H2受体拮抗剂的合理使用
H2受体拮抗剂的不合理应用
H2受体拮抗剂的不合理应用从网上找了1下午这5篇都不错这一篇更好希望能能给朋友们一些帮助希望斑竹加分鼓励一下H2受体拮抗剂，能抑制胃酸分泌，缓解症状，促进溃疡的修复及愈合，常被临床医师作为治疗消化性溃疡的首本身毒性不大，但对肝微粒体酶有抑制作用，并可影响肝血流量，妨碍其它药物的吸收，与其他药物配伍时，相故合理用药是值得重视的问题。
本文从不合理用药技术因素的角度，结合临床中发现的问题，将其不合理用药分临床医师的注意。
1同类药物叠加雷尼替丁与立复丁合用，雷尼替丁为第二代H2受体拮抗剂，而立复丁(法莫替丁)为第三代H2受酸作用为雷尼替丁的7～10倍，口服本品20mg对基础胃酸分泌及给予各种刺激引起的胃酸、胃蛋白酶分泌有相联属同种药物叠加，增加药物不良反应的同时，加重了患者的经济负担。
2用法不当据报道H2受体拮抗剂用于消化性溃疡，疗程少于6周者，溃疡愈合率低于60％，而大于6周者，80％，因此，疗程不宜少于6周，活动期溃疡治疗以6～8周为宜。
如甲氰咪胍有效降低胃酸(以pH维持4～5小时。
且日用量0.8比0.2疗效好。
故甲氰咪胍以每日2次以上为宜，最好睡前加用1次以降低基础胃酸分泌。
药会使胃酸分泌突然增加而导致消化性溃疡复发及发生并发症，故需逐渐减量直至最后停药［1］。
与胃肠道局用时应有2小时以上的间隔(否则降低抗H2-受体药经消化道吸收)。
3 药理作用拮抗甲氰咪胍与乳酶生：甲氰咪胍属不含硫脲基的H2受体拮抗剂，抑制胃酸的作用比大剂量抗胆酶生为活乳酸菌干燥制剂，在肠内分解糖类而产生乳酸，使肠内的酸度增高，从而抑制腐败菌，防止蛋白质发酵化不良。
甲氰咪胍减低酸度，乳酶生增高酸度，两药作用相互拮抗。
甲氰咪胍、普鲁本辛与多酶片同用是不妥的抑制胃酸分泌；普鲁本辛是M—受体阻断药，也抑制胃酸分泌，使胃中pH升高。
而多酶片中含胃酶，胃酶在大，当pH>6时则易被破坏，淀粉酶也是在酸性条件下活力最强，所以这三种药不宜合用［2］，再说，甲氰咪胍因后者为抗胆碱药，能抑制胃排空，影响前者的吸收，使其降效。
H1受体拮抗剂的合理应用与异丙嗪、扑尔敏、苯海拉明说明书
H1受体拮抗剂的合理应用与盐酸异丙嗪注射液、马来酸氯苯那敏注射液、盐酸苯海拉明注射液说明书组胺是一种化学介质，存在于人体的组织内的肥大细胞和血液的嗜碱性白细胞内。
当这些细胞受到免疫性原因或其它理化因素刺激后，抗原与细胞表面的IgE结合，使细胞受伤释放大量组胺等。
组胺通过各组织器官的H1和H2受体引起皮肤和粘膜毛细血管扩张及渗透性增高，产生红斑和风团；脑血管扩张（发生头痛）；血压下降；心率加速和心排出量增加；使支气管及消化道平滑肌痉挛；胃液分泌增加；组胺刺激神经末梢也导致瘙痒和疼痛。
当机体处于敏感状态时，易产生一系列过敏性、瘙痒性皮肤病，因此应用抗组胺药就显得非常重要。
H1受体拮抗剂已在临床中广泛的应用于过敏性疾病，尤其是常与其他药物制成复方制剂用于感冒。
1.药理作用H1受体拮抗剂选择性与组胺靶细胞上的H1受体结合，阻断组胺H1受体而发挥抗组胺作用；粘附分子是参与机体炎症反应和免疫反应的重要成分，抗组胺药物能抑制粘附分子介导的炎症反应。
不同的抗组胺药还可能同时具有不同程度的抗乙酰胆碱作用、抗炎、抑制中枢神经系统、抗晕动、抗呕吐，抗咳嗽、抗惊厥、局部麻醉等药理作用。
如特非那丁尚可抑制肥大细胞脱颗粒；西替利嗪不仅具有较强的抗组胺作用，还可通过抑制粘附因子来阻断及抑制气道反应性炎症中的嗜酸性粒细胞浸润和T淋巴细胞、单核细胞的趋化活性，因而该药可有效地预防哮喘的急性发作和改善支气管哮喘的慢性症状[1]。
2.H1受体拮抗剂的分类和特点H1受体拮抗剂可根据其起效速度，药代动力学特征及对H1受体的选择性和镇静作用的有无，分为第一代和第二代。
2.1 第一代H1受体拮抗剂主要有苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏、赛庚啶、去氯羟嗪、羟嗪等。
它对H1受体具有高度选择性（对H2和H3受体作用甚小），在低浓度时能竞争性阻断组胺与H1受体的结合，但与H1受体的结合是可逆的。
除作用于H1受体外，还能不同程度地阻断胆碱能受体、a受体、多巴胺受体和5-羟色胺（5-HT）受体。
拮抗剂方案的步骤
拮抗剂方案的步骤
拮抗剂是一种将与受体相互作用的物质。
通常，它们被用作抑
制或阻止生理过程中的受体效应，但也可作为诊断工具。
（这是
本篇文章的第一段引言，以下将按需求论述拮抗剂方案的步骤。
）步骤一：确定受体类型
使用拮抗剂的第一步是要确定目标受体的类型。
这可以通过许
多方法来实现，包括基因组学、转录组学、蛋白质组学和生物物
理学。
一旦确定了受体的类型，就可以选择合适的拮抗剂。
步骤二：筛选化合物
一旦确定了目标受体类型，可以开始筛选合适的化合物来作为
拮抗剂。
这通常涉及到高通量筛选，使用计算机模拟或实验证验
室筛选，也可以使用真正的动物和人体样本。
步骤三：评估特性
在进行大规模筛选后，需要评估所获得化合物的典型特征，以
确定它们对于治疗特定疾病是否有用。
这可能包括吸收、分布、
代谢和排泄特征，以及了解特定疾病患者对治疗的反应情况。
步骤四：药物优化
优化合适药物是整个拮抗剂方案的关键一步。
优化通常包括药
物代谢和毒理学评估，以识别任何潜在的药物相关的问题。
步骤五：测试临床预期
如已经验证了药物的安全性和功效，接下来就是进入临床试验。
临床试验的目标是证明这种拮抗剂是否对患病人有益。
这通常包
括三个阶段的试验，最终可以确定是否可以将该药物用于治疗人
类疾病。
总结
以上是拮抗剂方案的步骤，它们概括了拮抗剂开发的主要步骤。
相信随着科技不断发展和临床试验的日益完善，会越来越多地发
现新的拮抗剂并应用于临床治疗领域。
常见的几种临床上对H2受体拮抗剂的不恰当联用
组胺H2受体阻滞剂，也称H2受体拮抗剂、H2受体阻断剂，主要用于十二指肠溃疡和胃溃疡，能选择性地阻断壁细胞膜上的H2受体，使胃酸分泌减少。
不仅抑制基础胃酸的分泌，而且能部分地阻断组胺、五肽胃泌素、拟胆碱药和刺激迷走神经等所致的胃酸分泌。
最近的研究还表明，组胺H2受体阻滞剂不但具有抑制胃酸和胃蛋白酶活性的作用，还具有改善胃黏膜的微循环而促进细胞再生，尽快修复溃疡的作用。
目前代表药物雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁、尼扎替丁已广泛用于临床，新药罗沙替丁、拉呋替丁、乙溴替丁的开发，将进一步加大胃炎和胃肠溃疡临床药物的选择范围。
H2受体拮抗剂不良反应发生较少，但临床应用中也应注意避免。
同时也应注意避免与某些药物的不恰当联用。
常见的几种临床上对H2受体拮抗剂的不恰当联用1. 与乳酶生联用H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌，使胃肠道酸度降低，而乳酶生可使肠道产生大量乳酸提高酸度，两药合用具有相互拮抗作用，并使两药疗效均降低，故不宜同时服用。
2. 与碱性药物联用铝碳酸镁片、氢氢化铝等均为碱性药，具有中和胃酸的作用，使胃酸浓度下降，并在溃疡表面形成保护膜，阻碍H2受体拮抗剂的吸收和作用发挥，使其疗效下降，故H2受体拮抗剂不宜与碱性药物联合使用。
3.与硫糖铝联用硫糖铝为一种黏膜保护剂，可在溃疡面形成一层保护膜，隔绝胃酸、胃蛋白酶及食物对溃疡黏膜的侵蚀，使溃疡组织修复，再生愈合。
如果H2受体拮抗剂与硫糖铝同时服用，可由于H2受体拮抗剂改变胃酸pH值而降低硫酸铝的疗效。
故二者一般不应联用，必须联用时应分开来服，先服硫糖铝，隔至少半小时再服H2受体拮抗剂。
4. 与胃复安、吗丁啉联用此两种药物为多巴胺受体拮抗剂，能促进胃肠蠕动，改变胃排空速度，使药物在胃肠内通过较快，吸收时间减少，特别是使H2受体拮抗剂吸收减少，并减慢血药峰值的到达时间，降低H2受体拮抗剂疗效。
因此上H2受体拮抗剂不宜与胃复安、吗丁啉等同时服用，如必须合用则应适当增加H2受体拮抗剂剂量。
抑酸药类型及应用
抑酸药类型及应用抑酸药是指能够减少胃酸分泌和中和胃酸的药物，主要用于治疗胃酸过多引起的消化性溃疡、胃食管反流病、胃酸依赖性消化不良等疾病。
根据其药理作用和化学结构的不同，抑酸药可以分为以下几类：1.质子泵抑制剂：质子泵抑制剂是目前治疗胃酸相关疾病最常用的药物类别。
它们通过抑制胃壁细胞中负责分泌胃酸的H+/K+A T P酶活性，降低胃酸分泌的水平。
常见的质子泵抑制剂有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等。
这类药物可以有效地治疗消化性溃疡、胃食管反流病等。
2.H2受体拮抗剂：H2受体拮抗剂通过竞争性抑制胃壁细胞的H2受体，阻断组胺对H2受体的作用，从而降低胃酸分泌的水平。
常见的H2受体拮抗剂有雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁等。
这类药物适用于轻度消化性溃疡、消化不良等疾病的治疗。
3.抗胃酸药物：抗胃酸药物包括一些能够中和胃酸的药物，通过与胃酸中的氢离子发生反应，减少胃酸对胃黏膜的刺激。
常见的抗胃酸药物有氢氧化铝、碳酸氢钠等。
这类药物主要用于消化不良、胃溃疡等疾病的治疗。
4.黏膜保护剂：黏膜保护剂通过增加胃黏膜的黏液分泌、提高胃黏膜抵抗酸性损伤能力来减少胃酸对胃黏膜的损害。
常见的黏膜保护剂有胆酸衍生物、枸橼酸铋、硫糖铝等。
这类药物适用于胃溃疡、胃十二指肠溃疡等疾病的治疗。
5.钾竞争性拮抗剂：钾竞争性拮抗剂可与胃酸中的钾离子结合，减少胃酸中的可溶性钾含量，从而减少胃酸的刺激作用。
常见的钾竞争性拮抗剂有司乐胺、洛塞石等。
这类药物适用于胃酸依赖性消化不良等疾病的治疗。
以上列举的抑酸药类别各自具有不同的作用机制和适应症。
具体选择何种类型的抑酸药，应根据患者的病情、具体疾病类型、合并症等个体化情况综合考虑，并在医生的指导下使用。
另外，抑酸药使用期限一般不宜过长，应根据病情的变化和医生的建议及时进行调整、停用。
H受体拮抗剂
H2受体拮抗剂[主要品种]H2受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。
[适应症]主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。
[作用特点]H2受体拮抗剂能选择性地阻断壁细胞膜上的H2受体，使胃酸分泌减少。
不仅抑制基础胃酸的分泌，而且能部分地阻断组胺、五肽胃泌素、拟胆碱药和刺激迷走神经等所致的胃酸分泌。
[药理作用]H2受体拮抗剂选择性地竞争结合壁细胞膜上的H2受体，使壁细胞内cAMP产生，胃酸分泌减少。
H2受体拮抗剂不仅对组胺刺激的酸分泌有抑制作用，尚可部分地抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的酸分泌。
常用的西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等三种H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌的相对能力相差20～50倍，以甲氰咪胍最弱，法莫替丁最强。
相应地抑制50%五肽胃泌素刺激的酸分泌所需的有效血浓度(EC50)，以甲氰咪胍最高，法莫替丁最低。
在常规剂量下，血浓度超过EC50的时间在甲氰咪胍约6小时，其他两种约10小时。
[不良反应]H2受体拮抗剂是相当安全的药物，严重不良反应的发生率很低。
年龄大、伴肾功能和其他疾病时，易产生不良反应，常见腹泻、头痛、嗜睡、疲劳、肌痛、便秘等。
[H2受体拮抗剂新用法]H2受体拮抗剂可高度选择性地与组胺H2受体结合，竞争性地拮抗组胺与H2受体结合后引起的胃酸分泌，产生抑酸作用，用于治疗消化性溃疡。
传统的给药方法是一日剂量分次给药，如西咪替丁200毫克，每天四次或400毫克，每天二次；雷尼替丁150毫克，每天二次；法莫替丁20毫克，每天二次；尼扎替丁150毫克，每天二次；罗沙替丁75毫克，每天二次。
近年来的研究结果表明，组胺的基础分泌以夜间为主，并且夜间胃液酸度在消化性溃疡，特别是十二指肠溃疡发病机制中起重要作用。
白天的胃酸分泌与乙酰胆碱、胃泌素相关，且排出量不但与溃疡的形成无关，而且还具有以下显着的生理性作用：维持正常的消化过程，特别是蛋白质的消化，因为胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶只有在足够酸的环境中才能实现；一定的胃酸酸度与钙和铁的吸收有重要关系；白天正常的胃酸分泌可保持胃内无菌环境，避免念珠菌使溃疡愈合延缓、幽门螺杆菌感染引起部分患者溃疡病的过早复发、胃酸持久抑制引起一些患者腹泻。
组胺h2受体拮抗剂名词解释药物化学
一、组胺H2受体拮抗剂概述组胺H2受体拮抗剂是一类能够抑制组胺H2受体的药物，通过阻断胃部产生过多的胃酸来治疗消化系统相关疾病。
它们通常被用于治疗胃溃疡、胃食管反流病和胃酸过多等疾病。
二、药物化学特性1. 药物结构：组胺H2受体拮抗剂的分子结构主要由苯环和其他官能团组成，这些官能团通常会影响药物的生物利用度、药代动力学和药效学等参数。
2. 药物合成：组胺H2受体拮抗剂的合成一般来说可以通过有机合成方法合成得到。
由于该类药物结构较为复杂，在药物合成过程中需要严格控制反应条件以及反应产物的纯度和结构。
3. 药物性质：组胺H2受体拮抗剂常见的药物性质包括形态学性质（如颜色、形状等）、理化性质（如熔点、沸点、溶解度等）以及药物稳定性（如光稳定性、热稳定性等）等。
三、常见的组胺H2受体拮抗剂及其药物化学特性1. 茶碱茶碱是一种经典的组胺H2受体拮抗剂，其治疗作用主要集中在胃溃疡和胃食管反流病上。
该药物的化学结构含有多个甲基化的嘌呤环，因此在体内的代谢途径和代谢产物的药理学特性值得进一步研究。
2. 雷尼替丁雷尼替丁是一种常用的组胺H2受体拮抗剂，其结构中包含硫代嘌呤官能团。
该化合物常见的疗效包括胃酸过多和胃部溃疡的治疗。
3. 金刚霉碱金刚霉碱是通过真菌发酵生产的一种组胺H2受体拮抗剂，其结构中含有多环酮官能团。
由于其结构复杂，金刚霉碱的合成方法和药物性质研究备受关注。
四、组胺H2受体拮抗剂的临床应用现状及发展趋势组胺H2受体拮抗剂由于其显著的抑制胃酸分泌的作用，已经成为治疗胃部疾病的一线药物。
随着药物化学和药物代谢动力学等领域的不断发展，对于该类药物的研究也在不断深入，包括寻找更有效的合成路线、改进药物分子结构以及优化药物剂型等方面。
未来，随着对组胺H2受体拮抗剂药理学和临床感受性的深入了解，我们有望研发出更加安全、有效的新型组胺H2受体拮抗剂，为治疗消化系统疾病提供更多选择。
针对目前存在的副作用和不良反应，也需要进一步开展相关研究，以期寻找更加理想的药物治疗方案。
H2受体拮抗剂
H2受体拮抗剂[主要品种]已知壁细胞表面有三种组胺受体:即乙酰胆碱受体,胃泌素受体和H2受体.用于阻断H2受体,抑制胃酸分泌的药物就称为组胺H2受体阻滞剂,也称为H2阻断剂或H2拮抗剂咪唑类：西咪替丁、奥美替丁呋喃类：雷尼替丁噻唑类：法莫替丁、尼扎替丁（和雷尼替丁相似）哌啶甲苯醚类：罗沙替丁、兰替丁1976年英国西咪替丁、1983年雷尼替丁、1986法莫替丁、1988年尼扎替丁、乙溴替丁具有抗HP胃粘膜保护H2拮抗的功能对嗜酒抽烟患者、拉夫替坦临床实验促进细胞再生。
[适应症]适用于治疗胃酸分泌增加的疾病，如胃、十二指肠手术溃疡，糜烂性胃炎，部分反流性食管炎，胃酸过多所致的胃痛、烧心、反酸。
对那些与胃酸分泌增加无关的疾病如部分功能性消化不良、胆汁反流性胃炎、萎缩性胃炎、胃癌、胃肠痉挛、胃肠道寄生虫病没有十分显著的疗效。
适用于症状轻、非急性期的疾病。
[药理特点]雷尼替丁抑酸作用为西咪替丁的5-8倍，法莫替丁为西咪替丁的20-50倍。
西咪替丁溃疡停药后半年复发率为24%，一年复发率85%。
雷尼替丁治疗十二指肠溃疡需4-8周，胃溃疡需8-12周，突然停药后胃酸分泌会很快恢复原来水平，推荐递减法：由每天2次，减为每天1次，一周后改为隔日1次，逐渐停药。
法莫替丁可以治疗溃疡伴出血。
[不良反应]H2受体拮抗剂常见腹泻、头痛、嗜睡、疲劳、肌痛、便秘、一过性转氨酶升高、间质性肾炎大多可逆等，西咪替丁还具有抗雄激素作用会出现男性乳房发育、男性性功能障碍、精子计数减少、溢乳，多出现在用药1个月后。
中毒反应主要表现在中枢神经系统如头昏、疲乏、口干、心动过缓、腹泻、肌痛，西咪替丁为著。
[H2受体拮抗剂用法]传统的给药方法是一日剂量分次给药，如西咪替丁200毫克，每天四次或400毫克，每天二次；雷尼替丁150毫克，每天二次；法莫替丁20毫克，每天二次。
近年来的研究结果表明，组胺的基础分泌以夜间为主，并且夜间胃液酸度在消化性溃疡，特别是十二指肠溃疡发病机制中起重要作用。
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规格
1、西咪替丁片：0.4g×20片/盒 2、西咪替丁注射液：0.2g×10支/盒
化学结构
含硫醚四原子 甲基咪唑基
H N N N H S CH3 N CN H N CH3
N-氰基胍基
N’-甲基-N’’[2[[（5-甲基-1H-咪唑-4-基）甲基]硫代]乙基]-N-氰基胍。 又名甲氰咪胍，泰胃美
射时偶见血压骤降、房性早搏、心跳呼吸骤停、呼吸短促
或呼吸闲难。 6Biblioteka 对内分泌和皮肤的影响，本药具有抗雄性激素作用，用 药剂量较大时可引起男性乳房发育、女性溢乳，性欲减退、 阳瘘、精子计数减少等，停药后即可消失；可抑制皮脂分
泌、诱发剥脱性皮炎、脱发、口腔溃疡等。
禁用及慎用
禁用：孕妇及哺乳期妇女；对本品过敏者。 慎用： 1、严重心脏及呼吸系统疾病患者。
钠注射液250～500ml 稀释后静脉滴注，滴速为每小时1～4mg/kg，每次0.2～ 0.6g。
2、静脉注射：用上述溶液20ml稀释后缓慢静脉注射 (2-3分钟），6小时1次，
毎次0.2g。 3、肌内注射：一次0.2g，6小时1次。
不良反应
1、消化系统反应。较常见腹泻、腹胀、口干、血清氨基转 移酶轻度升高，偶见严重肝炎、肝坏、肝脂肪性变等。动 物实验和临床均有应用本品导致急性胰腺炎的报道。突然
西咪替丁（cimetidine）
胃酸分泌过程与药物作用示意图
药理毒理
1、药理作用：主要作用于壁细胞上H2受体，起竞争性抑制 组胺作用，抑制基础胃酸分泌，也抑制由食物、咖啡因及 胰岛素等刺激所刺激的胃酸分泌。
2、毒理研究：本品有轻度抗雄激素作用，可引起前列腺和
精囊以及乳汁分泌，但停药后消失。无致突变、致癌、致 畸胎作用，亦无依赖性和耐受性。
SAR of H2-Receptor Antagonist
Discovery of Cimetidine
HN N NH2
组胺
N-胍基组胺：拮抗H2受体
硫尿基：毒性
HN N N H
胍基代替硫尿基
CH3
S NH CH3
HN N S N H
CN N NH CH3
布立马胺、咪丁硫脲（burimamide） H2受体拮抗作用比N-胍基组胺强100倍 但不可口服
停药，可能导致慢性消化性溃疡穿孔。
2、泌尿系统反应。有引起急性间质肾炎致衰竭的报道，但 此种毒性反应是可逆的。 3、造血系统反应。对骨髓有一定抑制作用。少数病人发生 可逆性中等程度的白细胞或粒细胞减少。
不良反应
4、中枢神经系统反应。可通过血脑屏障具有一定的神经毒 性。较常见有头晕、头痛、疲乏、嗜睡等。 5、心血管系统反应，可有心动过缓，面部潮红等。静脉注
2、系统性红斑狼疮患者。
3、器质性脑病患者。 4、肝、肾功能不全者；儿童；老年患者。 5、甘油三酯血症(国外资料)。 6、有用H2受体拮抗药引起PLT减少病史者(国外资料)
注意事项
1、不宜用于急性胰腺炎。 2、用药期间应注意检査肾功能和血常规。 3、应避免本品与中枢抗胆碱药同时使用，以防加重中枢神 经毒性反应。
......
用法用量
片剂： 1、治疗十二指肠溃疡、胃溃疡，一次0.8g，睡前一次服；或者一次0.2g～ 0.4g，一日2～4次，餐后及睡前服用。 2、溃疡的维持治疗：一次 0.4g， 睡前服。 3、肾功能不全患者用量减为一次 0.2g，12小时1次 。老年患者用量酌减 。 注射剂：
1、静脉滴注：本品0.2g用5%葡萄糖注射液或0.9%氧化钠注射液或葡萄糖氯化
CYP3A4 CYP2D6、CYP2C19、CYP1A2
药物相互作用
——《FDA关于药物相互作用研究指南(草稿)》2006版
药物相互作用
药物相互作用
药物相互作用
2、与其它药物竞争药物转运蛋白：有机阳离子转运蛋白 (OCT)、有机阴离子转运蛋白(OAT)、P-糖蛋白(P-gp)。
药物相互作用机制
2.9小时，肌酐清除率小于20mL/min时为3.7小时。
适应证
CFDA说明书适应证 1.用于缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热、反酸。 2.用于胃及十二指肠溃疡。
3.用于十二指肠溃疡短期治疗后复发。
4.用于持久性胃食管返流性疾病，对抗返流措施和单一药 物治疗(如抗酸药)无效的患者。 5.用于预防危急患者发生应激性溃疡及出血。
适应证
其他临床应用参考 1、用于系统性肥大细胞病。(FDA批准适应证) 2、各种原因所致免疫功能低下和肿瘤的辅助治疗。（CDR）
3、治疗单状疱疹和其它疱疹性感染（如生殖器疱疹）（CDR）
4、治疗寻常痤疮、多毛症。（CDR） 5、治疗过敏性紫癜。（国内文献） 6、治疗变应性鼻炎。（国内文献） 7、辅助治疗小儿肺炎。（国内文献）
药代动力学
本药口服易吸收，生物利用度约75%，年轻人对本药的 吸收较老年人好。口服给药和肌内注射后，血药浓度达峰 时间分别为1～2小时和15分钟。本药血浆蛋白结合率为
15%～20%，可广泛分布于全身组织中，也可透过血-脑脊液
屏障及胎盘，并可分泌入乳汁中。 单次口服和非口服途径给药24小时后，口服量的48%、 注射量的75%以原形自肾脏排泄。母体药物半衰期在肾功能 正常时为2小时，肌酐清除率为20～50mL/min时半衰期为
3、降低肝脏血液灌注，影响某些药物首过效应。 4、抑酸导致胃内pH降低而影响药物的吸收。 5、其他：妥拉唑啉（避免合用）
药物相互作用
小结及思考题
1、药理作用？ 2、结构到功能的关系？ 3、抑制胃酸以外的适应证？
4、药物相互作用的机制？
5、禁忌症？ 6、不良反应？
Thank You!
4、用本品时应禁用咖啡因及含咖啡因的饮料。
5、突然停药，可能导致慢性消化性溃疡穿孔，估计为停用 后回跳的高酸度所致。故完成治疗后尚需继续服药（每晚 400mg) 3个月。
药物相互作用
1、非选择性CYP同功酶抑制作用：
细胞色素P450酶
活性中心
H N N N H S CH3 N CN H N CH3