L。
血浆凝血因子测定：凝血酶原时间〔PT〕22秒。
乙型肝炎病毒标志物检测×105/mL。
病理实验切片描述(书版)【范本模板】
病理实验切片描述１、肝细胞脂肪变性:肝细胞浆内出现大小不等、数量不一的圆形空泡（为脂滴所在位置),肝小叶的中央带和中间带改变较明显。
病变严重时空泡增大,肝细胞核被挤压向肝细胞一侧2、肉芽组织：主要由纤维母细胞、新生毛细血管及大量炎细胞组成。
表浅部新生毛细血管的方向大致与肉芽的表面垂直；间质疏松水肿,有较多炎细胞,多为中性粒细胞,此外可见淋巴细胞、巨噬细胞及浆细胞;纤维母细胞体积大,形态不规则，常为有突起的星形或梭形，胞浆丰富略呈嗜碱性，细胞核圆形、卵圆形,染色质疏松,染色浅，核仁明显3、慢性肺淤血:肺泡壁毛细血管扩张充血，纤维结缔组织增生致使肺泡壁增厚。
肺泡腔可见较多巨噬细胞和心力衰竭细胞，后者胞浆内含多量棕色颗粒。
部分肺泡腔内可见红细胞（出血）及淡粉色的蛋白质水肿液4、混合血栓:闭塞静脉内可见粉染带状、条索状或块状的血小板梁，有分枝相互连接，其间有粉染丝状纤维素网,网眼内可见大量红细胞及少量白细胞。
血栓周边可见肉芽组织长入5、肾贫血性梗死：梗死区为淡粉色，无细胞核结构,但仍可见肾组织结构轮廓。
梗死区周围可见充血出血带。
６、纤维素性心包炎:心包表面为纤维素渗出,纤维素为粉染颗粒状无结构物质，呈网状分布。
7、肠假膜性炎(肠粘膜纤维素性炎）: 切片取自结肠,粘膜坏死,有处表面有脱落的膜样物,坏死的粘膜表层组织和纤维素、白细胞形成膜样物—-假膜。
粘膜下层可见毛细血管扩张充血，间质水肿,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润8、蜂窝织炎性阑尾炎:阑尾壁各层均有大量中性粒细胞浸润,并见脓细胞，小血管扩张充血,阑尾系膜也有改变９、肺脓肿:肺组织内可见脓肿灶，脓肿中心为变性坏死的中心粒细胞。
周围肺泡内有多量纤维素渗出，并有大量中性粒细胞及脓细胞浸润,周边肺组织肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量粉染水肿液10、皮肤乳头状瘤:鳞状上皮乳头状增生,由表及里分别为鳞状上皮角化层、颗粒细胞层、棘细胞层及基底细胞层.间质随上皮长入乳头内，其中可见疏松结缔组织、毛细血管和少量淋巴细胞。
门脉性肝硬化医学PPT
常见疾病
门脉性肝硬化
掌握
学习目标
门脉性肝硬化的基本病理变化 门脉性肝硬化的病理临床联系
门脉性肝硬化——概念
肝硬化（liver cirrhosis）是指由各种病因 引起的肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织 增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反 复交错进行，导致肝小叶结构破坏和肝血 液循环途径改建，最终导致肝脏变形变硬 的慢性肝脏疾病。 我国采用结合病因，病变特点以及临床表 现的分类法，将其分为门脉性肝硬化，坏 死后性肝硬化，胆汁性肝硬化，寄生虫性 第六章第九节 门脉性肝硬化
二、基本病理变化
第六章第九节 门脉性肝硬化
病理临床联系
三、病理临床联系 肝硬化时，临床上主要出现一系列门脉高 压症和肝功能障碍的表现。 （一）门脉高压症 肝硬化时主要因为，①广泛增生的纤维组 织压迫肝血窦，小叶下静脉，导致门静脉血 液循环和门静脉血液回流受阻；②肝内肝动 脉小分支和门静脉小分支之间形成异常吻合 这两个原因，破坏和改建肝的血管系统，从 第六章第九节 门脉性肝硬化
病因及发病机制 尚未完全清楚。目前研究表明，与门脉性肝
硬化发生有关的因素如下。
（一）病毒性肝炎 这是我国肝硬化的主要原因，其中感染 HBV和HCV引起的病毒性肝炎与肝硬化的发生 有密切关系。
第六章第九节 门脉性肝硬化
病因及发病机制 （二）慢性酒精中毒 长期酗酒是引起肝硬化的另外一个重要因素，在 欧美一些国家更为突出。是由于酒精在体内代谢过 程中产生的乙醛对肝细胞有直接毒害作用，使肝细 胞发生脂肪变性而逐渐发展为肝硬化。 （三）有毒物质的损伤作用 许多化学物质可以损伤肝细胞，如四氯化碳，辛 可芬等，若长期作用则损伤肝细胞而引起肝硬化。
人民卫生出版社
病理学-肝硬化课件
57
58
59
肝功能不全
原因：肝细胞长期反复受损，不能完全再生和 代偿时出现
肝硬化
liver cirrhosis
1
教学内容：
一、概述 ★二、门脉性肝硬化
三、其他类型肝硬化
22
（一） 肝脏正常结构
3
4
肝脏的组织学结构
肝小 叶
汇管 区
5
肝脏的基本结构——肝小叶
组成
中央静脉 肝细胞板 肝血窦 窦周隙 胆小管
6
肝血 窦 肝细 胞板
中央 静脉
7ห้องสมุดไป่ตู้
肝脏的基本结构——门管区
小叶间动脉(interlobular artery) 小叶间静脉(interlobular vein) 小叶间胆管(interlobular bile duct)
支
食管下 静脉丛
胃左静脉 脾静脉
肠系膜 下静脉
直肠静脉丛
43
肝内血液循环通路
门静脉（功能血管）2/3
小叶间静脉 肝血窦
肝动脉（营养血管）1/3 小叶间动脉
中央静脉 小叶下静脉
肝静脉
下腔静脉
44
发病机制
肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中 央静脉、肝窦受压
肝内血管网受破坏而减少，增加门静脉回 流阻力
肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支
45
门脉高压的发生机制
门静脉 小叶间静脉
窦前阻 塞
吻合支
肝动脉
肝血窦
小叶间动脉
中央静脉
窦性阻 塞
小叶下静脉 肝静脉
窦后阻 塞
下腔静脉
46
肝内血循环示意图
病理学肝硬化
主要病变：小结节性肝硬化，食管静脉曲张，脾肿大， 距贲门 3cm处粘膜见0.2cm破裂口。
病理诊断： 小结节性肝硬化，食管静脉曲张破裂出血。 死亡原因： 食管静脉曲张破裂大出血。
析死亡原因。
肝硬化
肝细胞持续反复弥漫性变性坏死
弥漫性纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝脏变形，质地变硬（肝硬化） 肝小叶结构及血管系统 破坏改建
晚期，肝功能不全，门脉高压
一、病因
引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素
（一）病毒性肝炎 （五）长期肝内胆汁淤积
（二）慢性酒精中毒 （六）血吸虫病
（三）代谢障碍
假小叶：
肝硬化时由纤 维组织包饶的肝细 胞团，不具备正常 肝小叶结构称为假 小叶
（四） 肝内血管系统破坏和改建
肝脏正常血液循环
A
肝内血管系统破坏和改建
1．再生结节压迫肝静脉分支
2．大量肝窦闭塞，肝内血管网 减少 （弥漫纤维化致）
3．肝内血管异常吻合： ⑴门静脉—肝动脉
假小叶
⑵门静脉—肝静脉
⑶肝动脉—肝静脉
病例讨论
55岁男性患者，10年前曾患急性肝炎住院治疗， 3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、 食欲不振、腹胀、消化不良，休息后症状可以缓解。 近1年来无诱因上述症状加重，常有牙龈出血和鼻 衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下 肢水肿。6天前突然呕血，既往除有吸烟和饮酒嗜 好外，否认其他病史。
（二）病因学分类 根据引起肝硬化的原因
1．病毒性肝炎肝硬化 2．酒精性肝硬化 3．寄生虫性肝硬化 4．毒物和药物性肝硬化 5．代谢性肝硬化 6．肝静脉回流受阻性肝硬化 7. 胆汁性肝硬化 8．营养不良性肝硬化 9．隐源性肝硬化
病理实验大体大体标本（完整）
1-G-1 肾肾压迫性萎缩atrophy of kidnal parenchyma病变：肾体积增大，切面见肾盂、肾盏高度扩张，肾实质见皮质与髓质分界不清，明显变薄。
1-G-2 肾脂肪变fatty change of kidney病变：肾体积增大，切面变黄，包膜紧张，有叩击痛。
1-G-3 肝肝脂肪变fatty change of liver病变：肝表面、切面土黄色，有油腻感，质软而轻。
由感染、中毒、缺氧引起。
1-G-4 脾脾血肿大呈玻璃样变hyaline degeneration of spleen capsule病变：脾因淤血肿大，切面紫红色，中间是纤维结缔组织，包膜增厚且呈灰白色，半透明状，质地均一。
缺氧1-G-5 脾脾凝固性坏死coagulation necrosis of spleen病变：体积增大、包膜紧张光滑，一处略隆起呈不规则灰白色。
质地干燥，与周围分界清楚，在交界处有的呈暗红色。
2-G-1 肝肝淤血congestion of liver病变：体积增大、边缘圆钝，包膜紧张，表面油腻，切面黄黑相间似槟榔，故称槟榔肝（nutmeg liver）。
缺氧2-G-2 肾肾出血hemorrahge病变：黑色，体积变大2-G-3 大脑高血压病hypertension症状：瘫痪、昏迷、偏瘫2-G-4 脾脾梗死infarction of spleen病变：切面被膜下见三角形梗死区，尖端朝向脾门，底部朝向表面，梗死区呈灰白色，质地与周围正常组织界限分明。
2-G-5 小肠小肠梗死infaction of small intestine病变：小肠变黑，肠壁增厚，与正常的界限清楚。
2-G-6 肾贫血性坏死2-G-8 脾肿大淤血肝硬化——门静脉高压——脾淤血3-G-1 大脑化脓性脑炎suppurative encephalitis病变：大脑表面血管扩张充血，蛛网膜下腔充满血脓性分泌物，使其结构不清。
3-G-3 阑尾阑尾炎appendicitis病变：急性单纯性阑尾炎：不同程度肿胀，浆膜充血，失去光泽。
病理实验 各种切片介绍
1. 肾小管水样变肾小球周围肾小管体积大，染色淡红近曲小管上皮细胞肿胀，向管内突出，官腔不规则变小，胞浆内有粉红色小颗粒，分布均匀，大小一致，细胞核结构清晰2. 肝脂肪变性小叶周围肝细胞胞浆出现大小不等的圆形空泡有的空泡较大，将核挤到一边3. 肾小管玻璃样变近曲小管上皮内出现大小不一的红色球形颗粒4. 脾动脉硬化(玻璃样变)低倍镜：脾动脉增厚，脾小梁增粗，脾小体中央动脉及其小梁内的小动脉壁增厚，红染高倍镜：脾小体中央动脉壁增厚，管腔变小，内膜下可见均匀红染无结构物质5. 脾梗死低倍镜：红染区即为坏死区，其中散落着一些深蓝色碎屑，为坏死的细胞核高倍镜：核固缩，碎裂，溶解，脾小体和小梁结构模糊，尚可辨认6. 肉芽组织低倍镜：表面有一层炎性渗出物，其下可见大量的新生的毛细血管垂直表面生长，其间有成纤维细胞。
深部血管减少，成纤维细胞逐步变为纤维细胞，并有胶原纤维生成高倍镜：新生毛细血管由单层内皮细胞构成，成纤维细胞大，胞浆丰富淡红色，成梭型或分支状，可见各种炎细胞7. 慢性肺淤血低倍镜：肺泡壁增厚，肺泡壁内毛细血管扩张充血。
高倍镜：肺泡腔内含淡红色水肿液及心衰细胞、8. 慢性肝淤血中央静脉及周围肝窦扩张充血，近中央静脉的肝细胞萎缩甚至消失9. 混合血栓低倍镜：粉红色不规则小梁与浅红色区域交织存在高倍镜：粉红色小梁为已经崩解而凝聚成颗粒的血小板，小梁边缘附近有较多的中性粒细胞，血小板小梁间的浅红色区域为丝网状的纤维素及自溶的红细胞10. 肾贫血性梗死低倍镜：正常肾组织与梗死组织交错分布，梗死灶内可见轮廓模糊的肾小管和肾小球，梗死灶周边部有较多的中性粒细胞浸润高倍镜：坏死的肾小球及周围肾小管结构模糊，胞质红染，肾小管数目明显减少，残留的细胞核呈固缩状态11. 肺出血性梗死肺泡轮廓可见，肺泡壁细胞坏死，核消失，肺泡腔内聚集大量的红细胞12. 会厌白喉、低倍镜：支气管上皮坏死脱落，表面附着粉染的假膜高倍镜：假膜由纤维素，坏死组织和炎细胞构成13. 心肌脓肿肉眼可见心肌组织内圆形淡蓝色区域为脓肿镜下可见脓肿灶内心肌纤维破坏消失，积聚以大量中性粒细胞和脓细胞，脓肿周围心肌纤维变性坏死，并有炎细胞浸润。
肝硬化的诊断
影像学表现
• CT：CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低，比脾的
密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现肝叶或
肝段局部密度降低。 • 平扫示全肝密度均匀降低，肝/脾CT值之比≤1.0；脂肪浸润较重时（重
度脂肪肝）肝内血管明显呈高密度改变，但其走向、排列、大小、分支
正常，没有受压移位或被侵犯征象,增强扫描强化程度不如脾脏。
异常以及脾大、门静脉高压改变的征象。 ③肝硬化合并肝癌的诊断:百分之三十至五十合并肝癌 ④再生结节与肝癌的鉴别诊断：螺旋CT三期增强扫描和MRI检查有利于鉴 别，小肝癌增强扫描动脉期明显强化，门脉期即快速退出，再生结节没有 明显对比增强。 再生结节T2WI呈低信号， 小肝癌T2WI呈高信号，可与再 生结节区分开来。
中度脂肪肝
重度脂肪肝
脂肪肝增强扫描表现
局灶性脂肪肝
肝岛
肝囊肿
病因：先天性和后天性肝囊肿， 分类：临床分为单纯性肝囊肿和多囊肝， 临床和病理： 多见与30-50岁，症状轻微，巨大囊肿可致肝 大，上腹部胀痛，偶有囊肿破裂、出血、合并感 染等。 囊肿大小数毫米至数厘米之间，囊壁薄，内衬 上皮细胞，囊内充满澄清液体。
• 肝细胞癌容易侵犯门静脉和肝静脉引起 血管内癌栓或肝内外血行转移； • 侵犯胆道引起阻塞性黄疸； • 淋巴转移可引起肝门及腹主动脉或腔静 脉旁等处腹腔淋巴结增大； • 晚期可发生肺、骨骼、肾上腺和肾等远 处转移。
影像学表现: X线：肝癌的肝动脉造影可出现以下异常改变： ①肿瘤供血的肝动脉扩张； ②肿瘤内显示异常肿瘤血管；
化脓性炎症，形成化脓性肝脓肿。
【临床与病理】
临床：表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白 细胞升高等急性感染表现。