第二章3 水肿、脱水新
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病理生理学 水肿
体内外液体交换失衡——水钠潴留
1.肾小球滤过率下降 滤过面积↓，肾血流量↓ 2.肾小管重吸收增加 近曲小管：心房肽↓，滤过分数↑
远曲小管和集合管：醛固酮↑ ，ADH ↑ 髓袢：肾血流重分布，转移到近髓肾单位
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四、水肿的特点
（一） 水肿液的性状等渗液含血浆全部晶体成分
比重 蛋白量 细胞数
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肝性水肿的发生机制
肝硬化
肝静脉 回流受阻
肝血窦内 压力↑
血浆液体 滤出↑
门静脉 回流受阻
门静脉内 压力↑
肠系膜淋 巴液生成↑
胃肠道淤血
肝功能障碍
醛固酮与 水肿、腹水 ADH灭活↓
有效循环
醛固酮 蛋白吸收↓ 蛋白合成↓ 与ADH↑
血量↓
肾小球
Na+重吸收↑ 滤过率↓
血浆胶体渗透压↓
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
影响组织液生成回流的基本因素
毛细血管血压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织液静水压 淋巴回流
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血管内外液体交换示意图
促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压 =25mmHg 促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压 = 17mmHg
水电解质代谢紊乱
——水肿（Edema）
河北联合大学基础医学院 病理生理学系 李宏杰
第二节 水、钠代谢紊乱
根据体液 容量变化
脱水
高渗性脱水： 低渗性脱水： 等渗性脱水：
高渗性水过多：盐中毒 水过多 低渗性水过多：水中毒
等渗性水过多：水肿
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水肿主要内容
水肿的概念※ 水肿的分类 水肿的机制※ 常见水肿的特点 水肿对机体的影响 常见水肿的发生机制
1.肾小球滤过率下降 滤过面积↓，肾血流量↓ 2.肾小管重吸收增加 近曲小管：心房肽↓，滤过分数↑
远曲小管和集合管：醛固酮↑ ，ADH ↑ 髓袢：肾血流重分布，转移到近髓肾单位
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四、水肿的特点
（一） 水肿液的性状等渗液含血浆全部晶体成分
比重 蛋白量 细胞数
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肝性水肿的发生机制
肝硬化
肝静脉 回流受阻
肝血窦内 压力↑
血浆液体 滤出↑
门静脉 回流受阻
门静脉内 压力↑
肠系膜淋 巴液生成↑
胃肠道淤血
肝功能障碍
醛固酮与 水肿、腹水 ADH灭活↓
有效循环
醛固酮 蛋白吸收↓ 蛋白合成↓ 与ADH↑
血量↓
肾小球
Na+重吸收↑ 滤过率↓
血浆胶体渗透压↓
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
影响组织液生成回流的基本因素
毛细血管血压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织液静水压 淋巴回流
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血管内外液体交换示意图
促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压 =25mmHg 促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压 = 17mmHg
水电解质代谢紊乱
——水肿（Edema）
河北联合大学基础医学院 病理生理学系 李宏杰
第二节 水、钠代谢紊乱
根据体液 容量变化
脱水
高渗性脱水： 低渗性脱水： 等渗性脱水：
高渗性水过多：盐中毒 水过多 低渗性水过多：水中毒
等渗性水过多：水肿
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水肿的概念※ 水肿的分类 水肿的机制※ 常见水肿的特点 水肿对机体的影响 常见水肿的发生机制
第二章_水、电解质代谢紊乱
伴有明显的 细胞外液↓
低渗性脱水
1.低渗性脱水的主要脱水部位：ECF 2.对病人的主要威胁：循环衰竭
低渗性脱水分型
轻度
中度
重度
缺钠0.5g/kg 0.5~0.75g/kg 0.75~1.25g/kg
1、原因 (前提：含Na+体液大量丢失后，只补水)
钠平衡调节：
多吃多排，少吃少排，不吃不排
肾外丢失
心房利钠肽
1.强大的利钠利尿作用 2.阻断肾素-醛固酮系统的作用 3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度
第二节 水、钠代谢紊乱
(Disturbances of water and sodium balance)
Body fluid↓
Body fluid↑
血清钠↓
低渗性脱水
水中毒
（低容量性低钠血症） （高容量性低钠血症）
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原因
水摄入不足或丢失过 体液丢失而单纯补 水和钠等比例丢
多
水
失而未予补充
发病机制
细胞外液高渗，细胞 细胞外液低渗，细 细胞外液等渗，
内液丢失为主
胞外液丢失为主 细胞外液丢失
主要表现和影 口渴、尿少、脑细胞 脱水体征、休克、 尿少、脱水体征
响
脱水
脑细胞水肿
，休克
血清(mmol/L) 150以上
（2） 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。
渗透压平衡的自身调节：
正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。
失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
【病理生理学】2-1脱水
失钠>失水 血钠<130 mmol/L 渗透压<280 体液丢失而 单纯补水 细胞外液低渗 水分向细胞内转移 细胞外液丢失为主
无渴感 肾重吸收水↓
尿量正常
严重脱水
渴感中枢
口渴
血容量↓
ADH ↑
肾重吸收水↑
少尿
39
低渗性脱水 代偿 损伤
低渗性脱水早期，代偿反应：
口渴中枢抑制，不饮水 ADH ↓，尿量不减少
ECF渗透压趋向正常 ECF量↓↓
醛固酮↑，尿钠↓
水分向细胞内转移
严重低渗性脱水，功能代谢障碍
血容量↓→外周循环衰竭 组织间液量↓↓→脱水征 细胞内液量↑→细胞水肿→CNS功能障碍
皮肤和舌干燥，尿量5ml/h
化验：血[Na+]152mmol/L [Cl-]108mmol/L [K+] 5.4mmol/L
尿比重1.038
准确判断的依据？ 水钠代谢紊乱：高渗性脱水
47
病例讨论
病史： 发生何种水、电解质紊乱
的可能性大
表现： 有无水、电解质紊乱的特
征性症状和体征
化验： 准确判断的依据
可以交换 10% 细胞内液
血钠浓度的正常范围 130~150mmol/L
多吃多排、少吃少排、不吃不排
小肠吸收 肾排泄
19
（三）水钠代谢的调节
调节因素
渴感 ADH 醛固酮 心房肽
刺激因素
渗透压 血容量 渗透压 血容量 血容量 血Na+/K+
血容量
作用靶点
口渴中枢
远曲小管 集合管 远曲小管 集合管 远曲小管 集合管
补充低渗盐水
46
病例讨论
3水肿
淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction)
4. 淋巴回流受阻 机制 淋巴回流↓ 原因 瘤细胞 淋巴转移 丝虫病 蛋白性液滞 留组织间隙
基本机制Ⅰ
组织胶渗压↑
淋巴道 受阻
淋巴性水肿
水肿液蛋白含量高
淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction)
淋巴性水肿
3、水肿的发病机制
血浆容量
ADH
肾血流灌注压 RAA 肾小管重吸收 GFR
水钠潴留
水肿
肾性水肿
2.肾炎性水肿 GFR下降 滤过面积减少
肾小管重吸收正常
球 I 管 失 衡
水肿
营养不良性水肿 白蛋白合成下降，分解增加，全身性
炎性水肿 肺水肿 脑水肿
肺水肿: 肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡
发病机制
两个平衡→失平衡 （1）血管内外液体交换平衡失调（分布异常） （2) 体内外液体交换平衡失调 (钠水潴留)
肾小球滤出钠、水
99％～99.5％ 肾小管重吸收
65％～70％
0.5％～1％
近曲小管吸收
滤出液排出
钠水潴留
Na+ and water are retained by the kidney.
病因及基本机制Ⅱ 体内外液体交换失衡——钠水潴留 基本特征 球管失衡 滤过↓ or/and 重吸收↑
脑水肿
液体积聚
细胞间隙----脑水肿 脑细胞内----脑肿胀
脑容量、重量增加
4、水肿对机体的影响
炎性水肿稀释毒素 运送抗体、补体
细胞营养障碍 水肿对器官组织功能活动的影响 取决于水肿发生的部位、速度和程度
防治原则
积极治疗原发病预防 利尿，脱水 适当减少钠水摄入 补充血浆白蛋白
2第二章水肿、脱水和酸碱平衡障碍
水肿概念：体液在组织间隙或体腔中积聚过多称为水肿。
水肿发生的原因和机理1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成大于回流）（1）毛细血管血压升高：各种原因引起静脉回流受阻（肿瘤压迫静脉，静脉内有血栓形成）时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。
（2）血浆胶体渗透压降低：严重营养不良或肝病的时候白蛋白生成减少，或肾脏疾病时大量白蛋白随尿液排除体外而血浆胶体渗透压降低，组织液回流减少，引起水肿。
（3）毛细血管壁通透性增加：发生缺氧，酸中毒，炎症，变态反应时候一方面可以直接损伤毛细血管的内皮细胞，另一方面刺激机体产生组织胺，5-羟色胺，激肽类生物活性物质可以使毛细血管内皮细胞收缩，间隙变大，通透性增加，有利于发生水肿。
（4）组织液渗透压升高：一方面见于毛细血管壁通透性增加时白蛋白到组织间隙，使组织间液胶体渗透压升高，另外也见于局部炎症，此时大量组织细胞崩解，钾离子等离子可以跑到细胞外使组织液晶体渗透压升高，有利于水肿。
（5）淋巴回流受阻：（正常组织液的经淋巴管回流）淋巴管阻塞或静脉压升高时引起淋巴液回流不畅，这样部分组织液不能随淋巴液入血，另外蛋白质也不能运走，增加组织液胶体渗透压。
2.体内外液体交换失平衡（水钠潴留）（1）肾小球滤过率降低：广泛的肾小球病变可严重影响肾小球的滤过。
如急性肾小球肾炎由于炎性深出物和内皮细胞肿胀并增生（肾小球完全或部分阻塞），阻碍了肾小球的滤过。
在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严重纤维化而影响滤过。
（2）肾小球重吸收增多：A：激素：抗利尿激素（ADH保钠）和醛固酮（保钠，保水）分泌增多时肾小球重吸收增多。
B：肾血流重分布。
（三）几种常见水肿及其发生机理1心性水肿：心功能不全可引起水肿。
通常出现于身体下垂部或皮下疏松结缔组织丰富的部位。
严重病例出现胸水和腹水。
2.肾性水肿：属于全身性水肿，严重病例也出现胸水和腹水。
肾性水肿在临床上表现是以皮下组织疏松部位，特别是眼睑，阴囊，腹部皮下最明显。
2第二章水肿、脱水和酸碱平衡障碍
水肿概念：体液在组织间隙或体腔中积聚过多称为水肿。
水肿发生的原因和机理1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成大于回流）（1）毛细血管血压升高：各种原因引起静脉回流受阻（肿瘤压迫静脉，静脉内有血栓形成）时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。
（2）血浆胶体渗透压降低：严重营养不良或肝病的时候白蛋白生成减少，或肾脏疾病时大量白蛋白随尿液排除体外而血浆胶体渗透压降低，组织液回流减少，引起水肿。
（3）毛细血管壁通透性增加：发生缺氧，酸中毒，炎症，变态反应时候一方面可以直接损伤毛细血管的内皮细胞，另一方面刺激机体产生组织胺，5-羟色胺，激肽类生物活性物质可以使毛细血管内皮细胞收缩，间隙变大，通透性增加，有利于发生水肿。
（4）组织液渗透压升高：一方面见于毛细血管壁通透性增加时白蛋白到组织间隙，使组织间液胶体渗透压升高，另外也见于局部炎症，此时大量组织细胞崩解，钾离子等离子可以跑到细胞外使组织液晶体渗透压升高，有利于水肿。
（5）淋巴回流受阻：（正常组织液的1/10经淋巴管回流）淋巴管阻塞或静脉压升高时引起淋巴液回流不畅，这样部分组织液不能随淋巴液入血，另外蛋白质也不能运走，增加组织液胶体渗透压。
2.体内外液体交换失平衡（水钠潴留）（1）肾小球滤过率降低：广泛的肾小球病变可严重影响肾小球的滤过。
如急性肾小球肾炎由于炎性深出物和内皮细胞肿胀并增生（肾小球完全或部分阻塞），阻碍了肾小球的滤过。
在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严重纤维化而影响滤过。
（2）肾小球重吸收增多：A：激素：抗利尿激素（ADH 保钠）和醛固酮（保钠，保水）分泌增多时肾小球重吸收增多。
B：肾血流重分布。
（三）几种常见水肿及其发生机理1 心性水肿：心功能不全可引起水肿。
通常出现于身体下垂部或皮下疏松结缔组织丰富的部位。
严重病例出现胸水和腹水。
2.肾性水肿：属于全身性水肿，严重病例也出现胸水和腹水。
肾性水肿在临床上表现是以皮下组织疏松部位，特别是眼睑，阴囊，腹部皮下最明显。
第二章水电水肿
体液的渗透压
细胞外液的渗透压主要来源于：
Na+、Cl－、HCO3－ 细胞内液的渗透压主要来源于：
晶体渗透压
K＋、HPO42－、蛋白质
胶体渗透压
血浆渗透压
渗透压在280～310mmol/L，为等渗 ＜ 280mmol/L，为低渗 ＞ 310mmol/L，为高渗
细胞膜两侧的渗透压相等。
电解质的功能：
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
原因
炎症性疾病 过敏性疾病
创伤、外界毒性物质 组织缺血－再灌注
释放炎症介质 损伤微血管壁
通透性↑
过敏性水肿
炎症性水肿
基本机制Ⅰ
（四）淋巴回流受阻
机制 淋巴回流↓
原因
含蛋白质的液体 积聚在组织间隙
组织胶渗压↑
丝虫病
肿瘤细胞 淋巴转移
淋巴结清 除
阻塞 淋巴管
淋巴回 流受阻
思考题:1.患者发生了何种水电解质代谢紊乱 2.解释患者临床表现的病理生理基础
概述
第二节 水肿(edema)
水肿(edema)：过多的体液在组织 间隙或体腔内积聚，统称为水肿。
水肿不是一个独立的疾病，而是 一种重要的病理过程。
概述
相关概念
积水或积液(Hydrops)：是指过多的体 液在体腔中积聚。如腹腔积液、胸腔积液、脑
患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气 急3个月、两下肢水肿2周入院。
体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿 ，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗 音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L (110mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在 1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。
第三章水肿和脱水
正常肺泡
肺水肿
水肿对机体的影响
有利：稀释毒素， 有利：稀释毒素，运送抗体 不利： 不利： 器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱
概念 原因
失钠， 失水＞失钠，细胞 外液渗透压↑ 外液渗透压
处理原则
钠与水按血浆比例丢失， 钠与水按血浆比例丢失， 细胞外液渗透压不变
高渗性脱水
脱水
等渗性脱水
失钠＞失水，细 失水， 胞外液渗透压↓ 胞外液渗透压
酸碱平衡障碍
概念 类型 酸碱平衡的调节
代 谢 性 酸 中 毒
呼 吸 性 酸 中 毒
代 谢 性 碱 中 毒
呼 吸 性 碱 中 毒
酸碱平衡的调节
血液缓冲系统 NaHCO3/H2CO3 肺脏呼出CO2 肺脏呼出 肾脏
内环境pH值 内环境 值： ～ 机体产生和 7.35～7.45 摄入酸碱
组织细胞的调节
pH=pKa+Ig[HCO3 =6.1+Ig[HCO3 =6.1+Ig20/1 =7.4
-]/[H
2CO3]
-]/[H
2CO3]
近端肾小管重吸 收HCO3-
远端肾小管和集合 管内尿液的酸化 原因及机制
肾脏
碱多排碱
近端肾小管上皮细胞 NH3生成和远端肾小 管上皮细胞NH4+排出 管上皮细胞 排出
图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图 的重吸收机制模式图 的重吸收机制
心输出量↓ 心输出量 心力衰竭 心脏传导阻滞和 心室纤颤。 心室纤颤。
部分H+进入 部分 进入 心肌细胞
心肌细胞 内K+外逸 外逸
心肌细胞的 膜电位差↓ 膜电位差
降低外周血管对儿 茶酚胺的反应性
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《健康评估》
---
四、脱 水
病 水摄入↓
因
高 高渗性脱水
渗 性
脱 水丢失↑
水
病人虽口渴、却无 水喝或不能喝水
水源断绝 进食或饮水困难 口渴感障碍
经呼吸道：过度通气 经皮肤：发热、甲亢、出汗 经肾：中枢性尿崩症
肾性尿崩症 渗透性利尿 经胃肠道：腹泻、呕吐
四、脱 水
概 念 --是指体液丢失致体液容量不足，从而引 起细胞外液明显减少的现象。
根据血钠浓度和血浆渗透压的不同，分：
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
《健康评估》
---
四、脱 水
病 因
高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠的浓度 高 渗 >150mmol/L，血浆渗透压 >310mOsm/L 性 脱 水
《健康评估》
三、水肿
2.肾源性水肿
病
因 ◆病因：见于各型肾炎和肾病
与
临 ◆机制:
肾排钠水减少
床
表 现
钠、水潴留,细胞外液增多,毛细血管静水压升高
水肿
基本机制:钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。
《健康评估》
三、水肿
病
肾性水肿特点：发生在组织疏松部位
因
• 组织间隙内液体积聚量达4-5公斤 显性水肿 以上，外观明显，指压凹陷
《健康评估》
三、水肿
发生机制
血管内外体液交换失衡 毛细血管静水压升高：充血性心力衰竭 毛细血管通透性增高：局部炎症或过敏 血浆胶体渗透压降低：继发于低蛋白血症。慢性 肾炎、肾病综合征 淋巴回流受阻：丝虫病
• 双手手掌两侧的大、小鱼际和指尖掌面呈粉红色斑点和斑 块，色如朱砂，加压后即变成苍白色，解除压迫后又呈红 色，掌心颜色正常
《健康评估》
• 蜘蛛痣(spider angioma)由支央小动脉及许多向外细小血 管形成形状蜘蛛而得名。
• 蜘蛛痣大小不一，大者直径可达1.5cm，中央的痣体隆起 皮面，玻片压诊可见搏动，肉眼可见痣体周围的毛细血管 扩张，呈放射状排列。
◇晨起时眼睑与颜面水肿
全身水肿
与 临
（下行性水肿）
床
◇常有尿改变
表 现
◇高血压、肾功能损害表现
《健康评估》
心源性和肾源性水肿的鉴别诊断鉴别点
肾源性水肿
心源性水肿
开始部位 从眼睑、颜面、全身 从足部到全身
下行性
上行性
发展快慢 常迅速
较缓慢
水肿性质 软而移动性大
• 第二节 常见症状问诊
《健康评估》
三、水 肿
《健康评估》
内容
• 一、概念 • 二、发生机制 • 三、病因、临床表现 • 四、问诊要点 • 五、相关护理诊断与合作性问题
及上肢无常水肿,最后形成顽固性腹水。
《健康评估》
三、水肿
病
常伴有:
因
与 临
◇肝掌床 表Fra bibliotek◇蜘蛛痣现
◇腹壁静脉曲张
《健康评估》
• 肝掌：肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的代谢灭活功 能发生不同程度的障碍，雌激素在体内累积，刺激毛细动 脉充血、扩张。
因
◇清晨空腹饮水1000毫升，以后每小时留尿
与 临
一次共四次，测量每次尿量。
床
◇第一天取立位(不能坐)四小时，
表 现
◇第二天取去枕平卧位四小时，
若立位四小时总尿量低于卧位四小时总尿量
50％以上，则符合本病。
《健康评估》
三、水肿
病 水肿分度 因 与 ◆轻度: 临 床 仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下 表 现 组织，指压后组织轻度下陷，平复较快。
发展顺序
水肿性质
加重和减轻因素
《健康评估》
三、水肿
问 2、有无与水肿发生有关的疾病史或用药史
诊
有无心脏、肾脏、肝脏、内分泌等疾病
要
点 3、水肿对病人的影响
体重、皮肤、血压、呼吸等改变
4、诊断、治疗护理经过
《健康评估》
三、水肿
分类
凹陷性水肿 • 指压后组织凹陷，平复慢者--多 见
• 视诊皮肤水肿，伴苍白、干燥、 非凹陷性水肿 粗糙，指压后无凹陷
《健康评估》
三、水肿
分类 隐性水肿
• 组织间隙内液体积聚较少，虽有水 肿，不易发现
《健康评估》
三、水肿
发生机制 体内外液体交换失衡 肾小球滤过率下降或肾小管重吸收增强会导致肾 脏排水和排钠减少,钠与水的潴留引起水肿
《健康评估》
三、水肿
1.心源性水肿
病 因 病因：主要是右心衰的表现
与
《健康评估》
内容
• 病人,男性,45岁，有慢性肾炎病史10年，半年前晨 起出现眼睑和颜面水肿，近日水肿发展至全身，皮 肤紧张发亮，出现水泡，尿量减少，500-600ML/ 天，入睡困难。
• 1、什么是水肿？引起该患者水肿的原因是什么？ • 2、该病人水肿的特点是什么？ • 3、对于该病人重点收集的资料有哪些？列出问诊
病 因 与
1.机理: 局部静脉、淋巴回流受阻、毛细血管通透性增高、
临 血管神经性水肿
床 表
2.见于
现
◆炎症
◆血栓
◆创伤
◆过敏
《健康评估》
上腔静脉综合征: 主要指上腔静脉梗阻性疾病，表现为上半身血液回流受阻， 上腔静脉压升高，形成广泛的上腔静脉侧支循环，产生 一系列临床症状。
临
右心衰
床
右心房内压力升高而影响静脉回 流，静脉血无法入心
表
现
导致体循环静脉淤血
静脉压增高
《健康评估》
《健康评估》
三、水肿
病 因
特点：
与 ◇首先出现于身体下垂部位；
临
床 ◇活动后明显，
表 现 ◇休息后减轻或消失（上行性水肿)
三、水肿
病
(三)水肿对病人的影响
因
与 1、体重增加，尿量减少
临
床 2、皮肤溃疡，继发感染
表
现 3、前负荷增加，脉搏增快，血压增高
4、呼吸困难（急性肺水肿），运动功能减退
《健康评估》
三、水肿
病
(三)水肿对病人的影响
• 须与遗传性出血性毛细血管扩张症鉴别。后者的毛细血管 扩张呈斑状、点状或线状，无搏动现象。
《健康评估》
三、水肿
病 4.营养不良性水肿
因 病因:
与 临
◇慢性消耗性疾病：艾滋病、癌症病人
床
表
现
《健康评估》
因
与
前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒
临
床
张末期，心室所承受的容量负荷就是前负荷。
表
现
前负荷增加
心排量增多
急性肺水肿
后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，
又称压力负荷。
《健康评估》
三、水肿
1、水肿的临床表现特点
问 诊
发生时间
要 点
首发部位
三、水肿
病 ◆病因尚不完全清楚,与内分泌功能失调和直立体 因 位的反应异常有关。
与 ◆主要表现在：
临 床
身体下垂部位，
表 多见于成年肥胖妇女，
现
常与情感、精神变化有关，
伴疲倦、头昏、 头痛、焦虑、失眠等
神经官能症表现。
《健康评估》
三、水肿
病 ◆立卧位试验
的要点？
《健康评估》
三、水肿
概念 --过多液体在组织间隙积聚致使全身或局部
皮肤紧张发亮，原有的皮肤皱纹变浅或消失， 甚至有液体渗出。
《健康评估》
三、水肿
分类
全身性水肿 • 液体在组织间隙内弥漫分布
局部水肿 • 液体积聚在局部组织间隙内
◇有特征性的面部表现为：
床 表 现
表情淡漠、呆板， 面及眼睑水肿，
鼻宽，唇厚，舌大
光滑发红，
发音喋喋不清，言语缓慢费力。
《健康评估》
三、水肿
病 因
(2)经前期紧张综合征
与 特点:
临 床
◆为月经前7-14天出现的眼睑、踝部及手部轻
表
度水肿，
现 ◆可伴乳房胀痛和盆腔沉重感,
◆月经后渐消退。
《健康评估》
三、水肿
病 (3)药物性水肿
因 与
◆糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、
临
钙通道阻滞药（硝苯地平、维拉帕米、尼群
床 表
地平）等治疗中，与水钠潴留有关。
现 ◆双下肢水肿多见
◆多为轻度水肿，停药可消失。
病 5.其他原因的全身性水肿
因 (1)黏液性水肿:
与 临 床
◆ 黏液性水肿是由甲低导致甲状腺素缺少， 面部出现蜡样水肿。
表 ◆非凹陷性水肿，水肿处皮肤苍白或蜡黄色，
现
由粘多糖沉积所致
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三、水肿
◆特点:
病 因 与
◇全身性浮肿 ◇非凹陷性水肿
临
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三、水肿
病 (4)特发性水肿
因 ◆特发性水肿的定义:
与 临
指非由心、肾、肝脏疾患或其他已知原因引起
床 的水肿。
表 现
◆临床上发现不少中年妇女颜面和四肢出现水肿, 尤其在立位时双下肢水肿明显加重。
◆可间歇性发作,或持续几年甚至几十年。
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四、脱 水
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内容
• 一、概念 • 二、病因 • 三、发生机制、临床表现 • 四、问诊要点 • 五、相关护理诊断与合作性问题