特殊心电图现象在急诊中的快速识别与处理 PPT课件

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急诊心电图识辩 ppt课件

急诊心电图识辩  ppt课件

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宽QRS心动过速 (WCT)主要原因
SVT伴束支阻滞 15~20%
VT 80%
SVT经旁道前传 1~5%
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室性心动过速
❖ 频率多在140~200次/分,节律可稍不齐; ❖ QRS波群形态宽大畸形,时限通常>0.12s; ❖ 如能发现P波,并且P波频率慢于QRS波频率,
PR无固定关系(房室分离); ❖ 偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波 ❖ 全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性:即
未明确诊断的宽QRS心动过速(Ⅱb) • 控制快速房颤、房扑、房速的室率
(Ⅱb) • 特别适用于有心功能受损的病人
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抗心律失常药
❖ 胺碘酮
• 促心律失常作用少 • 负荷量150mg,10分钟内注入。需要时以后
还可再用。室颤抢救时可给300mg静注 • 维持量1mg/分,6小时后减至0.5mg/分 • 每日总量可达1.2-2g • 主要副作用是低血压和心动过缓
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室性心律失常的治疗
❖ 多形性室速:
不伴QT延长的多形性室速 病因治疗 胺碘酮(Ⅱb)、利多卡因(Ⅱb)、普鲁卡因胺 (Ⅱb)、索它洛尔(Ⅱb)、β-阻滞剂(未确 定类)、苯妥英钠(未确定类)
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抗心律失常药
❖胺碘酮
• 适应证
• 除颤后的室颤/室速(Ⅱb) • 血流动力学稳定的室速、多形性室速、
急诊心电图识辩
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1
一.快速心律失常
1.宽QRS心动过速
2.窄QRS心动过速
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?

STEMI心电图识别和急诊PPT课件

STEMI心电图识别和急诊PPT课件
第10页/共37页
不典型胸痛的AMI
• 部位:腹痛、咽喉痛、牙痛、头痛、后背痛、左 臂痛
• 性质:疼痛不剧烈或胸闷或无疼痛或无胸闷 • 临床表现:仅有其中一项或多项:卒死、心衰、
休克、心悸及心律失常、呕吐、出汗
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AMI时心肌坏死标志物的动态变化
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谢 谢
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感谢您的观看!
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第2超6页急/性共3期7页
AMI心电图分类方法的演变
1980年代以前的分类方法:
• 将AMI分为急性透壁性心肌梗死和急性心内膜下心肌梗 死,依据是心电图是否出现病理性Q波。当时的观点认 为,病理性Q波反映心肌坏死由心外膜直达心内膜,呈
透壁性坏死;如无病理性Q波而仅有ST-T段改变,则 反映心肌坏死仅局限于心内膜下。
1980年代后的分类方法:
• 尸检发现以病理性Q波作为急性透壁性心肌梗死与急性 心内膜下心肌梗死的分类依据,既不敏感,又不特异, 因而提出根据心电图有无病理性Q波直接分类为Q波型 心梗和非Q波型心梗。
第27页/共37页
当前的分类方法
AMI早期应根据有无ST段抬高分为STEMI和 NSTEMI 。
• AMI早期只出现ST段变化,病理Q波一般于发病8~12 小时才出现,14%的发病72小时才出现。故Q波型心 梗或无Q波型心梗于AMI早期无法诊断。根据ST段抬 高或压低预测Q波型或无Q波型心梗并不可靠,40% 的STEMI演变过程中不出现病理性Q波,成功的血管再 通治疗可防止Q波发生。
特点:1、T波高尖时可有ST段压低,持续时间段! 2、各种形态的ST抬高 3、ST改变呈动态演变过程

急诊常见异常心电图及抢救应对ppt演示课件PPT36页

急诊常见异常心电图及抢救应对ppt演示课件PPT36页
22 第23页,共36页。
临床表现
1、发作特征为突然发作与突然终止,心率常在160~250/m室上 性心动过速构造图
2、多数有心悸、胸闷、气短、乏力、胸痛等,持续发作较久者可
有休克、心衰。冠心病者可导致心绞痛,心肌梗死。扭转型室性 心动过速常呈短阵反复发作,可引起反复晕厥或抽搐。
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第24页,共36页。
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急诊常见异常心电图
房颤 窦性心动过速
窦性心动过缓 室上速 急性心肌梗塞
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第9页,共36页。
房颤
心房颤动(简称房颤)是最常见的持续性心律失常。随着年龄增长房颤
的发生率不断增加,75岁以上人群可达10%。房颤心跳频率往往快而且 不规则,有时候可达100~160次/分,不仅比正常人心跳快得多,而且
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第19页,共36页。
临床表现
轻重不一,可呈间歇性发作。多以心率缓慢所致心、脑、肾等 脏器血供不足症状为主。轻者乏力、头晕、记忆力差、反应迟 钝等,严重者可有黑蒙、晕厥或阿-斯综合征发作。部分严重患者
除可引起心悸外,还可加重原有心脏病症状,引起心力衰竭或心绞痛。 心排血量过低严重影响肾脏等脏器灌注,还可致少尿等。
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第15页,共36页。
2.病理因素
(1)心力衰竭 尤其在心力衰竭的早期,心率常增快. (2)甲状腺功能亢进 (3)急性心肌梗死 在急性心肌梗死病程中,窦性心动过速的发
生率可达到30%~40%。 (4)休克 可引起窦性心动过速 (5)急性心肌炎 (6)其他器质性心脏病 (7)其他 贫血、发热、感染、缺氧、自主神经功能紊乱、心脏手术
2.镇静止痛 小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂,也可用杜冷丁。烦躁不安、
精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。

《急诊常见心电图诊断课件》

《急诊常见心电图诊断课件》
探讨心电图在急性冠脉综合征诊断中的作用
总结和展望
1 总结回顾
概述本课件中的主要内容和要点
2 未来发展
展望心电图诊断技术的未来发展方向
《急诊常见心电图诊断课 件》
一份完整的急诊心电图诊断课件,介绍常见心电图异常及其诊断。旨在帮助 医学专业人员提高对急诊心电图诊断的准确性和速度。
常见心电图检查的背景和意义
1 常见检查
了解心电图检查在急诊中的日常应用
2 意义重大
急诊心电图诊断对及时救治和预后评估至关重要
心电图的基本原理和技术
1 电极位置
心室肥厚
掌握心电图诊断心室肥厚的 方法和指标
常见心电图诊断的案例分析
房颤
通过案例分析了解房颤心电图的 特点和诊断要点
室速
分析室速的不同类型及其心电图 表现
完全性房室传导阻滞
研究完全性房室传导阻滞的心电 图特征和诊断方法
心电图的临床应用和价值
1 危险评估
了解急诊心电图在危险评估中的应用
2 急性冠脉综合征
了解心电图电极的正确放置和选择
2 导联评估
学会心电图不同导联的解读和评估
心电图的常见异常表现
1 ST段抬高或压低
掌握ST段改变的不同疾病意义
2 心律失常
识别不同类型的心律失常及其பைடு நூலகம்床意义
根据心电图的特征进行心脏疾病诊断
心肌缺血
了解心肌缺血在心电图表现 中的特征
心肌梗死
学会识别心电图上的典型和 非典型心肌梗死特征

急危心电图识别与处理 ppt课件

急危心电图识别与处理  ppt课件

3个或以上的室性早搏连续出现
QRS波群形态宽大畸形,时限 ≥ 0.12s,ST-T方向与 QRS 波群 主波方向相反
心室率通常为100~250次/min, 心律规整,也可不匀齐
室房分离
心室夺获与室性融合波
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持续性单形性室速处理流程
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尖端扭转型室速(TdP)
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恶性快速型心律失常
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持续性单形性室速(SMVT)
心室率为150次/min,QRS时限>0.12ms,有继发性
ST段压低,T波倒置
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持续性单形性室速(SMVT)
临床表现
心电图特征
突发突止的心动过速, 临床症状取决于发作时 心室率及持续时间
<30秒症状不明显; >30秒可出现血流动力 学紊乱现象
两个相邻导联上新出现水平或 下斜型ST段压低≥0.05mV
两个相邻的R波为主(R/S比值 >1)导联上T波倒置≥0.1mV
再梗死心电图
至少两个相邻导联ST段出现再次抬高>0.1mV或新出现病理性Q波,尤 其是当伴随缺血症状持续20min或更长时间时,应考虑再梗死。
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6
Thygesen K. et al. J Am Coll Cardiol. 2012; 60(16):1581-98.
尖端扭转性室性心动过速(TdP)、QT间期正常的多形性室性心 动过速,给予相应治疗
多形性室性心动过速
QT间期延长 (尖端扭转性室性心动过速)
先天性
获得性
β受体阻滞剂,利多卡 因,置入式ICD

急诊心电图识辩幻灯片PPT

急诊心电图识辩幻灯片PPT
急诊心电图识辩
一.快速心律失常
1.宽QRS心动过速
2.窄QRS心动过速
一般情况
❖ 大局部病人能够在急诊终止心律失常 ,经过短期观察后出院。
❖ 因此,心律失常的急诊处理原那么应 该明确,同时应该发现潜在的危险情 况。
❖ 尽管我们最关注是心律失常,但应该 注意:医生处理的不是心律失常本身 而是病人
❖ 心动过速可能由心源性、肺源性以及 代谢疾病等引起,治疗的目标是疾病
稳定的单形或多形室速处理程序
稳定室速
单形室速
注意;可能需直接电转复
多形室速 评价有无QT延长
正常心能
EF↓
正常QT 病因治疗
长QT 纠正电解质
普鲁卡因胺 索他洛尔
胺碘酮 利多卡因
胺碘酮 利多卡因 同步电转复
β-阻滞剂 利多卡因 胺碘酮 普鲁卡因胺
心功能不好: 胺碘酮 利多卡因 电转复
镁剂 起搏 异丙肾上腺素 利多卡因
➢约50%的宽QRS心动过速为室上性起源伴异 常的房室传导,包括:
➢预先存在的束支阻滞 ➢预激 ➢抗心律失常药物引起的异常 ➢宽QRS心动过速假设血流动力学不稳定那么
应立即电除颤,准确的诊断可稍后进展;假 设稳定,那么应先建立准确诊断以指导治疗
宽QRS心动过速〔WCT〕 主要原因
SVT伴束支阻滞
VT
❖ 室性心动过速:①室性融合波;②心室夺获;③室房别离; ④全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性:即全部向上 或向下
室性心律失常的治疗
❖ 血流动力学稳定的宽QRS心动过速: ❖ 首先明确诊断:病史、12导联、食管心
电图 ❖ 假设肯定为室速,利多卡因虽可应用,
放在胺碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔之 后。肯定为室上速并差传,可用腺苷 ❖ 在无法明确诊断时可经历性使用普鲁卡 因胺、胺碘酮,其次索他洛尔、普罗帕 酮、氟卡胺

异常心电图的识别和处理ppt课件


五.房室传导阻滞
Ⅰ度房室传导阻滞
特征:P-R间期延长,大于0.20秒,每个P波后均有 QRS波群.
Ⅱ度房室传导阻滞 1、Ⅱ度I型房室传导阻滞 特征:P-R间期延长,直至QRS波脱漏一次,窦性P 波基本规则,QRS时限正常.
2、II度II型窦房传导阻滞 特征: 1.无P-R间期变化, P波规则地出现,发生周期 性的QRS波群脱漏 2.P-R间期固定
心肌缺血的心电图表现
一.
二.
ST段下移:一般为下斜型或水平型,下移≥0.1mV
ST段抬高:多为一过性(≥ 0.3mv)。
三.
T波异常:

在QRS主波向上导联T波低平、双相、倒置


偶为T波对称高耸
对称性T波倒置或高耸价值较大
*T波异常*
*ST梗死
三联征
T波改变
练习
急性前间壁、前壁心肌梗塞
急性下壁心肌梗塞
急性前壁、高侧壁心肌梗塞
阵旧性前间壁心梗
陈旧性前壁心肌梗塞
第一度房室传导阻滞,陈旧性前壁心肌梗塞
• ..\心梗图\7.jpg
q波高大心内膜下缺血高大心内膜下缺血倒置心外膜下缺血倒置心外膜下缺血压低心内膜下损伤压低心内膜下损伤抬高心外膜下损伤抬高心外膜下损伤急性期亚急性期陈旧期对照超急性期出现在心肌梗塞后数分钟持续数小开始于心肌梗塞后数小时或数天持亚急性期出现在心肌梗塞后数周至数出现在心肌梗36月急性期近期陈旧期对照高耸无q波形成
异常心电图的识别和处理
概 述
心脏在机械收缩之前, 先产生电激动。心电图是利 用心电图机在体表记录每一 心动周期心电变化的曲线图 形。
心脏传导系统
窦房结 结间束 房室结
希氏束 左右束支 浦肯野

快速识别心电图 ppt课件


心肌梗死
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二、定性 心肌梗塞除了具有特征性图
形改变外,它的图形的动态演变 也具有一定的特异性,因此随访 观察心电图演变对诊断更有意义。
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急性心肌梗塞的图形演变
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急性冠脉综合症
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三、定位
❖下 壁:Ⅱ、Ⅲ、aVF ❖正后壁:V7、V8 、V9 ❖右 室:V3R、V4R 、V5R ❖前 壁:V1-6、 Ⅰ 、 aVL ,统称广泛前壁
笨,没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
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认识心电图
5
一、心电图的 基本知识
6
第一节临床心电图的 基本知识
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概念
心电图就是心脏产生的生物电通过组
织、体液传达到体表,再经过一定 的仪器所记录下来的一系列连续曲 线。
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一、心电发生的基本原理
9
心肌细胞的特性
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窦性心动过缓
心电图表现为窦性心律<60次/min。
100
窦性心律不齐
同一导联上P-P间期差异≥0.12s; 常见于呼吸性窦性心律不齐。
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窦性静止
规则的P-P间隔中突然没有P波,出现逸搏心律; 在失去P波之前或之后的P-P间隔与正常P-P间隔 不成倍数关系。
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2.期前收缩(早搏)
早搏就是早期发生的一次短暂的心搏, 常常干扰窦性心律。
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心率快速估算法
3.1500/R-R间的小格个数
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(二)各波段振幅的检测
心电图记录纸上的纵坐标, 可用以检测各波段的振幅。

特殊心电图现象在急诊中的快速识别与处理精品PPT课件


2020/10/4
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尖端扭转性室速(Tdp)
频率为 250 - 350 次/分 QRS 波群的振幅逐渐增加,其后又逐渐减小,
极性扭转,呈“纺锤形”
原因:
严重低钾血症 钾通道疾病 先天性疾病 (长 QT 综合征)
2020/10/4
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“纺锤” & “麦浪”
2020/10/4
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Tdp发作
2020/10/4
Company1L7ogo
起源部位
2020/10/4
Company1L8ogo
右室流出道特发性室速ECG特点
右室IVT--儿茶酚胺敏感型室速:
― 起源于右流出道, ― 呈左束支阻滞形,电轴正常或右偏, ― QRS波时限等于0.12s或轻度增宽。
2020/10/4
Company1L9ogo
施行同步直流电复律。
3、对室速反复发作者,可行射频消融治疗。
4、预防复发:
维拉帕米口服40-80mg每日3次。
普罗帕酮150-200mg口服每日3次,可控制室速发 作。
胺碘酮无效者可试用口服,
儿茶酚胺敏感IVT口服β受体阻滞剂预防。
2020/10/4
Company2L3ogo
三、尖端扭转室速
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左主干病变心电图特点
2)aVR导联ST段抬高
➢ 近年来发现,aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起 的急性心肌梗死的诊断上具有较大的价值,对左 主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要的诊断价值
➢ 的患者出现了aVR导联ST段的抬高。其机制可能为 左主干狭窄通常影响左回旋支血流而产生后壁缺 血,导致STaVR抬高和或V1导联的ST段抬高。
2020/10/4
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急诊心电图讲座PPT课件

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Hale Waihona Puke 第三节 关注缺血性J波 缺血性J波—心肌缺血超急性期改变 缺血性J波是猝死预警新指标 J波综合症
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(一)缺血性J波—心肌缺血超急性期改变
1.缺血性J波是新发现的超急期ECG改变。在动物 试验中的急性心肌缺血期模型及ACS患者ECG中 均发现有一定比例出现缺血性J波。换言之,在急 性心梗、心绞痛、经皮冠脉介入或运动试验等情 况下发生急性心肌缺血时,均可能出现缺血性J波。
肺复苏及心血管急救指南》 究,所以通过综合编写组专家的意见给出建议值。
中建议使用非同步电击治 同步电复律不得用于治疗心室颤动,因为装置若
疗发生多形室性心动过速 无法检测到 QRS 波就无法给予电击。另外,同步
的不稳定型患者。
电复律不应该用于无脉性室性心动过速或多形性
心动过速(不规则室性心动过速)。这类心率需
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(2)用Brigard标准判别室速 ①胸前导联主波方向都向下
②R-S>100毫秒 ③房室分离 ④如心电图呈RBBB V1-2 rsR型或qR型或Rs型 V5-6呈QS或rS R/S<1 如心电图呈LBBB V1-2 rS或rs V5-6 呈QR型或QS型见图(一) 符合上述条件可诊为室速,首选胺碘酮10分钟
150毫升,如需要可重复,最大量2.2克/24小时, 如无效可同步电复律。
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(3)室上速伴差传: 给予腺苷6-12毫克快速 静注,或地尔
硫卓等。 (4)不能确定的节律给予胺碘酮或同步
电复律,无上述药物或条件可用利多卡 因静注
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右室流出道特发性室速ECG
2020/6/13
Company2L0ogo
左室心尖部特发性室速ECG特点
左室IVT--分支型室速:
― 多起源于左室间隔部, ― 呈右束支阻滞图形,电轴左偏, ― QRS波时限≤0.12s, ― 心室率150-200次/min,节律匀齐。 ― 食管导联ECG常揭示室房分离; ― 食管心房调搏常不能终止室速发作
2020/6/13
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左主干病变心电图特点
5)除了上述的心电图改变外,左主干病变 病人在心肌缺血发作时常常还有其他表现, 如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、 心律失常等等。对于慢性的严重的左主干病 变,常常合并严重的左心功能不全。
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左主干病变的临床策略
临床上,左主干病变患者占全部冠心病患者的 4%-6%,新近更新的ACC/AHA相关指南将 PCI术治疗左主干病变由Ⅲ类升级为Ⅱb类适应 证。
2020/6/13
Company2L1ogo
左室心尖部特发性室速ECG
2020/6/13
Company2L2ogo
特发性室速治疗
1、药物治疗
左室IVT:首选维拉帕米。次选:普罗帕酮。胺碘酮。 右室IVT:可用腺苷(ATP)或β受体阻滞剂治疗。
2、直流电复律:
对于药物不能终止的IVT或伴有血流动力学障碍者应
2020/6/13
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六、早期复极综合征的再认识
2020/6/13
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早期复极综合征
传统认识:定义、心电图特点、发生机理 新发现:猝死 再认识:心电图分型、可能机理、危险分
层建议、临床研究
2020/6/13
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传统认识—定义
早期复极综合征为一种临床常见的心电 图现象, 是指至少两个相邻导联的QRS波 终末部和ST 段起始部交界处的J点抬高 0. 1mV, 该心电综合征通常具有两种表 现形式。
➢ 而且,此时几乎整个左室发生缺血/梗死,其缺血/梗 死向量与正常左室的整体除极向量方向相反,指向aVR 导联,因此心电图通常表现为aVR导联ST段抬高。
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左左主主干干病病变变心心电电图图特特点点
3)ST段抬高
➢ aVR和V1导联ST段抬高(STaVR↑>STV1↑)伴广泛 导联(≥6个)ST段下移0.5-2.5 mm;V4-V6导联压 低至少≥2mm,如果≥4mm更有意义,同时有I、Ⅱ 导联(代表左室大部分)ST段压低更有意义,简称 “2+6”或“2+8”ST-T改变。
2020/6/13
Company1L7ogo
起源部位
2020/6/13
Company1L8ogo
右室流出道特发性室速ECG特点
右室IVT--儿茶酚胺敏感型室速:
― 起源于右流出道, ― 呈左束支阻滞形,电轴正常或右偏, ― QRS波时限等于0.12s或轻度增宽。
2020/6/13
Company1L9ogo
如果存在上述特征,考虑预激合并室上速或合并房颤, 首选电转复,如无条件,可静注胺碘酮,或心律平静 注。
注:如静注心律平,患者应无器质性心脏病
2020/6/13
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宽QRS心动过速处理
第三步:两个方案(如为稳定型,并且不存在 上述特征)
➢ Brugada方案 ➢ Vereckei方案
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左主干病变心电图特点
aVR导联ST段抬高的意义:
➢ 由于aVR导联轴方向与左室整体的除极方向反向平行, 因此可以捕获右室流出道和室间隔底部(心脏右上部) 的电活动变化。
➢ 急性左主干闭塞或次全闭塞时,间隔支血流中断,造 成室间隔基底部透壁性缺血,进而导致心电图aVR导联 ST段抬高。
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五、Brugada波和Brugada综合征
2020/6/13
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Brugada波分型及临床意义
1、研究发现,Brugada综合征的心电 图 存在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型Brugada波,Ⅱ型 和Ⅲ型多见(约58/万),Ⅰ型少 见,仅为12/万。
2020/6/13
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Brugada波和Brugada综合征
施行同步直流电复律。
3、对室速反复发作者,可行射频消融治疗。
4、预防复发:
维拉帕米口服40-80mg每日3次。 普罗帕酮150-200mg口服每日3次,可控制室速发作。 胺碘酮无效者可试用口服, 儿茶酚胺敏感IVT口服β受体阻滞剂预防。
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Company2L3ogo
三、尖端扭转室速
2020/6/13
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治疗—药物诱导的QT间期延 长
停药:对服用延长QT间期药物的患者,如果 QTc≥500 ms或比基线延长60 ms,尤其是有 Tdp的发生先兆时应立即停药使用其他替换药 物
监测:监测心动过缓和电解质
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治疗—电复律
除颤:不稳定多形性室速,不能自行终止 时不论有脉或无脉,或恶转为室颤,立即 除颤
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左主干病变心电图特点
2)aVR导联ST段抬高
➢ 近年来发现,aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起 的急性心肌梗死的诊断上具有较大的价值,对左 主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要的诊断价值
➢ Atie发现, 左主干病变的患者做运动试验时, 99% 的患者出现了aVR导联ST段的抬高。其机制可能为 左主干狭窄通常影响左回旋支血流而产生后壁缺 血,导致STaVR抬高和或V1导联的ST段抬高。
4)应重视胸痛缓解时心电图表现
➢ 部分左主干病变患者在胸痛发作后或间歇期,仍 有前述的“2+6”或“2+8”ST-T改变,ST段偏移 的程度较发作时有所减轻,具体机制目前尚不清楚。
➢ 如果在患者的胸痛缓解期,记录到上述心电图的 ST-T改变,需要医生与既往静息心电图进行对照 比较,在排除高血压病、结构性心脏病等影响 后,确定其为心肌缺血相关ST-T改变时,应考虑 尽早行冠状动脉造影检查或血运重建干预。
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图形特点(V1、V2、V6)
RBBB型 V1 单或双相波呈R、QR、RS 形 V6 R/S<1、QS、QR、QRS形
LBBB型 V1、V2 R>30ms或RS> 70ms,
S波有切迹
V6是QS或QR
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Vereckei的aVR四步法判断标准
➢2)药物激发试验:给患者注射Ⅰ类Na+通道阻滞剂(如 阿义马林、氟卡胺、普卡胺、普罗帕酮等),这些药 物可使患者的Ⅰ型Brugada波显露或变得更典型
➢3)其他:可促使Ⅰ型Brugada波出现的其他因素包括电 转复、发热、运动、高或低血钾、饮酒、β受体阻滞 剂等,尤其当患者饮酒或发热时,Ⅰ型Brugada波出 现几率较高。
➢ 广泛前壁导联和V7-V9导联ST段抬高,提示前降支和 回旋支闭塞。
➢ 广泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移(回旋支为心房 供血)。
➢ 其他心电图表现:STaVR↑伴STaVL↑或STaVR↑伴Ⅱ、 Ⅲ、aVF的ST段下移等。
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左主干病变心电图特点
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第一步:QRS波起始为R波
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第二步:QRS波起始r波或q波时限> 40ms
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第三步:QRS波起始部位有顿挫
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第四步:Vi/Vt值≤1
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宽QRS心动过速处理
如果经过上述两个方案诊断为室速,首选胺碘 酮150ml 10分钟内静注,如需要可重复,最 大量2.2克/24小时,如无效可同步电复律。
凡具备上述条件之一或更多,均为不稳定宽QRS心动过 速,不论室性还是室上性,尽快同步直流电转复为首选。
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宽QRS心动过速处理
第二步:三个是不是(如为稳定型,进一步评估)
➢ 1)既往是否有预激史 ➢ 2)本次发作宽QRS频率是否 ≥240次/分 ➢ 3)是否可见预激波或心室律绝对不齐
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尖端扭转性室速(Tdp)
频率为 250 - 350 次/分 QRS 波群的振幅逐渐增加,其后又逐渐减小,
极性扭转,呈“纺锤形”
原因:
严重低钾血症 钾通道疾病 先天性疾病 (长 QT 综合征)
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“纺锤” & “麦浪”
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Tdp发作
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鉴别诊断
由于各型Brugada波可以相互转化,部分患者的Ⅰ型 Brugada波也可能不典型,因此对有不典型Ⅰ型 Brugada波或仅有Ⅱ型或Ⅲ型Brugada波的患者,需 证实或排除Ⅰ型Brugada波的存在,可采用以下方法:
➢1)抬高肋间记录法:将心电图胸前V1-V3导联记录的部 位向上移动1-2个肋间,再记录心电图
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左主干病变的临床策略
目前认为:
➢ 1)左室射血分数<40%者,如PCI治疗无法保证 完全血运重建,应首选CABG;
➢ 2)选择左主干解剖结构适合的患者,行PCI术;
➢ 3)合并糖尿病者,应慎重选择PCI治疗;
➢ 4)高龄患者可能适合于行PCI治疗;
➢ 5)伴胸痛反复发作、心功能不全、室性心律失常 以及心肌生化标志物升高但无禁忌证者,应急 诊行PCI或CABG术。
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