浅谈新生儿缺氧缺血性脑病
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2．选择性神经元坏死：大脑及小脑 皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩， 胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后 遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。 为缺氧性损伤，足月儿多见。 3．基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑 出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神 经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现 锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺 氧性脑损伤。
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3. 由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，
神 经
一方面能量来源不足，脑内
元
的氧化代谢过程受到损害，
大量神经元坏死。另方面使
钠泵运转障碍，脑细胞内氯
化钠增高，引起细胞内水肿。
4．脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，
并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，
进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。
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（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系： 其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑 水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元 坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。 目前认为有五种基本类型的病理改变： 1．脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及 血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者 皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前 囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、 脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
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病因病理病机 一、病因
围产期窒息是本症的主要病 因。凡是造成母体和胎儿间血液 循环和气体交换障碍，使血氧浓 度降低者均可造成窒息。由宫内窒息 引起者占50%；娩出过程中窒息占 40%；先天疾病所致者占10%。 （一）母亲因素：妊娠高血压综合征、 大出血、心肺疾病、严重贫血或休克 等。 （二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎 盘、胎盘功能不良或结构异常等。
CT 图
及脑积水。
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临床表现
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘 迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分 钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用 气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。 （二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出 现异常神经症状并持续24小时以 上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型 意识减退、昏迷或木僵。
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（三）胎儿因素：宫内发育 迟缓、早产儿、过期产、先 天畸形等。 （四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、 压迫、打结或绕颈等。 （五）分娩过程因素：如滞产、急 产、胎位异常，手术或应用麻醉药 等。 （六）新生儿疾病：如反复呼吸暂 停、RDS、心动过缓、重症心力衰 竭、休克及红细胞增多症等。
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二、病理生理和病理解剖学变化
新生儿缺氧缺血性脑病
新生石儿台县缺人氧民缺医院血儿性科脑病
桂裕鑫
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何为新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxieischemic encephalopathy HIE）是 指在围产期窒息 而导致脑的缺氧缺血性损 害。临床出现一系列脑病 表现。本症不仅严重威胁 着新生儿的生命，并且是 新生儿期后病残儿中最常 见的病因之一。
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辅助检查
（一）颅脑超声检查：有特异性诊断 价值。 1．普遍回声增强、脑室变窄或消失， 提示有脑水肿。 2．脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的 后方，提示可能有脑室周围白质软化。 3．散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血 所致。 4．局限性高回声区，表明某一主要脑血管分 布的区域有缺血性损害。
（四）血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此 酶是脑组织损伤程度的特异性酶。
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鉴别诊断
本病应和化脓性脑膜炎等疾病相鉴别： 症状：1 .突然高热畏寒，剧烈头痛伴喷射性呕 吐。乳幼儿可有交替出现的烦躁与嗜睡，双目 凝视;尖声哭叫、拒乳、易惊等，严重者迅速进 入昏迷状态 2 .中毒面容，皮肤瘀点，颈项强直，病理反射 阳性。婴儿囟门饱满隆起，角弓反张。如伴有 脱水的婴儿则无此表现 。
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（三）脑水肿征是围产儿HIE的特征，前囟饱 满、骨缝分离、头围增大。 （四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为 不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛 型。发作次数不等，多在生后24小时发作， 24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
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（五）肌张力增加、减弱或松软，可出现癫 痫。 （六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、 减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。重症病 例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、 呼吸暂停以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损 伤表现。HIE的临床症状以意识状态、肌张力 变化和惊厥最重要，是区别HIE严重程度和后 遗症的主要指标。
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4．大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带
状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨
盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节
无力，损伤在早产
儿多。病变位于侧脑室周围的深
部白质区软化和坏死，软化面积
大时可液化成囊，称空洞脑。临
床表现为痉挛性瘫痪，智力低下
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诊断
临床诊断依据： （一）具有明显的围产期窒息史。见于 生后12小时或24小时内出现异常神经症 状，如意识障碍、肌张力改变及原始反 射异常。 （二）病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。
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根据病情不同分轻、中、重三度： （一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和 高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。 （二）中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张 力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥 抱、吸吮反射减弱。 （三）重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减 弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈 持续状态，或为去大脑僵直状态。
（一）脑的能量来源和其他器官不同， 几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑 代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的 一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠 脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在 缺氧情况下引起如下四种改变： 1. 能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作 用增加5-10倍，引起代谢性酸中毒。 2. 通气功能障碍：CO2贮留， 使Paco2升高，产生呼吸性酸中毒。
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（二）CT所见：多有脑萎缩表现 1．轻度：散在、局灶低密度分布2个脑叶。 2．中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对 比模糊。 3．重度：弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失， 但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受 压。
中重度常伴有蜘网膜下腔出血、脑室内出血 或脑实质出血。
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（三）脑干听觉诱发电位 （BAEP）：需动态观察V 波振幅及V/I振幅比值，若 持续偏低提示神经系统损害。
浅谈新生儿缺氧缺血性脑病的临床护理体会
氧法 。除 １例 死 亡 外 其他 患 儿 缺 氧 及 神经 系统 症 状 明显 改善 。 ２２ 尽早降低颅 内压 ． 缺氧及 酸 中毒 时 ， 组织 内乳酸堆 积 ， 局部脑组织水 肿和损 伤发展 迅速 ， 引起颅 内压 显著 增高 ， 导 致脑灌注压下降 ， 血流量减少 ， 脑 脑损 害进 一步加重 。（ ） １ 应 用皮 质激素和脱 水剂 ： 用地塞 米松 ０ ５ｍ ／ｇ静脉滴 注 ， ． ｇ ｋ ６ｈ 重 复 １ ， ２天再用 甘露 醇 ０ ５ｇ ｋ 次 第 ． ／ ｇ静脉推注 。应用甘 露
３ ７℃ ， 对于采用热 水袋 保暖 的患儿应注 意防 止烫伤 ， 对于置 于暖箱 中的患儿 一定要 注意箱 内温 、 度 ， 湿 避免 患儿 出现 胃 出血 、 机体脱水 及皮 肤干燥 。 ３４ 严密观察病情变化 ． 严 密监护患儿 的呼 吸、 心率 、 血压
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匡堂 老 ２ ｌ ９月 第 ７卷第 ２ ００年 ５期
Ｍｅｉ ｌｎ ｏａ ｏ ｆ ｈ ａＳｐｅ ｂｒ２ １ ｖ １７Ｎ ．５ ｄｃ ｎｖｔ ｎｏ ｉ ，ｅ ｔ ｅ．００． ０ ２ ａＩ ｉ Ｃｎ ｍ ． ０
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护 理 园 地
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浅谈 新 生 儿 缺 氧 缺血 性 脑 病 的 临床 护理 体 会
２ ８例患儿中男 １ ， １ ； 中早产 儿 ６例 ， 月产 ２例 女 ６例 其 足 儿１ ， ５例 过期产 ７例 。均有 明显 宫 内窒 息史或产 时窒息史 ，
根据 Ｈ Ｅ诊断依 据及 分度标 准 ， Ｉ 轻度 １ ， ５例 中度 ８例 ， 重度 ５ 例。治愈 ２ 例 ， ６ 随访半年后 留有后 遗症脑瘫 １ ， 例 死亡 １ 。 例
２ 治 疗 及 转 归
５ｍ ， 日增量 ， 中 ６例反应差 ， ｌ逐 其 患儿 吸吮困难 ， 采用 胃管鼻
新生儿缺氧缺血性脑病
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）化验检查：
缺氧酸中毒程度：
（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制2
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内
细胞源性脑 水 肿
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
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确诊为败血症的条件
具有临床表现并符合下列任意一条： 血培养或无菌体腔液培养出致病菌 如果血培养培养出机会致病菌，则必须于 另次（份）血，或无菌体腔液内培养出同 种细菌
临床诊断败血症
具有临床表现切具备以下任意一条： 非特异性检查结果异常的项目≧2条 血标本病原菌抗原或DNA检测阳性
常有
无或轻 无或缩小
频繁发作
常有 不对称或扩大
前囟张力
病程及预后
正常
兴奋症状在24小 时内最明显，3天
正常或稍饱满
症状在多在1周末 消失，10天后仍不
饱满紧张
病死率高，多在 1周内死亡，存活
内渐消失，预后好
消失者可能有后遗症
症状可持续数周，
后遗症可能性大
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
辅助检查
血气分析
B超
CT扫描
核磁共振（MRI）
脑电图
辅助检查
血气分析
PH减低可反映胎儿宫内缺氧和酸中毒程度， BE
和PCO2有助于识别酸中毒性质
辅助检查
头颅B超
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。
新生儿硬肿症早产儿多见。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。
3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。
神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。
B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
CT扫描（首选）内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病
每次0.1～ 0.3mg/kg， 每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注 0.1 水合氯醛 50mg/kg灌肠 50mg/kg灌肠
治疗3 治疗 治疗脑水肿
控制液体量 每日液体总量不超过60～ 每日液体总量不超过60～80mL/kg 60 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25 0.5g/kg， 0.25～ 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每4～6小时1次，连用3～5天 小时1 连用3 一般不主张用糖皮质激素
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic Encephalopathy
重 点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定
义
新生儿缺氧缺血性脑病（ 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 ， ） 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 起的部分或完全缺氧、 胎儿或新生儿脑损伤。 胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死 亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
头颅B 头颅B超
后冠状切面: 后冠状切面 : 枕叶脑白质回声弥 漫性增强→脑室周围白质软化 漫性增强→
脑室周围白质软化
辅助检查
CT扫描 CT扫描
了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后2 最适检查时间生后2～5天
CT扫描 CT扫描
弥漫性脑水肿 左额叶局限性水肿（箭头） 左额叶局限性水肿（箭头） 室管膜下出血(箭头） 室管膜下出血(箭头）
新生儿缺氧缺血性脑病
肢体瘫痪
新生儿缺氧缺血性脑病是指由于胎儿或新生儿发生缺氧缺血而引起的脑损伤。是新生儿缺氧缺血性脑病最 常见的症状之一，表现为患儿一侧或两侧肢体活动能力减退或完全丧失。此外，患儿还可能出现智力障碍、视 力障碍、听力障碍等各种症状。预防新生儿缺氧缺血性脑病的关键是避免孕期和分娩期的各种危险因素，包括 孕妇高血压、胎儿宫内窘迫、胎盘早剥等。对于已经发生新生儿缺氧缺血性脑病的患儿，早期的康复治疗可以 改善其等症状，提高生活质量。
避免窒息和低血压
措施： 1. 加强孩子的监护。在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗过程中，加强孩子的监护非常重要。 必须时刻观察孩子的呼吸、心率、血压等情况，及时发现问题并采取相应措施。 2. 加强对孩子的呼吸支持。如果孩子呼吸困难，可以通过给氧和呼吸机等措施来提供呼 吸支持，保证孩子的血氧饱和度和呼吸功能正常。 3. 注意维持孩子的血压。低血压对新生儿缺氧缺血性脑病的恢复会有负面影响。所以要 注意控制血压，通过输液等方式来维持孩子的血压。同时避免给予过多的补液，防止出现 水肿等不良反应。
05 治疗方法 Treatment Method.
临床护理
针对新生儿缺氧缺血性脑病，护理人员应该加强监测和评估，包括： 每日记录体温、呼吸、心率和血氧饱和度等生命体征，及其变化情况； 监测新生儿的喂养情况，确保获得足够的营养，促进生长和发育； 帮助新生儿进行早期康复，包括物理治疗、语言和认知训练等，提高生活自 理和智力水平； 建立家庭护理计划，对家庭成员进行培训和指导，提高对新生儿的护理水平 和照料质量。
04 预防措施 Precautionary measures.
促进血氧供应
缓解新生儿缺氧缺血性脑病的必要手段之一，其中一个有效的方法就是增强孕期保健。通过对孕妇进行综合护理，如适当增加营养、保 证充足睡眠、避免劳累和压力等，可显著提高胎儿的健康状况，从而避免或减轻新生儿缺氧缺血性脑病的发生。同时，对于早产儿，及 时进行呼吸、循环等系统的支持和维护，也能有效减少因新生儿窒息等原因而导致的脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病的观察与护理
新生儿缺氧缺血性脑病的观察与护理[摘要]目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病的观察与护理方法。
方法：回顾性分析40例新生儿缺氧缺血性脑病的临床护理资料。
结果：40例患儿中痊愈37例，自动出院2例，死亡1例。
结论：积极合理而有效的护理措施是新生儿缺氧缺血性脑病治疗成功的保证。
[关键词]新生儿；缺氧缺血性脑病；观察；护理新生儿缺氧缺血性脑病（hie）是指在围产期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害，并在临床上出现一系列脑病的表现，部分病例可留有不同程度的神经系统后遗症，是新生儿致残和死亡的主要原因之一。
我科自2004年1月至2008年12月共收治hie患儿40例，经过积极治疗及临床观察护理，取得满意效果，现报告如下：1临床资料1.1一般资料本组40例，男28例，女12例。
早产儿16例，37～40周20例，41～44周4例，均有窒息史，头部ct检查均有异常，符合hie诊断标准。
入院日龄为生后10min～7d，日龄20min～24h25例，25h～8d15例。
1.2临床表现神经系统症状的观察：新生儿缺氧缺血性脑病主要表现为意识改变、肌张力改变和原始反射改变。
根据病情严重程度不同可分为轻度、中度、重度，在护理工作可进行有针对性、有重点的观察。
①轻度：生后24小时内无意识障碍，主要表现为过度兴奋，激惹等。
②中度：患儿有意识障碍，表现为嗜睡，反应迟钝，肌张力减低，有部分患儿出现惊厥。
③重度：患儿意识不清，处于昏迷状态，肌张力严重低下，肢体自发运动消失，惊厥频繁发生，拥抱、吸吮反射消失。
轻度12例；中度25例；重度3例。
合并新生儿颅内出血3例，硬肿症2例。
1.3结果本组平均治疗时间11.9d，痊愈37例，自动出院2例，死亡1例。
2临床观察要点2.1生命体征新生儿神经功能稳定性较差，易出现生命体征的改变，如体温不升、呼吸不规则或暂停，需及时复温，并每1～2h测生命体征1次，对早产儿及低体重儿要随时监测，保持肛温在36.8～37℃为宜。
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗探讨
１ 单 唾液 酸 四 己糖 神 经节 苷 脂在 新 生 儿缺 氧 缺 血 性
脑 病 中的应用
在病 程 中 ， 多 数 神经 元 不 是 死 于 缺 氧 缺 血 时 ， 是 死 于 缺 大 而 氧 缺 血 后 几个 小 时 ， 至 几 天 ， 种 迟 发性 的 细 胞 死 亡 是 可 以 通 甚 这 过 缺 氧 缺 血后 的十 预来 预 防 或 减 轻 的 。 近 年来 对 Ｈ Ｅ主 张早 期 Ｉ 治疗 ， 好 生 后 ２ ｈ内 ， 迟 不 超 过 ４ ｈ 在 对 症 治 疗 的 基 础 上 最 ４ 最 ８， 及 早 给 予 脑 细 胞 代 谢 激 动 剂 ， 避 免 神 经 后 遗 症 的 发 生 ｌ 通 过 以 ｌ ｌ 。
一
个 重 要 的 问题 。可 造 成 中枢 神 经 系 统不 可逆 损 害 ， 引起 脑 瘫 、
２ １ ６ 二磷酸 果糖在新 生儿缺 氧缺血性脑病 中的应用 ，一
新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期 常见的中枢神经系统疾 病 ， 因在围产期缺氧窒 息 ， 是 导致 脑缺氧缺血性损伤 ， 存活者 可 留有不同程度神经 系统后遗症 ， 但近年来 ， 随着临床上脑细胞激 活剂 规范化应用和新生儿期早期干预 ， 大大提高 了临床治愈率 ， 降低 了致残率。通常给予 １６ ，一二磷酸果糖 ，５ ｍｇ ｋ ・ ）每 日 ２０ ／ ｇ ｄ ， （ 静滴 １次 ， 出生后 ２ ｈ内即开始应用 ， ４ 并与生后第 ４天开始联合
氧 缺 血性 损 害 ， 临床 出 现 一 系列 脑 病 的 表 现 。Ｈ Ｅ是 新 生儿 死 亡 Ｉ
上 尽 早 使 用 Ｇ ， 有 效 阻 断 Ｈ Ｅ 的发 生 、 展 ， 轻 缺 氧 缺 Ｍ１ 能 Ｉ 发 减
脑损伤 ， 降低患儿病死率和致残率 ， 目原冈之一 ，是围生期神经病学 中
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)【关键词】新生儿缺氧新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。
HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。
据统计，我国每年活产婴1800万～2000万，窒息发生率为13.6%，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6%，每年约有30万残疾儿童出现〔1〕。
重度窒息约有60%～80%发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30%～40%〔2〕。
本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。
1发病机制1.1缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50%。
脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。
缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。
K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡〔3〕。
1.2缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。
脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。
此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。
当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死〔4〕。
1.3兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。
当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死〔5〕。
新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗
新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现，是新生儿窒息后的严重并发症，严重病例的存活者可产生神经系统后遗症，围生期窒息是HIE最主要的原因，缺氧是脑损伤发生的基础。
目前国内发病率约为3％，病死率约为2％，由此引起的智力、行为障碍约占1.3％，1岁以下脑瘫中由于HIE所致者占25％。
新生儿窒息对脑细胞的影响主要并不在缺血时，而是在缺血再灌注后，在缺氧、缺血的低灌注阶段中会出现脑细胞损伤，因此再灌注损伤在缺氧缺血的发病中起重要作用。
轻者预后较好，重者可引起智力障碍、脑瘫，25％的病儿有不同程度的后遗症，甚至死亡。
抢救10分钟后始有自主呼吸；需用气管内插管正压呼吸2分钟以上。
出生后12小时内有以下表现：(1)意识障碍，如过度兴奋、嗜睡、昏睡甚至昏迷。
(2)肢体张力改变，如张力减弱、松软。
(3)病情较重者有惊厥。
(4)重症者有脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭。
(5)排除产伤性颅内出血、宫内感染性脑炎、中枢神经系统先天性畸形。
(二)查体要点1.呼吸节律改变、瞳孔缩小或扩大、对光反应迟钝或消失，可有眼球震颤。
2.原始反射异常，如拥抱反射亢进、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
3.肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等。
4.囟门张力增高。
(三)辅助检查1.常规检查(1)头颅B超：显示病变主要为缺血性脑水肿所引起的改变。
显示脑室变窄或消失，脑室周围尤以侧脑室外角后方有高回声区，此征象系白质软化、水肿所致。
(2)CT检查分度诊断正常足月儿脑白质CT值>20HU，如≤18HU为低密度。
1)轻度：散在、局灶低密度影分布于两个脑叶。
2)中度：低密度影超过2个脑叶，白质与灰质的对比模糊。
3)重度：大脑半球弥漫性低密度影，灰白质界限消失，侧脑室变窄。