痛觉的传导

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痛觉的传递和调制

痛觉的传递和调制

痛觉的传递和调制一、概述疼痛(pain)是一种复杂的生理心理活动,是临床上最常见的症状之一。

它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉,以及机体对伤害性刺激的痛反应(躯体运动性反应和/或内脏植物性反应,常伴随有强烈的情绪色彩)。

痛觉可作为机体受到伤害的一种警告,引起机体一系列防御性保护反应。

但另一方面,疼痛作为报警也有其局限性(如癌症等出现疼痛时,已为时太晚)。

而某些长期的剧烈疼痛,对机体已成为一种难以忍受的折磨。

因此,镇痛(analgesia)是医务工作者面临的重要任务。

人们在研究疼痛时,通常采用测定痛阈(pain threshold)的方法。

痛阈又可分为痛感觉阈和痛反应阈。

因此在研究痛觉时需要采用多指标进行综合性研究。

另外还可记录伤害性刺激引起的神经活动的电变化。

痛与镇痛的神经生物学研究,近三十年来有了非常迅速的发展。

在我国,有关针刺镇痛(acupuncture analgesia)神经机制的研究也促进了痛觉生理研究的深入发展,并具有良好的国际影响。

二、痛觉的传递(一)感受器和传入神经纤维一般认为,痛觉的感受器就是游离神经末梢,它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层处。

任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的),均可导致局部组织破坏,释放各种内源性致痛因子。

有人将皮肤痛感受器分为,高阈机械痛感受器(HTM)和多觉型痛感受器(PMN)。

前者只对伤害性机械刺激发生反应。

多觉型痛感受器可对多种伤害性刺激发生反应。

在人身上找到的C纤维感受器多为多觉型痛感受器。

持续性伤害性刺激可使上述两种感受器的阈值降低,形成痛觉过敏(hyperalgesia)。

引起疼痛的内源性致痛因子一般有三个来源:①直接从损伤细胞中溢出,如K+、H+、5-HT、组胺等。

②由损伤细胞释放出有关的酶,然后在局部合成产生,如缓激肽、前列腺素等。

③由伤害性感受器本身释放,如P物质。

一般认为,传导痛觉冲动的纤维属于较细的Aδ和C纤维。

健康评估 疼痛(护理专科)

健康评估  疼痛(护理专科)

临床常见的几种疼痛:
头 痛 胸 痛
腹 痛
头痛的病因:
全身性疾病
1.急性感染;
2.心血管疾病;高血压、慢性心功能不全
3.中毒;铅、酒精、CO、有机磷、颠茄等中

4.其他。中暑、尿毒症、低血糖、贫血、红斑
狼疮、经行头痛等
颅内病变:
1.感染:脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿
2.血管病变:脑出血、脑血栓、脑栓塞、高血
4.牵涉痛 内脏痛常伴有牵涉痛, 即内脏疾病引起疼痛的同时在体表某 一部位亦发生痛觉或痛觉过敏区。 5.假性痛 6.神经痛 为神经受损所致
临床特点 1. 部位及程度:全身各处均可产生疼 痛;采用的工具是45区体表面积评分 法
疼 痛 体 表 面 积 评 分 法
表 疼痛区占体表面积的百分比
疼痛区号
1、腹腔内脏器的慢性炎症:慢性胃炎、慢性胆囊炎
及胆道感染、结核性腹膜炎等 2、消化性溃疡: 3、腹内脏器包膜张力增加:实质性脏器因病变而肿 涨肝炎
4、肿瘤压迫与浸润:
5、胃肠神经功能紊乱:
胃癌、大肠癌、肝癌等
肠易激综合症等
6、中毒与代谢障碍:
铅中毒、尿毒症等
慢性腹痛的临床特点:
发病经过:起病缓慢,病程长,或为急性起病后腹 痛迁延不愈或间歇性发作 腹痛部位:一般来说,疼痛的部位即为病变所在如 胃、十二指肠疾病疼痛多在上腹部,小肠疾病痛 在脐部或脐周 腹痛性质:慢性腹痛发病隐袭,常为隐痛、钝痛或 胀痛等,慢性周期性、节律性上腹部烧灼痛、钝 痛 常提示消化性溃疡 腹痛与体位的关系:胃下垂者长时间站立位可出现 上腹痛
胸痛的伴随症状:
1.胸痛伴吞咽困难者:食道疾病
2.伴有咳嗽或咯血者:肺炎、肺结核或肺癌 3.伴呼吸困难者:肺部大面积病变,如大叶 性肺炎、自发性气胸、胸腔积液

痛觉发生与传导的机制

痛觉发生与传导的机制

痛觉发生与传导的机制摘要:本文从痛觉的发生以及传导过程中相关物质的释放与参与阐释了我们机体收到损伤后我们感觉到疼痛的机制。

这其中涉及到一系列电信号和化学信号的转变。

还涉及脊髓,下丘脑和大脑高级神经中枢等一系列高级神经中枢的传导。

最后本文还简述了痛觉产生后的一种效应痛觉过敏的含义和机制。

关键词:痛觉,电信号,化学信号,脊髓,丘脑,痛觉过敏一、概述痛觉是发生在躯体某一部分的厌恶和不愿忍受的感觉,属于知觉范畴,发生在脑的高级部位,尤其是大脑皮层,是人独有的。

在中枢神经系统参与下,机体对伤害性刺激做出的有规律的应答。

受到伤害性刺激的局部出现血管扩张,组织水肿。

根据疼痛发生时程可分为急性痛和慢性痛。

二、痛觉的产生传导过程首先由于外界机体内部的损伤导致损伤组织释放的致痛化学物质,根据其来源有①直接从损伤细胞中溢出的,如K+、H+、histamine、ACh、5-HT和ATP等;在局部由损伤细胞的酶促合成的物质,或通过血浆蛋白及白细胞游走带入到损伤区的物质。

缓激肽(BK)和花生四烯酸的代谢产物,如前列腺素和白细胞三烯;由伤害性感受器本身释放的致痛物质,如substance P;神经细胞及免疫细胞释放的细胞因子:EGF, IL-1, IL-8, TNFα。

这些物质损伤性刺激引起伤害性感受器兴奋。

致痛物质通过损伤组织释放K+和合成缓激肽直接兴奋伤害性感受器的末梢或者通过引起血管舒张和组织水肿,增加致痛物质的积累和促使其他致痛物质的合成释放,产生协同作用,间接作用于激活伤害性感受器。

从而引起初级传入末梢去极化使感受器兴奋,换能机制,化学信号变为电信号。

其中伤害性感受器是背根神经节和三叉神经节中枢,感受和传递伤害性冲动的初级感觉神经元的外周部分。

它可分为只对伤害性机械刺激发生反应的高阈值机械感受器HTM:和对一种以上的伤害性刺激发生反应的多觉痛型感受器PMN。

然后感觉神经元化学信号通过配体-门控通道(传递神经的兴奋和抑制),G蛋白偶联的受体(主要参与信号调制),酪氨酸-激酶受体和细胞内甾体型受体(影响基因复制)进行传递。

疼痛的机制传导途径

疼痛的机制传导途径

疼痛的机制传导途径疼痛由能使机体组织受损伤或破坏的刺激作用所引起,是一种对周围环境的保护性适应方式。

这种致痛刺激在疼痛感受器接收之后,经过不同水平的痛觉传导路,最后达到脑,引起疼痛感觉三大学说:特异学说,型式学说,闸门控制学说基本传导途径(一)感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢,它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处,任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的),均可导致局部组织破坏,释放K+、H+、组胺、缓激肽、5-HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。

这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感,称之为化学性感受器(chemoceptor)。

传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维,并认为Aδ纤维传导刺痛,而C纤维则传导灼痛。

但必须指出,并非所有的Aδ纤维和C 纤维仅传导伤害性刺激,它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。

而痛觉也并非仅由细纤维(Aδ或C纤维)传导,也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维(Aα纤维)传导。

(二)疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂,至今仍不很清楚。

一般认为,与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有:1.躯干、四肢的痛觉通路1)新脊-丘束外周神经的细纤维由后根的外侧部进入脊髓,然后在后角换元,再发出纤维上行,在中央管前交叉到对侧的前外侧索内,沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行,抵达丘脑的腹后外侧核(VPL)。

此神经纤维束在种系发生上出现较晚,故称新脊-丘束。

该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群(即VPL)投射到大脑皮质的中央后回上2/3处,具有精确的分析定位能力,这和刺痛(快痛)的形成有关。

2)旧脊-丘束或脊-网-丘束也是由后角细胞的轴突组成,交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。

旧脊-丘束的纤维分布弥散,长短不一。

在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构、中脑被盖和中央灰质区等处,再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群以及下丘脑、边缘系统等结构。

痛觉传导探索痛觉信息在神经系统中的传导途径

痛觉传导探索痛觉信息在神经系统中的传导途径

痛觉传导探索痛觉信息在神经系统中的传导途径痛觉是一种人体对于外界刺激的生理反应,它是一种重要的保护机制,告诉我们身体受到了伤害或危险。

研究痛觉的传导途径对于理解疼痛的机制,以及发展新的疼痛治疗方法具有重要的意义。

本文将探索痛觉信息在神经系统中的传导途径。

神经系统是痛觉传导的主要路径,它包括周围神经系统和中枢神经系统。

其中,周围神经系统负责感知和传递痛觉信号,中枢神经系统负责加工和解读这些信号。

痛觉信号的传导起始于痛觉受体,也称为痛觉纤维。

这些受体分为两类:快速传导的Aδ纤维和慢速传导的C纤维。

Aδ纤维是粗大的、有髓鞘的纤维,传导速度较快,通常与急性或剧烈的疼痛相关。

C纤维是细小的、无髓鞘的纤维,传导速度较慢,通常与慢性或隐痛相关。

这些痛觉纤维散布在全身的组织和器官中,被称为“痛觉网络”。

刺激物质如温度变化、压力、化学物质等能够刺激痛觉纤维,引发痛觉信号的传导。

当痛觉纤维受到刺激后,痛觉信号向脊髓传递。

脊髓是神经系统中的重要结构,起到连接周围神经系统和中枢神经系统的桥梁作用。

痛觉信号通过脊髓的背根进入中枢神经系统,并经过多个处理阶段。

第一阶段是脊髓后角,痛觉纤维的轴突在此处与脊髓的神经元相连,形成突触连接。

在这个阶段,痛觉信号被传递给脊髓的第二个处理站点——脊髓背角。

第二阶段是脊髓背角。

在这里,痛觉信号被加工和调节,然后再次传递到大脑。

脊髓背角主要由两种类型的神经元组成:传入神经元和传出神经元。

传入神经元接收来自痛觉纤维的信号,并将其转发给传出神经元。

传入神经元和传出神经元之间的连接形成了“痛觉通路”。

第三阶段是痛觉信号的传递到大脑。

经过脊髓背角的加工和调节,痛觉信号被传送到中枢神经系统的上级结构,包括脑干、丘脑和大脑皮层。

这些结构在痛觉的感知和调控中发挥重要作用。

在大脑皮层,痛觉信号被解读和感知。

大脑皮层负责形成疼痛的主观体验,包括疼痛的强度、持续时间和质量等。

同时,大脑皮层还能够通过抑制痛觉信号的传导,起到调节疼痛的作用。

皮肤的感觉受体和疼痛感知

皮肤的感觉受体和疼痛感知

皮肤的感觉受体和疼痛感知皮肤是人体最大的感觉器官,承担着感知外界刺激的重要任务。

皮肤的感觉受体和疼痛感知系统在维持人体健康和生存中起着至关重要的作用。

本文将深入探讨皮肤的感觉受体以及疼痛感知的机制和重要性。

一、皮肤的感觉受体皮肤的感觉受体分布在全身各个部位,从而使我们对外界环境的刺激有了感知能力。

这些感觉受体主要分为以下几类:1. 压力感受器:位于皮肤浅层,对外界的轻微压力进行感知。

压力感受器的激活能够帮助我们感知到物体的质地、形状以及位置等信息。

2. 热感受器:对外界的温度进行感知。

热感受器分为冷感受器和热感受器,它们的分布在不同的皮肤层次,使我们能够感知到冷热温度的变化,并做出相应的反应。

3. 冷感受器:主要分布在皮肤的表层,对低温刺激非常敏感。

当我们接触到低温物体时,冷感受器会立即传递信号给大脑,我们就能感受到冷的触感。

4. 痛感受器:在人体的皮肤及其下层组织中广泛分布,能够感知到各种形式的刺激。

痛觉对我们来说非常重要,它是对我们身体受到伤害的一种警示和保护机制。

以上的感觉受体并非完全独立存在,它们相互作用并协同工作,使我们能够更好地适应和应对外界环境中的各种刺激。

二、疼痛感知疼痛是我们最常遇到的不适感觉之一,也是人体保护机制中至关重要的一环。

疼痛感知的过程包括以下几个步骤:1. 伤害刺激:皮肤受到外界刺激,如割伤、烧伤、摩擦等。

这些伤害刺激会激活皮肤的痛觉受体,并转化为电化学信号。

2. 痛觉传导:疼痛信号通过神经纤维传递到中枢神经系统,经过感觉神经元和传导神经元的传递,在脊髓中形成疼痛传导通路。

3. 痛觉处理:疼痛信号到达大脑后,在多个脑区进行信息处理和解码。

这些区域包括脑干的网状激活系统、边缘系统、丘脑和大脑皮层等。

4. 痛觉感知:经过中枢神经系统的处理,我们才能真正感知到疼痛。

疼痛感觉是非常主观的,不同的人对同样的疼痛刺激可能表现出不同的感受。

疼痛感知在很大程度上影响了我们的行为和生活质量。

疼痛的机制传导途径

疼痛的机制传导途径
总之,内源性痛觉调制系统这一概念的提出以及有关下行抑制作用的深入研究,是近年来在痛觉研究方面的一个重要成就。在汇集脑的高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时,PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。但这并不意味着PAG和RVM只有下行性的影响作用。大量实验证明这些结构有不少上行的投射支配中脑及前脑结构,它们的上行性作用在痛觉调制过程中也可能起着重要的作用。
内脏痛的传入途径比较分散,即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢,而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维,因此内脏痛往往是弥散的,而且定位不明确。
(三)疼痛在脊髓水平的整合
脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角,在那里加工后,一部分作用于前角运动细胞,引起局部的防御性反射如屈肌反射等,而另一部分则再继续向上传递。
4.大脑皮质
这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。在临床上观察到,大脑皮质受损伤时有暂时的感觉丧失,以后痛觉很快恢复,但对疼痛精确分辨的能力则恢复得很慢,也很差。直接刺激大脑皮质并不唤起痛觉,而刺激丘外系的纤维和核团才可产生疼痛。因此大脑皮质的机能似在于对痛觉的分辨而不是痛觉的感受。
(五)内源性痛觉调制系统
在脊髓后角或脊颈束观察到不同传入冲动的相互作用,看到粗纤维传入冲动可抑制痛敏细胞的放电。根据后根电位和微电极纤维内记录的观察,认为刺激粗纤维主要引起负的后根电位和初级传入纤维末梢去极化,因而具有突触前抑制效应,刺激细纤维可引起正的后根电位和初级传入纤维末梢超极化,从而有一定的易化作用,看来,各种传入冲动在脊髓的整合中,除有突触前抑制参与外,还有突触后抑制的参与。
(四)疼痛在脊髓以上水平的整合
1.脑干
脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处,非伤害性信号和伤害性信号可相互影响,或是加强或是抑制,以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构(rostral ventromedial medulla, RVM)都是脑干的重要痛觉调制结构,它们是旁中央上行系统的组成部分,接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。

疼痛的机制传导途径

疼痛的机制传导途径

疼痛的机制传导途径机体对疼痛的感觉是通过疼痛传导途径来实现的。

痛觉传导是指疼痛刺激从伤害部位到大脑皮质的传递过程。

疼痛的感知和传导是一个复杂的过程,包括外周感受器的激活、神经信号的传递和中枢神经系统的加工。

下面将详细介绍疼痛的机制传导途径。

疼痛的感知主要是通过外周感受器来实现的。

人体表面和内脏器官的末梢神经结构中,存在着感受疼痛的特化感受器,称为痛觉感受器。

痛觉感受器分为机械性痛觉感受器、化学性痛觉感受器和热感受器。

当机械、化学或热刺激作用于痛觉感受器时,会引发痛觉神经末梢的激活,并产生疼痛感觉。

疼痛刺激的传递主要依靠神经纤维。

神经纤维可分为Aδ纤维和C纤维,它们分别传递快速疼痛和慢速疼痛刺激。

当痛觉感受器受到刺激后,经过神经纤维传递疼痛信号。

Aδ纤维是被髓鞘包裹的大径神经纤维,传递快速、锐痛、明确的疼痛刺激。

C纤维是不被髓鞘包裹的小径神经纤维,传递慢速、隐匿、难以定位的疼痛刺激。

这些神经纤维运载着疼痛信号,穿越神经节,最终进入脊髓。

在脊髓中,疼痛信号被传递到脊髓背角。

脊髓背角是疼痛信号的第一站加工中心,它接受来自周围的疼痛信号,并将其传递到中枢神经系统。

在脊髓背角,疼痛信号可以刺激内源性疼痛调节系统,即神经组织中存在的一系列抑制疼痛信号的神经递质。

接下来,疼痛信号经过脊髓背角,通过通过纤维束向上传递到大脑皮质。

脊髓背角的神经纤维束横越中脑、脑桥和延髓,到达大脑的丘脑。

在丘脑中,神经纤维束通过多个核团的中继,最终到达大脑皮质。

疼痛信号在大脑皮质进行最主要的加工和感知。

大脑皮质中的疼痛处理区以及与其相关的其他多个脑区,共同参与疼痛信号的加工和分析。

在大脑皮质中,疼痛信号被解码为对伤害部位的特定认知和感受,如疼痛的程度、位置和质地。

值得一提的是,疼痛传导途径不仅限于传统的快速疼痛和慢速疼痛通路。

还有一种称为纤维类通路的机制,具有独立的神经传导特点。

纤维类通路通过深度刺激感受内脏疼痛,传导速度介于快速和慢速疼痛通路之间,具有独立的神经机制。

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2.与痛相关的基本板层
快痛---Aδ纤维--I,V,X 慢痛---C纤维--II 其他伤害-Ab—III,IV,V,VI.
3.背角神经元的分类
(1)按投射 投射神经元 联络(中间)神经元(抑制/兴奋) (2)活动性 活动 寂静
(3)按对伤害性刺激的反应
1)特异性伤害感受神经元(空间与感觉性质)
即 刻 早 期 原 癌 基 因 ( cellular immediately early gene) 与刺激同时产生,表达产物Fos和 Jun是 核内磷酸蛋白。 可用特殊方法显示出来,并被识别
3. c-fos原癌基因与痛觉
(1) Hunt等(1987,E)证明: 伤害性刺激引起大鼠Fos细胞主要集中在背角的Aδ 和 C纤维传入终止的I、 II和 V层 而非伤害性传入终末的II、 IV层很少有标记细胞 (2)这一重要发现后被许多实验室证实: 多种伤害性刺激均可诱导 c-fos 或 c-jun 在背角、脑干、 丘脑乃至整个中枢神经系统的表达 且表达的数量往往和刺激强度呈正相关,并与电生理学 研究伤害性感受神经元分布情况完全一致

本质:特化的神经末梢
(2) 分类
(3)特点 Characteristic
1)激活感受器需要物质基础 2)激活感受器需要一定的时间与强度 极快(<0.3次/秒)的冲动-不痛 =0.4次/秒:达痛阈 >1.5次/秒:可持续
2.背根节神经元
( 1 ) 位 置 position
31 dorsal root ganglia ( D R G )
贺家全,孙文琢1996《动物学杂志》 猫丘脑腹后外侧核的超微结构
2.腹后内侧核的超微结构【1】
在电镜下对猫丘脑腹后内侧核内 的超微结构及突触联 系进行了观察.该核内的轴突终末主要有3种类型: (1)含有圆形小泡的小轴突终末; (2)含有圆形小泡的大轴突终末; (3)含有扁平小 泡的轴突终末. 该核内的树突 (1)主要为不含突触小泡的Ⅰ型树突; (2)也可见到少量含有突触小泡的Ⅱ型树突. 核内以轴树突触居多,同时还存在少量轴体,树-树突触 和轴-轴-树及轴-树-树连续性突触以及大量以树突为 中心的汇聚型突触复合体。 隋鸿锦:1995

隋鸿锦:解剖科学进展 2000年第3期第6卷
(五)皮层感觉区是痛觉形成的最终部位
三、躯体痛觉传递的主要路径
(一)躯干和四肢的 痛觉传导-脊髓丘系
2。头面 部的痛觉 传导-三 叉丘系
3。其它躯体痛中枢径路
(1)颈丘脑束
脊神经节(1) (C1-2)(3) 中枢突 内侧丘系 背角(2) 脊颈束 外侧颈核 丘脑腹后外侧核
4.原癌基因在痛觉传导通路中表达的意义



Fos 表达可作为中枢神经系统伤害性反应神经元 活动的一个标志物 采用 Fos 免疫细胞化学可作为一种神经功能活动 的形态定位。 在方法学上增加了跨突触多级神经元通路研究的 新手段 研究痛觉的分子机制甚至不同程度的定量分析也 提供了新途径。 这是目前形态与功能藕联的最有价值的方法。
(二)感受器-传入纤放 激活感受器及其连属 的结构-传入纤维周围 突-背根节神经元-传入 纤维的中枢突---
1.感受器acceptor
(1)概念与本质:

概念: Von Frey(1898,G)首次提出 Sherrington (1950,E)分伤害/非伤害

陶之理(1991,HRP法)T3~L1(高峰T5) 肝病痛----Why?右肩,下背
4.胆囊

一般教科书认为:肝胆传入相同T7~10 Frank认为胆囊缺乏神经支配,神经更与血管密切 陶之理:豚鼠HRP/T1~11(高峰: T6)


5. 膀胱
经典教科书T1~L2
李继硕(T9-12,L1~7,S1~5,Co1) 陶之理(T12, L1~7,S1~5,Co1)
5.实例:
痛刺激条件下,中缝背核神经元NO-Fos表达(1)
痛刺激条件下,中缝背核神经元NO-Fos表达(2)
五、原癌基因表达 在痛觉传导通路中的应用
1.原癌基因的概念
人类细胞中固有的一类基因 参与细胞生长分化的调节,未被激
活、不具有致癌作用,控制细胞生 长的正常生物学功能 当由于病毒感染或理化因素作用被 激活成为癌基因,则可能致癌
2.原癌基因的特点

c-fos , c-jun 是存在于神经细胞内的
1.细胞破碎-致痛物质溢出

BK,PGs,5-HT,HA,Ach,ATP,H+,K+等
2.感受器受损-致痛物质释放

CGRP,SP,EAA,NO,GAL,CCK,SS 、阿片肽
3.交感神经末梢释放物 NPY,NA,花生四烯酸(ARA) 4.神经营养因子(NGF等) 5.免疫、炎性反应因子-白细胞介素【IL】、激肽 类等 6.其他可致痛物质
3. 传入纤维 (1)分类与性质

(2)在脊髓背角的终止部位
Aδ纤维----传导快痛---I,V,X
C纤维--------传导慢痛---II(III,IV,-)
(3)介导疼痛相关物质 (同感受器与背根节神经元)
1.辣椒素受体(TRPV)-介导热 信号 1.43°, 2.52°。(3.31-37 °4.27-34
•主要在I层,少量在V层。选择性接受C, Aδ传入冲动 •判定标准(4): 对伤害刺激有反应 刺激更痛 投射到脊髓上伤害性中枢 减弱活动疼痛缓解
(2)非特异性伤害感受神经元(强度)
•广泛分布在IV-VI层,多在V层,I,VII,X亦有分布,可被多种刺激激活。 在wind up现象起重要作用
3. 脊髓背角胶质细胞在痛传导中的作用
2.胃

记载较少,虽认为经交感传入位于脊神经节内, 但未见节段性分布的确切叙述,80年代:


山田-------T2~L2
Hino-------T3~L3(高峰T8~T10)

陶之理----T1~L5(猫,兔)
迷走神经…..(伤害性信息)
3.肝

Clara(1981,HRP法):
大鼠/左右迷走神经结状神经节T7~10
•辣椒素受体TRPV •ATP •MAP-ERK •炎性因子 •强电刺激-阻止 LTP-中枢敏化 •吗啡耐受 •。。。
(四)痛觉传导在背 侧丘脑的区域定位
•全身的感觉都终止于 背侧丘脑的腹后核 •躯干四肢-脊髓丘系-腹后 外侧核 •头面部-三叉丘系-腹后内 侧核
1.腹后外侧核的细胞及其超微结构
【1】核内神经元可分为大小两种类型: 大,15—40μm 小,小于15μm,其胞质内容无明显差别 【2】突起: 树突较多见,直径从1—10μm不等 轴突可分 为三种类型: 含圆形小泡的小终末、大终末及扁平小泡的终末 【3】突触类型主要为 轴-树突触 此外还可见到轴体、轴轴、轴轴树、树树突触以及以树突为中心 的突触复合体。 非突触 在树突之间、树突与胞体之间还存在有非突触的丝状连接
麻醉与镇痛的神经生物学 (第5讲)
痛觉的传导
conducting of pain
张励才 徐州医学院麻醉学院
一、参与经典痛觉传导的基本结构
二、参与经典痛觉传导基本结构的 生物学特性
【一】组织损伤-痛觉传导的始动因素
各种原因【物、化、细菌、病毒等】
造成组织损伤或潜在损伤
受损局部
组织与痛相关物质释放
2.腹后内侧核的超微结构【2】
采用顺行溃变法对猫丘脑腹后内侧核内发自三 叉神经尾侧脊束核的三叉丘系纤维终末的超微 结构及其突触联系进行了研究。在电灼损毁三 叉神经 尾侧脊束核四天后,在电镜下发现丘 脑腹后内侧核内的三叉丘系终未存在三种渍变 形式,即: 电子致密型溃变 电子透明型溃变 神经微丝型溃变 【以电子致密型溃变终末最为常见】
(2)形态与大小

双极或假单极
Rat: 小: 6-20um(慢痛) 中: 20-35um(快痛) 大:>35um (非痛)
(3)介导痛信号传递的主要化学信使
1)递质(调质、神经活性物质) 2)受体: G蛋白偶联的受体(作用时间秒到分钟级): BK2,H1,a2,PGE2,NK1,GABA,5-HT1-2,SOM,阿 片肽受体,腺苷,肾上腺素,NPY等 络氨酸-激酶受体(作用时间数小时到数日)-TrkA 3)离子通道 配体门控离子通道(作用时间毫秒级): Glutamate (KA),GABAa,5-HT3,ATP,H+,辣椒素等 电压门控离子通道
°,非伤害)
5.PGs 6.ATP 7.NO 8.NA 9.5-HT 10.组织胺(HA) 11.细胞因子(白介素IL1-10, TNF,NGF)
2. TRPM8-介导冷信号
<25 °
3.H+和酸敏离子通道(ASIC)
4.BK
(三) 脊髓背角-伤害性信息 进入中枢的第一站
1.脊髓背角的组织结构
六个板层 I II III IV V VI
2.经副交感神经传至IX、X感觉节或S2~4脊 神经节 3.经相应的脊神经(心、胆:膈神经;胸腹 膜壁层:肋间神经;外生殖器:阴部神经
(二)初步了解的脏器传入 脊髓节段
1.心



80年代前还一直含混不清,一般教科书倾向于心 的感觉神经胞体位于T 1~5 Peele(1977’)C 8~T7 Lindgren 切除T1~5后根 ,只能中度缓解心绞痛 Swetlow在T1~9后根注射乙醇,消除了心绞痛 陶之理C8~T11
大脑皮质感觉区. 双侧切除脊颈束,动物痛觉可消失. 猫的脊颈束特发达.
(2)脊髓中脑束:可能与内源性下行镇痛系统有关.
(3)脊髓网状束:可能与情绪变化,呼吸/心血管和内分泌活 动有关.
四、内脏痛的传导路径仍在 若明若暗的认识之中
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