15抗心绞痛药-文档资料
合集下载
抗心绞痛药学-文档资料
skin and lung
Othostatic hypotension, syncope Throbbing headache
硝酸甘油降低心肌耗氧量
nitroglycerin
↓
↓
舒张静脉
舒张小动脉
↓
↓
LV舒张末期容量 心前负荷 ↓
LV收缩末期压力 心后负荷 ↓
室壁肌张力 ↓
心肌氧耗量
硝酸甘油增加心内膜供血
冠脉阻力(coronary vascular bed resistance)
局部代谢产物调节
冠脉血流量（coronary blood flow)
正常情况下，冠状动脉具有很大的储备能力， 其血流量可随机体的需要调节，在剧烈运动或 情绪激动时，冠状动脉扩张血流量来满足机体 需要。
当发生冠状动脉粥样硬化斑块或冠状动脉痉挛 使管腔狭窄时，冠脉血流量明显减少，不能满 足机体需要，则产生不同程度的心绞痛症状。
（ β receptor blockers）
普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔 阿替洛尔，美托洛尔，醋丁洛尔
选择性β１受体阻断药
代表药：普萘洛尔（propranolol）
降低心肌耗氧量
decrease myocardial oxygen demand propranolol
↓阻断 心脏β １R
抗心绞痛作用 Antianginal effects
降低心肌耗氧量
小剂量舒张静脉（容量血管），降低心脏前负荷 稍大剂量舒张动脉，降低心脏后负荷
改变冠脉血流分布，增加缺血区血液灌注
降低左室舒张末期压，增加心内膜下区域血液供应 舒张输送血管,开放侧支循环,冠状动脉血流重分布
缺点：降压引起反射性心率加快
Othostatic hypotension, syncope Throbbing headache
硝酸甘油降低心肌耗氧量
nitroglycerin
↓
↓
舒张静脉
舒张小动脉
↓
↓
LV舒张末期容量 心前负荷 ↓
LV收缩末期压力 心后负荷 ↓
室壁肌张力 ↓
心肌氧耗量
硝酸甘油增加心内膜供血
冠脉阻力(coronary vascular bed resistance)
局部代谢产物调节
冠脉血流量（coronary blood flow)
正常情况下，冠状动脉具有很大的储备能力， 其血流量可随机体的需要调节，在剧烈运动或 情绪激动时，冠状动脉扩张血流量来满足机体 需要。
当发生冠状动脉粥样硬化斑块或冠状动脉痉挛 使管腔狭窄时，冠脉血流量明显减少，不能满 足机体需要，则产生不同程度的心绞痛症状。
（ β receptor blockers）
普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔 阿替洛尔，美托洛尔，醋丁洛尔
选择性β１受体阻断药
代表药：普萘洛尔（propranolol）
降低心肌耗氧量
decrease myocardial oxygen demand propranolol
↓阻断 心脏β １R
抗心绞痛作用 Antianginal effects
降低心肌耗氧量
小剂量舒张静脉（容量血管），降低心脏前负荷 稍大剂量舒张动脉，降低心脏后负荷
改变冠脉血流分布，增加缺血区血液灌注
降低左室舒张末期压，增加心内膜下区域血液供应 舒张输送血管,开放侧支循环,冠状动脉血流重分布
缺点：降压引起反射性心率加快
药理学抗心绞痛药(最全版)PTT文档
▪ CHF，常与肼屈嗪合用
不良反应
硝酸甘油Nitroglycerin
1. 血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红， 体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。 剂量过大加重心绞痛症状。
2. 高铁血红蛋白症或发绀 3. 耐受性——与SH消耗有关：
➢ 间歇疗法、不用药的时间大于8小时 ➢ 补充含SH化合物，如N－乙酰半胱氨酸等
心肌局部缺血时 输 送 血 管
阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
硝酸甘油Nitroglycerin
给硝酸甘油后
非缺血区
缺血区
3. 使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量
✓ 扩张静脉，减少回心血量 ↓LVEDP，↓LVEDV， 心室壁
肌张力降低
降低心肌耗氧量：阻断β-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱。 促进侧支循环、
改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构和功能，维持缺血区能量供应。 β-受体阻断药的临床应用 β-受体阻断药的临床应用 间歇疗法、不用药的时间大于8小时
▪ 各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定型心绞痛） 不稳定型心绞痛（不定时的频繁发作）
稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心律失常者更为适用。
▪ 急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。
减抑慢制2心 A.D率改P及肾善上腺缺素诱血导的区血小的板聚供集作血用。、供氧：HR减慢、舒张期延长，有利于冠
降低室壁肌张力
耐稳受定性 型—心脉—绞与痛灌（SH劳消注累耗或有，情关绪：血激动液） 从外膜流向内膜缺血区。
舒张冠脉
间歇疗法降、不低用药耗的时氧间大，于8小非时 缺血区血管阻力增加，血流流向缺血区增加供
缺血区能量供应。
4. 抑制ADP及肾上腺素诱导的血小板聚集作用。
不良反应
硝酸甘油Nitroglycerin
1. 血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红， 体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。 剂量过大加重心绞痛症状。
2. 高铁血红蛋白症或发绀 3. 耐受性——与SH消耗有关：
➢ 间歇疗法、不用药的时间大于8小时 ➢ 补充含SH化合物，如N－乙酰半胱氨酸等
心肌局部缺血时 输 送 血 管
阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
硝酸甘油Nitroglycerin
给硝酸甘油后
非缺血区
缺血区
3. 使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量
✓ 扩张静脉，减少回心血量 ↓LVEDP，↓LVEDV， 心室壁
肌张力降低
降低心肌耗氧量：阻断β-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱。 促进侧支循环、
改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构和功能，维持缺血区能量供应。 β-受体阻断药的临床应用 β-受体阻断药的临床应用 间歇疗法、不用药的时间大于8小时
▪ 各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定型心绞痛） 不稳定型心绞痛（不定时的频繁发作）
稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心律失常者更为适用。
▪ 急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。
减抑慢制2心 A.D率改P及肾善上腺缺素诱血导的区血小的板聚供集作血用。、供氧：HR减慢、舒张期延长，有利于冠
降低室壁肌张力
耐稳受定性 型—心脉—绞与痛灌（SH劳消注累耗或有，情关绪：血激动液） 从外膜流向内膜缺血区。
舒张冠脉
间歇疗法降、不低用药耗的时氧间大，于8小非时 缺血区血管阻力增加，血流流向缺血区增加供
缺血区能量供应。
4. 抑制ADP及肾上腺素诱导的血小板聚集作用。
抗心绞痛药介绍课件
特别是痉挛的血管 3.抑制血小板聚集 抑制血小板聚集 4.保护缺血心肌 防止心肌细胞钙超负荷，防止心肌坏死
第二十二页，共二十八页。
临床应用
用于各种心绞痛，变异性心绞痛首选
共同特征
1. 扩张冠脉作用显著，是变异性心绞痛 的首选药物
2.适用于伴有外周血管痉挛疾病患者 3.适用于伴有支气管哮喘患者 4.二氢吡啶类抑制心肌作用较弱
变异型心绞痛：为冠状动脉痉挛所致。属于自 发性心绞痛，休息时也可发病〔自发性心绞痛 〕。 不稳定型心绞痛：包括初发型、恶化型和自 发型心绞痛〔混合型〕。
第五页，共二十八页。
病理生理机制
影响心肌供氧量的因素 冠脉狭窄(动粥、痉挛)
冠脉血栓形成(血小板聚集、血栓形成)
影响心肌耗氧量的因素 ∫ 心肌收缩力 ∫ 心室壁张力 ∫ 心率
第二十八页，共二十八页。
第二十三页，共二十八页。
药物特点
硝苯地平：对血管选择性高，可反射性引起心动过
速，对变异型心绞痛最有效；
维拉帕米：对心脏抑制作用较强，禁用于心衰 、窦房结功能低下、房室传导阻滞患者；
地尔硫卓：对心脏和血管的作用介于硝苯地平和维 拉帕米之间。
第二十四页，共二十八页。
心绞痛的联合用药
合用的目的:协同降低耗氧量，减轻不良反响 合用方案：硝酸酯类+β受体阻断剂
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)指冠状动脉粥样硬 化引起血管腔阻塞，导致心肌缺血缺氧引起的心脏病。 它和冠状动脉的功能性改变(痉挛)一起统称为冠心病。 主要包括心绞痛和心肌梗死。
第三页，共二十八页。
冠状动脉粥样硬化
第四页，共二十八页。
心绞痛分型
劳累型心绞痛：多由劳累、情绪冲动或其 他增加心肌需氧量的因素所诱发〔稳定性 心绞痛〕。
第二十二页，共二十八页。
临床应用
用于各种心绞痛，变异性心绞痛首选
共同特征
1. 扩张冠脉作用显著，是变异性心绞痛 的首选药物
2.适用于伴有外周血管痉挛疾病患者 3.适用于伴有支气管哮喘患者 4.二氢吡啶类抑制心肌作用较弱
变异型心绞痛：为冠状动脉痉挛所致。属于自 发性心绞痛，休息时也可发病〔自发性心绞痛 〕。 不稳定型心绞痛：包括初发型、恶化型和自 发型心绞痛〔混合型〕。
第五页，共二十八页。
病理生理机制
影响心肌供氧量的因素 冠脉狭窄(动粥、痉挛)
冠脉血栓形成(血小板聚集、血栓形成)
影响心肌耗氧量的因素 ∫ 心肌收缩力 ∫ 心室壁张力 ∫ 心率
第二十八页，共二十八页。
第二十三页，共二十八页。
药物特点
硝苯地平：对血管选择性高，可反射性引起心动过
速，对变异型心绞痛最有效；
维拉帕米：对心脏抑制作用较强，禁用于心衰 、窦房结功能低下、房室传导阻滞患者；
地尔硫卓：对心脏和血管的作用介于硝苯地平和维 拉帕米之间。
第二十四页，共二十八页。
心绞痛的联合用药
合用的目的:协同降低耗氧量，减轻不良反响 合用方案：硝酸酯类+β受体阻断剂
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)指冠状动脉粥样硬 化引起血管腔阻塞，导致心肌缺血缺氧引起的心脏病。 它和冠状动脉的功能性改变(痉挛)一起统称为冠心病。 主要包括心绞痛和心肌梗死。
第三页，共二十八页。
冠状动脉粥样硬化
第四页，共二十八页。
心绞痛分型
劳累型心绞痛：多由劳累、情绪冲动或其 他增加心肌需氧量的因素所诱发〔稳定性 心绞痛〕。
药理学-抗心绞痛药
硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应
心收缩力 心室容积 射血时间 心率
硝酸酯类
硝酸甘油 nitroglycerin
【化学结构】硝酸多元酯，1846年合成，
1879年用于治疗心绞痛 。
CH2 CH CH2
O NO2
O NO2 O NO2
【体内过程】
n 口服：首过效应明显，生物利用度仅为 8%； n 舌下含服：避免“首关效应”，生物利用度80%，
1～2分钟起效,持续20-30分。 n 皮肤吸收：避免“首关效应”（2%硝酸甘油软
【临床应用】
1、对变异型心绞痛最有效，也可用于稳定 型和不稳定型心绞痛的治疗。 适用于伴有哮喘和阻塞型肺疾病的心绞 痛患者。或伴有外周血管痉挛性疾病的 心绞痛患者。
2、急性心肌梗塞有效。
钙拮抗药对急性心肌梗塞能促进侧枝循 环，缩小梗塞面积
【临床应用】
硝苯地平：对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛 最为有效，也可用于稳定型及不稳定型心绞 痛，与-受体阻断药合用有协同作用。
【抗心绞痛作用机制】
降低心肌耗氧量 1）扩血管：减轻后负荷，降低心肌耗氧量。 2）心肌收缩力减弱；心率减慢：阻断心肌细胞
Ca2+通道，抑制NA释放，使心肌耗氧量降 低。 增加缺血心肌的血流供应 1）舒张冠脉血管，尤其是痉挛状态的，增加冠 脉流量； 2）促进侧支循环。 保护心肌细胞 减轻“Ca2+超载”。
膏或贴膜剂），维持时间长，可预防发作。 n 肝脏代谢，代谢物与葡萄糖醛酸结合经肾排出。
【药理作用与机制】
作用：松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌， 扩张冠状血管和体循环血管，这是防治心 绞痛的药理基础。
作用机制： 硝酸甘油扩血管机制 抗心绞痛机制
抗心绞痛药(antianginal-drugs)
硝酸甘油
• 耐受性的发生可能和“硝酸酯受体”中的巯基耗竭有关， 所以应避免大剂量给药和无间歇给药，给予硫化物还原剂 （-SH供体），能迅速翻转这一耐受现象。
其他药物
• 临床上用于治疗心绞痛的药物还有吗多明（Molsdomine）、双嘧达莫 （Dipridamole）、雷诺嗪（Ranolagine）和曲美他嗪（Timtagidine），这 些药物的结构上相关性较差，作用机制目前也不尽明确。
冠状动脉血流 减少
病理机制
• 心肌缺血、缺氧状态是由冠状动脉供血不足或心肌耗氧 量增加引起的
• 心肌缺血最常见的病因是冠 状动脉粥样硬化性心脏病 （简称冠心病）
• 心绞痛是冠心病的常见症状
病理机制
病理机制
• 心肌耗氧量主要由心室壁张力、心室收缩力和心 率所决定，故常用“心率×收缩压”（即二重乘 积）作为估计心肌氧耗的指标。
• 这类药物的化学结构是乙醇或多元醇与硝酸或亚硝酸形成的酯，这 类化学结构决定了其物理与化学的不稳定性，小分子的非极性酯较 易挥发，挥发在药物制剂中是一个非常值得关注的问题，它能造成 有效成分的丢失。
• 在贮藏过程中还必须避免潮湿，以最大程度降低酯键的水解能导致 治疗效果的下降。
• 这些药物是硝酸酯，尤其在高纯浓度下，具有爆炸性。在各种溶媒 和赋形剂中稀释可以避免这种危险。
• 两种分类法更有所长，无分孰优孰劣，对临床都 有较大帮助。
心绞痛的分类
• Braunwald分类法
心绞痛
稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛
变异性心绞痛
体力活动
血液凝块 阻塞冠状动脉
冠状动脉痉挛
心绞痛的分类
• WHO分类法
心绞痛
劳累性心绞痛 自发性心绞痛 混合性心绞痛
《抗心绞痛药物》课件
通过抑制心肌细胞内质网钙离子释放来降低心肌耗氧量，减轻心 绞痛。
曲美他嗪
通过优化心肌能量代谢来改善心肌功能，减少心绞痛发作。
未来研究方向与展望
靶向治疗
针对心绞痛发病机制中的特定分子靶点，开发更具针对性 的药物。
联合治疗
探索多种药物的联合应用，以提高治疗效果并降低副作用 。
个体化治疗
根据患者的具体病情和基因背景，制定个性化的治疗方案 。
遵循医嘱
联合用药应在医生的指导下进行， 患者不可自行调整用药方案或停药 。
05
CATALOGUE
抗心绞痛药物的副作用及处理
常见副作用及处理方法
心悸
心悸是抗心绞痛药物的常见副作 用，通常表现为心跳加速或心律 不齐。处理方法包括休息、减少
药物剂量或更换药物。
低血压
部分抗心绞痛药物可能导致低血 压，表现为头晕、乏力等症状。 处理方法包括调整药物剂量、增 加盐和水的摄入以及在必要时使
报告不良反应
如发现任何不良反应，应及时向医生报告，以便医生根据情况调整 治疗方案。
特殊人群的用药注意事项
1 2
孕妇
孕妇在使用抗心绞痛药物时应特别谨慎，需在医 生指导下用药，避免对胎儿造成不良影响。
儿童
儿童使用抗心绞痛药物时应根据年龄和体重调整 剂量，并密切观察不良反应的发生。
3
老年人
老年人的肝肾功能可能较弱，对抗心绞痛药物的 代谢和排泄能力下降，应适当调整剂量或延长给 药间隔时间。
其他抗心绞痛药物
其他抗心绞痛药物包括尼可地尔、 曲美他嗪等，具有独特的药理作用和 治疗机制。
VS
尼可地尔是一种钾通道开放剂，通过 扩张冠状动脉来增加心肌灌注；曲美 他嗪是一种代谢性药物，通过改善心 肌能量代谢来缓解心绞痛症状。这些 药物在治疗心绞痛中具有一定的应用 价值，尤其适用于特殊类型的心绞痛 或联合治疗。
曲美他嗪
通过优化心肌能量代谢来改善心肌功能，减少心绞痛发作。
未来研究方向与展望
靶向治疗
针对心绞痛发病机制中的特定分子靶点，开发更具针对性 的药物。
联合治疗
探索多种药物的联合应用，以提高治疗效果并降低副作用 。
个体化治疗
根据患者的具体病情和基因背景，制定个性化的治疗方案 。
遵循医嘱
联合用药应在医生的指导下进行， 患者不可自行调整用药方案或停药 。
05
CATALOGUE
抗心绞痛药物的副作用及处理
常见副作用及处理方法
心悸
心悸是抗心绞痛药物的常见副作 用，通常表现为心跳加速或心律 不齐。处理方法包括休息、减少
药物剂量或更换药物。
低血压
部分抗心绞痛药物可能导致低血 压，表现为头晕、乏力等症状。 处理方法包括调整药物剂量、增 加盐和水的摄入以及在必要时使
报告不良反应
如发现任何不良反应，应及时向医生报告，以便医生根据情况调整 治疗方案。
特殊人群的用药注意事项
1 2
孕妇
孕妇在使用抗心绞痛药物时应特别谨慎，需在医 生指导下用药，避免对胎儿造成不良影响。
儿童
儿童使用抗心绞痛药物时应根据年龄和体重调整 剂量，并密切观察不良反应的发生。
3
老年人
老年人的肝肾功能可能较弱，对抗心绞痛药物的 代谢和排泄能力下降，应适当调整剂量或延长给 药间隔时间。
其他抗心绞痛药物
其他抗心绞痛药物包括尼可地尔、 曲美他嗪等，具有独特的药理作用和 治疗机制。
VS
尼可地尔是一种钾通道开放剂，通过 扩张冠状动脉来增加心肌灌注；曲美 他嗪是一种代谢性药物，通过改善心 肌能量代谢来缓解心绞痛症状。这些 药物在治疗心绞痛中具有一定的应用 价值，尤其适用于特殊类型的心绞痛 或联合治疗。
抗心绞痛药
不良反应
硝酸甘油Nitroglycerin
1. 血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红， 体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。 剂量过大加重心绞痛症状。 2. 高铁血红蛋白症或发绀
3. 耐受性——与SH消耗有关：
间歇疗法、不用药的时间大于8小时
补充含SH化合物，如N－乙酰半胱氨酸等
二、β受体阻断药 普萘洛尔（Propranolol）
抗心绞痛药
湖北中医学院 药理学
概述
心绞痛 (angina pectoris)
冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为冠状 动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所致疼痛。
分型：
稳定型心绞痛（劳累或情绪激动） 不稳定型心绞痛（不定时的频繁发作） 变异型心绞痛（冠状动脉痉挛）
影响心肌供氧及耗氧的因素
供氧。
3. 对缺血心肌的保护作用：降低胞内Ca2+超负荷
钙拮抗药临床应用
冠脉痉挛及变异型心绞痛——硝苯地平、氨氯地平 稳定型及不稳定型（伴有冠脉痉挛时）心绞痛
硝苯地平引起反射性心率加快，增加心肌缺血危
险——宜与β-受体阻断药合用 氨氯地平优点——增快心率作用不明显
• 较大剂量扩张小动脉，降低后负荷。
——减轻心脏的前、后负荷，减少心肌耗氧量，↓
氧需。
硝酸甘油Nitroglycerin
2. 舒张冠状血管，增加缺血区血流量
选择性舒张较大的心外膜输送血管，解除冠状动
脉痉挛，增加冠脉血流量
促进侧支循环开放，迫使血流从输送血管经侧支
循环进入缺血区，改善缺血区血流量
抗心绞痛作用
1. 降低心肌耗氧量：阻断β-受体，使心率减慢及心肌
收缩力减弱。
抗心绞痛药d讲课文档
第二十二页，共25页。
钙拮抗药的特点：
1.通过对心肌和血管平滑肌的钙通道阻滞 作用，抑制心肌收缩性，减慢心率而降低 心肌作功耗氧量；以及舒张冠脉输送血管， 增加冠脉流量而改善缺血区的供血供氧； 对痉挛的动脉血管舒张明显，亦能扩张外 周血管降低心脏负荷。
第二十三页，共25页。
2.还可防止缺血心肌的钙超负荷而产生心肌 保护作用。
1.通过阻断受体，抑制心脏活动，明显 降低心肌作功耗氧量。亦可引起心室舒张 末期压力增加。
2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量， 是通过抑制心肌收缩力和减慢心率，使冠 脉的灌注时间延长，灌流量增加而产生的。
第二十一页，共25页。
3.还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身 组织包括心肌的供氧。
4.临床主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治 疗，可减少发作次数，改善心电图，增加心 肌运动耐力。对伴有高血压或心律失常者更 为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。
药后可中止发作，也可预防发作。亦可治疗 急性心梗和心衰。
第十九页，共25页。
（四）不良反应：可由血管舒张引起，如头 痛、面颊潮红，剂量过大可出现低血压、心 悸等。连续用药可出现耐受性，可能与巯基 消耗有关。补充含巯基的药物，如卡托普利， 甲硫氨酸等可阻止耐受性。
第二十页，共25页。
受体阻断药特点：
三、药物分类：
（一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸甘 油、 硝酸异山梨酯等。
（二）受体阻断药 常用的药物有：普 萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。
（三）钙拮抗药 常用的药物有：维拉 帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。
第十二页，共25页。
硝酸甘油 Nitroglycerin （一）药理作用和机制：
1 .对血管的作用 能舒张全身静脉和动脉， 但静脉作用较强。对冠脉的输送血管也有 明显舒张作用。从而降低心脏前后负荷， 降低心室充盈度与室壁肌张力。
钙拮抗药的特点：
1.通过对心肌和血管平滑肌的钙通道阻滞 作用，抑制心肌收缩性，减慢心率而降低 心肌作功耗氧量；以及舒张冠脉输送血管， 增加冠脉流量而改善缺血区的供血供氧； 对痉挛的动脉血管舒张明显，亦能扩张外 周血管降低心脏负荷。
第二十三页，共25页。
2.还可防止缺血心肌的钙超负荷而产生心肌 保护作用。
1.通过阻断受体，抑制心脏活动，明显 降低心肌作功耗氧量。亦可引起心室舒张 末期压力增加。
2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量， 是通过抑制心肌收缩力和减慢心率，使冠 脉的灌注时间延长，灌流量增加而产生的。
第二十一页，共25页。
3.还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身 组织包括心肌的供氧。
4.临床主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治 疗，可减少发作次数，改善心电图，增加心 肌运动耐力。对伴有高血压或心律失常者更 为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。
药后可中止发作，也可预防发作。亦可治疗 急性心梗和心衰。
第十九页，共25页。
（四）不良反应：可由血管舒张引起，如头 痛、面颊潮红，剂量过大可出现低血压、心 悸等。连续用药可出现耐受性，可能与巯基 消耗有关。补充含巯基的药物，如卡托普利， 甲硫氨酸等可阻止耐受性。
第二十页，共25页。
受体阻断药特点：
三、药物分类：
（一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸甘 油、 硝酸异山梨酯等。
（二）受体阻断药 常用的药物有：普 萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。
（三）钙拮抗药 常用的药物有：维拉 帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。
第十二页，共25页。
硝酸甘油 Nitroglycerin （一）药理作用和机制：
1 .对血管的作用 能舒张全身静脉和动脉， 但静脉作用较强。对冠脉的输送血管也有 明显舒张作用。从而降低心脏前后负荷， 降低心室充盈度与室壁肌张力。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
一、硝酸酯类
硝酸甘油
[药理作用] 直接松弛血管平滑肌。
1．减少心肌耗氧量 扩张小V→回心血量↓→心脏前负荷↓
扩张小A→外周阻力↓→心脏后负荷↓
2．增加缺血区血流量
心肌耗 氧量↓
增加心肌供氧
心肌局部缺血时 主动脉
给硝酸甘油后
输送血管
阻力血管
B 非缺血区 A 缺血区 B A
对 照
输 送 血 管 阻 力 血 管
耗氧
心肌缺氧
心绞痛
抗心绞痛药物的作用机制 供氧
耗氧
增加冠脉 供氧
降低心肌 耗氧
如何 解决？
1.舒张冠脉，解除痉挛或促进侧枝循 环，则冠脉供血增加。 2.舒张静脉，回心血量减少，则前负荷 降低，心肌氧需求减少； 3.舒张动脉，外周阻力降低，血压降 低，后负荷降低，心肌氧需求减少； 4.心率减少，每分射血时间减少及心肌 收缩力降低，心肌氧需求减少。
常用药物
分类
硝酸酯类
代表药
硝酸甘油
基本作用
松弛平滑肌 阻断β 受体 阻断钙通道
β 受体阻断药 普萘洛尔 钙拮抗药 硝苯地平 , 维拉帕米 地尔硫
1846年,意大利人索布雷罗合成硝化甘油, 这是一种爆炸力很强的液体炸药,但使用 极不安全。1859年诺贝尔开始研究硝酸 甘油，1862 年他完成了第一次爆炸实验， 1863年获得了瑞典炸药专利。诺贝尔一 生致力于炸药的研究，共获得技术发明 专利355项，并在欧美等五大洲20个国 家开设了约100家公司和工厂，积累了 巨额财富。 诺贝尔在制造安全炸药时，曾把硝酸甘油作为主要原料之 一。当时他患有严重的心绞痛，医生让他服用含“硝酸甘 油”的药，却遭到他的激烈反对，因为他在实验过程中发 现，吸入硝酸甘油蒸气会引起剧烈的血管性头痛！因此在 弥留之际，他曾这样说：“医生给我开的药竟是硝酸甘油， 这难道不是对我一生巨大的讽刺吗？”其实这并非讽刺。 科学家在后来的研究中发现：硝酸甘油能舒张血管平滑肌， 从而扩张血管。
心脏传导阻滞、心动过缓等。
2．长期用药病人不可随意骤然停药，漏服，以免 加重心绞痛。 3．用药期间应注意监测心率、血压、心电图等。
三、钙拮抗剂
主要用于抗心绞痛的钙拮抗药有： • 硝苯地平（心痛定） • 维拉帕米（异搏定） • 地尔硫 （硫氮 酮）
[药理作用]
1．减少心肌耗氧量
阻滞Ca2+内流→心缩力降低， 血管扩张→ 心脏负荷↓→心肌耗氧量减少。 2．增加缺血区供血供氧 选择性扩张冠脉血管，促进侧枝循环，改善心肌缺 血区的血液供应。 3.保护心肌细胞、抑制血小板聚集
心绞痛常见临床类型
稳定型心绞痛：较常见，常因劳累、情绪激动 或其他增加心肌需氧量的因素所诱发，休息或 舌下含服硝酸甘油等药物可缓解疼痛。 不稳定型心绞痛：常在活动较少时甚至安静时 发生，其疼痛与心肌需氧量增加无明显关系， 昼夜都可能发生，疼痛重且时间长，不易为硝 酸甘油所缓解。 变异型心绞痛：为冠状动脉痉挛所诱发，常在 安静时发作，在一般活动或夜间休息时也可发 生。
[临床应用]
各类心绞痛，对变异型心绞痛效果好。 硝苯地平扩冠作用强，对变异型心绞痛 最有效（首选），尤其伴高血压患者。 维拉帕米扩冠作用弱，用于稳定型心绞 痛。 地尔硫卓对各种心绞痛都适用。
【不良反应和注意事项 】
[临床应用]
（1）各型心绞痛
（2）急性心肌梗死 （3）急慢性充血性心力衰竭
[不良反应]
（ 1 ） 扩血管的反应，如：面部潮红、眩 晕、血管搏动性头痛等。 剂量过大可引起直立性低血压，反射 性心率加快。颅压和眼压升高，故有颅内 压升高及青光眼患者禁用。 （2）高铁血红蛋白血症 （3）耐受性 （4）停药综合征
硝酸酯类的效应
非缺血区
缺血区
非缺血区
缺血区
作用机制
硝酸酯 类药物
NO
SMC or EC中鸟苷酸环化酶（GC） cGMP
Ca2+
MLCK- P
MLCK
血管平滑肌舒张
药动学特点
• 由于“首关效应”强，不宜口服
• 舌下含服，经口腔粘膜迅速吸收。1～2分 钟起效，维持20～30分钟 • 经皮肤吸收：软膏、贴膜，持续时间长
①增强疗效，协同降低心肌耗氧量。
②可以相互纠正不足：普茶洛尔可取消 硝酸甘油所引起的反射性心率加快；硝酸甘油 却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积。 注意：用药量不宜过大以免血压降过低
[临床应用]
稳定型、不稳定型心绞痛，尤其 伴心动过速和高血压者更佳。 变异型心绞痛不宜使用。
[不良反应和注意事项]
消化道反应、支气管哮喘、反跳现象、血脂升高 1．严格掌握禁忌症：支气管哮喘、心功能不全、
[药理作用] 通过阻断β-R实现的。
1．减少心肌耗氧量 阻断β1-R ，使心率减慢，心缩力减弱， 心肌耗氧量减少。
2．改善心肌缺血区供血供氧 心率减慢，舒张期延长，冠脉灌流时间 延长，增加心肌缺血区的血液供应。
缺点:心肌收缩力减弱，可使心室容积增大，室壁 张力增加，心肌耗氧量增加。
解决：与硝酸甘油合用。优点为：
冠脉循环
病因及病理机制
冠 脉 痉 挛 冠 脉 粥 样 硬 化 或 血 栓 冠 脉 狭 窄
心肌缺血缺氧
心 肌 耗 氧 量 增 加
心室肌张 力增加 心肌收缩 力增加
心率
无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、k+等聚积，刺激神经末梢
心绞痛
供氧
• 静息时心肌耗 氧量占全身耗 氧量12％ • 心肌做功增加， 耗氧量可增加 4倍
[用药监护]
1．急救药应嘱病人随身携带，并指导病人正确 服药方法——舌下含服。
2．药品应避光密闭保存，注意有效期。若舌下 含服无麻刺烧灼感，或含化后头不发胀，说明药 已过期，应更换。 3．连续用药可出现耐受性、依赖性，应间断用 药、逐渐停药。 4．需半坐卧位服药。
二、β -R阻断药
普萘洛尔（心得安）
第2节 抗心绞痛药 Antianginal Drugs
学习目标 1、解释硝酸酯类的作用、用途及不 良反应和应用注意
2、比较β受体阻断药、钙拮抗药的 特点及应用注意
心绞痛
心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠 心病）的常见症状，是冠状动脉供血不足 心肌急剧而短暂的缺血与缺氧所引起的临 床综合症。
临床表现：表现为胸 骨后部或左前胸出现 阵发性绞痛，闷痛或 压榨性痛感，疼痛可 放射至左肩，左上肢 及肢端。发作一般持 续数分钟，很少超过 10~15min，休息或用 药物治疗后常可缓解。