弥漫性血管内凝血DIC
(9.2.1)--弥散性血管内凝血(DIC)(概念、病因和诱因)
如糖皮质激素的大量使用、脾切除等
大量吞噬其他物质
抗凝功能被封闭
如反复感染
巨噬细胞的吞噬作用
2. 肝功能严重障碍
肝脏的抗凝功能：清除促凝物质、活化的凝血因子、补体等 合成抗凝因子和纤溶物质如PC、PS、 ATⅢ、 PLg等 灭活活化的凝血因子
肝脏参与凝血作用：合成大部分凝血因子
严重肝脏病变
肝细胞大量坏死释放TF
弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
（概念、病因和诱因）
武汉大学基础医学院病理生理学教研室 李银萍
一、概念
DIC (Disseminated Intravascular Coagulation, DIC）是一种以全身性血管内 微血栓形成及止凝血功能障碍为特征的临床综合征，因促凝物质暴露或产生 增多引起凝血系统广泛激活，内源性抗凝因子及纤溶不足，导致广泛微血管 内微血栓形成，同时或相继发生大量凝血因子和血小板消耗并可伴有纤溶亢 进，导致多部位出血、休克、多器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。
血液高凝状态
内皮细胞受损
血小板聚集增强 凝血因子活性增高
肝素活性降低
生理性高凝状态（妊娠期）
血小板及凝血因子↑ 红细胞生成↑ ，血粘滞度↑ 抗凝及纤溶物质如u-PA、t-PA和AT-III ↓，活性↓ 胎盘产生PAI↑
病理产科易诱发DIC （胎盘早剥、宫内死胎、羊水栓塞等） 孕妇血液高凝状态 羊水具有类凝血活酶和类血小板因子作用，具有较强促凝作用 羊水及胎儿组织富含TF
某些病因如病毒、免疫 复合物等
清除促凝物质功能↓ 合成抗凝/纤溶因子功能↓
凝血系统活化 血液高凝状态
合成凝血因子功能↓
弥漫性血管内凝血(DIC)护理常规
弥漫性血管内凝血（DIC)护理常规【疾病概述】是一种有多种病因引起的微血管内富含纤维蛋白血栓，由于微循环中广泛形成微循环，可使凝血因子和血小板大量被消耗，激活纤维蛋白溶解亢进，进而引起继发性纤溶亢进。
微血栓广泛沉着于血小管内，是发生在许多疾病一系列复杂病理变化过程中的重要环节，可引起组织缺血、脏器功能不全，临床上表现为出血、休克、脏器功能衰竭等症状和体征。
【护理问题/关键点】1.生命体征及神志2.出血3.休克4.抗凝治疗5.脏器功能衰竭6.实验室检查7.皮肤瘀斑及粘膜出血8.教育需求【常见病因】1.感染性疾病。
2.产科意外和妇科疾病；羊水栓塞、前置胎盘、死胎早搏、感染性流产、先兆子痫、子宫破裂剖腹产等，其中羊水栓塞是最长见的DIC；产科意外，临床表现为急性发作型呼吸循环衰竭、休克、和阴道大出血。
3.恶性肿瘤；易见于弥漫性肿瘤及肿瘤晚期，以及各种类型的白血病。
常以持续、少量、多部位出血倾向为主要症状。
4.外科手术和创伤；各类手术、大面积烧伤、挤压综合症、骨折。
5.内科疾病：心血管疾病、胰腺炎、肝功能衰竭、肾病、脂肪栓塞、热射病。
【DIC的诊断】必须符合三方面的条件：1.又引起DIC的病因；2.存在DIC的临床表现；3.实验室检查阳性。
1.有下列两项临床表现：多发性出血倾向：不易于原发病解释的微循环衰竭或休克、多发性微血管栓塞症状和体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期出现的肾、脑、肺、等脏器功能不全。
2.实验室检查：下列同时应有3项以上异常。
3.血小板计数：低于十万或成进行性下降(肝病白血病可低于5万）。
4.血浆纤维蛋白：小于5克每升（肝病小于1.0 白血病小于1.8）。
5.33P实验阳性或血浆FDP：小于20毫克每升（肝病大于60毫克）。
6.凝血酶原时间：缩短或延长小于三秒以上（肝病患者延长5秒）。
7.纤溶酶含量及活性降低。
8.抗凝酶III 含量及活性降低。
9.血浆因子VIII;C活性低于50%（肝病者必备项目）。
DIC
DIC（弥漫性血管内凝血）：是指在某些治病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质入血，引起一凝血功能失常为主要特征的病理过程。
血栓形成：指活体的心脏血管内，血液发生凝血或血液中某些成分凝集形成固体块质的过程。
栓塞：指循环血液出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
梗死：指由于血管阻塞、血流停止导致局部组织、器官缺氧而发生坏死。
肉芽肿性炎：指炎症局部组织以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节，状病灶为特征的增生性炎症，又称炎性肉芽肿。
炎性息肉：局部黏膜上皮，腺体和肉芽组织增生，形成向表面突出带蒂的肿物。
代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少，导致血液中PH低于正常。
发热：指机体在致热源的作用下，通过体温调节中枢诱导，引起体温升高超过正常范围的全身病理过程。
休克：指机体受到强烈因素刺激而发生的急性微循环障碍，组织、器官血液灌流量严重不足，导致细胞及重要器官功能、代谢障碍的全身性病理过程。
肿瘤：机体在各种致病因素下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致异常增生而形成。
转移：指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，随体液运行被带到他出继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤。
癌前病变：指某些具有恶变潜在可能的良性病变或疾病，长期存在可能变为恶性肿瘤。
上皮内瘤变：指上皮细胞出现异常增生，增生的细胞呈现一定程度的异型性，但在诊断上还不能确立为癌，又称异性增生。
心绞痛：由于心肌急剧性、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。
心肌梗塞：由于冠状动脉血流中断，引起供血区持久的心肌缺血、缺氧使心肌发生坏死。
高血压脑病：高血压时，由于脑内小动脉痉挛和硬化局部组织缺血，毛细血管通透性增高，可引起急性脑水肿，颅内压升高。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝血异常疾病，通常伴随其他疾病或病理状态发生。
DIC的特点是血液中形成过多的血栓，导致血管内凝血，同时破坏了正常的凝血功能，导致出血。
以下是DIC中常见的一些术语和相关概念的解释：1. 弥散性血管内凝血：指在全身多个部位和器官血管内同时发生的血液凝块形成。
2. 血液凝块：由纤维蛋白或血小板等血液成分聚集后形成的团块。
在DIC中，凝块通常形成在微血管中。
3. 凝血因子：参与血液凝块形成的一系列蛋白质，包括纤维蛋白原、血小板、凝血酶原等。
4. 凝血活酶：凝血因子在一系列酶的催化下形成的活性物质，可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而促进血液凝块形成。
5. 纤维蛋白溶解系统：通过降解纤维蛋白，使已形成的血液凝块溶解的系统。
在DIC中，纤维蛋白溶解系统被抑制，导致血液凝块难以溶解。
6. 纤维蛋白：一种存在于血液中的蛋白质，是血液凝块的主要成分。
7. 纤维蛋白溶酶原激活物：通过酶的作用将纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，进而使纤维蛋白溶解的物质。
8. 凝血酶：酶促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的凝血因子。
9. FDP：纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白溶解过程中产生的一类分解产物。
在DIC中，FDP的水平升高，常被用作DIC的诊断指标之一。
10. 抗凝系统：通过抑制凝血物质的生成和活性，维持血液的正常流动状态的一系列物质和机制。
在DIC中，抗凝系统发生功能障碍，使凝血过程过度活跃。
11. 血栓溶酶系统：通过降解血栓物质，溶解血栓的系统。
在DIC中，由于纤维蛋白溶解系统受抑制，血栓溶酶系统也受到影响，导致血栓难以溶解。
总之，弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝块形成和溶解失衡的疾病，需要及时诊断和治疗以避免严重的并发症。
DIC(弥漫性血管内凝血)
血小板微聚物形成机制示意图
PL血小板 EC 内皮细胞 SE 内皮下组织 BM 基底膜
（四）其它促凝物质入血
1.大量胰蛋白酶入血，激活凝血系统 2.异常的颗粒物质入血 3.蛇毒含有促凝成分
DIC发病机制小结
组织破坏TF入血激活外凝系统
内皮受损四系统功能失调
病因
RBC，WBC，Plt受损血液凝固性
纤溶酶
抑制Xa,TF
灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血
纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
1.完整的血管内皮 1.外源性凝血系统 （TF因子激活开始） 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 2.内源性凝血系统 4.生理性抗凝物质 （Ⅻ因子激活开始） 5.纤溶系统
纤溶系统激活机制
内源性凝血时PK分解产生激 纤溶酶原激活物 肽释放酶;外源性凝血时产 生的tPA和uPA
＋
纤溶酶原
-
纤溶酶
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
纤溶抑制物(PAI-1等)
四、血管内皮细胞的作用
TM
NO, 外伤, 凝血酶 PGI2
肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC
TFPI
APC
蛋白S
凝血酶
面（单箭头指示）。
（三）血细胞大量破坏
1.红细胞损伤 原因：血型不和的输血、免疫性溶血、 疟疾 机制：ADP和磷脂释放（促凝作用）。
2.白细胞损伤
原因：内毒素、白血病化疗 机制：释放TF样物质 诱导性表达TF
启动外源性凝血系统。
Dic弥漫性血管内凝血PPT课件
DIC的分类
急性DIC
发病急骤，进展迅速，病情严重 ，需要及时治疗。
慢性DIC
发病缓慢，病程较长，症状较轻 ，但也需要积极治疗。
DIC的病因和发病机制
02
病因
01
感染
各种感染，特别是细菌感染和病毒感染，是DIC最常见 的原因。感染可以引起组织损伤，导致组织因子释放入 血，触发凝血过程。
03
02
恶性肿瘤
许多恶性肿瘤都可以并发DIC，这通常发生在肿瘤晚期 或转移阶段。肿瘤细胞可以产生促凝物质，激活凝血系 统。
其他疾病
如自身免疫性疾病、脓毒症、烧伤等，也可能引发DIC 。这些疾病通常导致广泛组织损伤，释放大量组织因子 ，引发凝血。
发病机制
A
组织因子释放
在感染、肿瘤或其它疾病状态下，组织损伤导 致组织因子从受损的细胞中释放出来。组织因 子与凝血因子Ⅶa结合，启动外源性凝血途径。
溶栓治疗
在病程早期，采用尿激酶 等溶栓药物，溶解形成的 血栓，恢复血流。
替代治疗
补充血小板和凝血因子
根据实验室检查结果，输注新鲜血小板、冷沉淀物或凝血酶原复 合物等，补充血小板和凝血因子。
抗纤溶治疗
在纤溶亢进的情况下，使用氨甲环酸等抗纤溶药物，抑制纤溶酶活 性，减少出血。
其他治疗
如血浆置换、血液滤过等特殊治疗方法，针对某些特殊情况进行治 疗。
01
04 DIC的诊断和鉴别诊断
诊断标准
01
存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产 科、手术及创伤等。
02
有2项以上临床表现，包括微血管栓塞症状、出血、休 克、各脏器功能受损等。
03
实验室检查阳性，包括血小板计数低于80×10^9/L，凝 血酶原时间比正常值延长3s以上或呈动态变化，纤维蛋 白原低于1.5g/L或呈进行性下降，3P试验阳性等。
弥散性血管内凝血(DIC)剖析
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。
此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。
多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。
然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。
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第六章弥漫性血管内凝血（DIC）
【知识结构提要】
：病因→凝血因子和血小板活化→微血管内广泛微血栓形成→凝血功能障碍为主要特征
病因肿瘤性疾病：胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、白血病、前列腺癌妇产科疾病：流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞等
创伤及手术：严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤等
组织严重损伤→组织因子入血→激活外源性凝血系统
发病机制血管内皮广泛损伤→激活Ⅻ因子→激活内源性凝血系统
血细胞大量破坏，血小板激活→引发和促进凝血过程
其它促凝物质入血
诱因：单核吞噬细胞系统功能障碍、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍
→微血栓形成→表现血液高凝状态
分期消耗性低凝期：凝血因子和血小板被消耗及继发性纤溶系统激活→出血倾向
→出血表现明显加重
急性型病因：严重感染、创伤、异型输血等
临床：出血、休克等
按临床经过分亚急性型病因：恶性肿瘤转移、宫内死胎
临床：介于急性和慢性之间
分型慢性型病因：恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血
临床：常以某器官功能不全为主要表现
失代偿型：常见于急性型DIC
按机体代偿分代偿型：常见于轻度DIC
过度代偿型：可见于慢性DIC
特点：DIC最突出的表现，早期就可出现，出血程度不一，部位广泛。
出血
特点：DIC与休克互相影响，互为因果
休克
机制：微血栓广泛形成、血容量减少、血管扩张
肾→急性肾衰竭
肺→急性呼吸衰竭
主要临床表现心脏→心功能不全
器官功能障碍脑→脑多发性灶状坏死
胃肠→胃肠黏膜损伤
肾上腺→急性肾上腺皮质功能衰竭（即沃-弗综合征）
垂体→垂体功能低下（即席汉综合征）
微血管病性特点：周围血涂片中可发现裂体细胞
溶血性贫血微血管内纤维蛋白网形成可将红细胞割裂
机制微血栓形成血流受阻，红细胞扭曲变形破裂
内毒素等因素引起红细胞变形能力下降
防治原则：治疗原发病、改善微循环、重建凝血与纤溶的动态平衡
【目的要求】
1. 掌握弥散性血管内凝血的概念。
2. 掌握影响弥散性血管内凝血发生、发展的因素。
3. 熟悉弥散性血管内凝血的原因和发生机制。
4. 熟悉弥散性血管内凝血的分期和功能、代谢变化。
5. 了解弥散性血管内凝血的防治原则。
【自测题】
一、名词解释
1．弥漫性血管内凝血（DIC）2．微血管病性溶血性贫血
二、填空题
1．DIC的临床变化表现为明显、、
和。
2．影响DIC发生发展的主要因素是障碍，严重障碍，障碍，以及不恰当使用纤溶抑制剂等。
三、选择题
A型题
1．弥散性血管内凝血（DIC）的发病中心环节是：
A．广泛微血栓形成B．MODS
C．继发纤维蛋白溶解亢进D．凝血酶生成增加
E．凝血功能紊乱
2．在下列疾病中，哪一项是引起DIC最常见的疾病：
A．恶性肿瘤B．产科意外C．代谢性疾病
D．大手术创伤E．感染性疾病
3．DIC患者最初的临床症状是：
A．出血B．休克C．MOF
D．贫血E．以上都不对
4．典型DIC的血液凝固性障碍过程常表现为：
A．持续高凝状态B．先高凝后转为低凝C．先低凝后转为高凝
D．原发性低凝状态E．以上都不对
5．DIC晚期发生明显出血时，其主要的原因是：
A．凝血系统被激活B．补体系统被激活C．激肽系统被激活D．血管的严重损伤E．纤溶系统激活，并远大于凝血活性
6．DIC患者的血小板和纤维蛋白原含量升高的现象可见于：
A．代偿型DIC B．失代偿型DIC C．急性DIC早期D．慢性DIC E．以上都不是
7．产科意外容易诱发DIC, 其主要原因是：
A．单核吞噬细胞系统功能低下B．血液处于高凝状态
C．微循环血流淤滞D．纤溶系统活性增高
E．血中促凝物质含量增多
8．DIC时引起休克的主要机制：
A．微血栓形成，使回心血量减少B．凝血系统、激肽系统和补体系统激活C．心肌毛细血管内微血栓形成，影响了心肌收缩力，引起心功能降低
D．出血可影响血容量E．以上都不对
9．DIC产生的贫血属于：
A．溶血性贫血B．失血性贫血C．中毒性贫血
D．再生障碍性贫血E．缺铁性贫血
10．DIC的病理特征为：
A．血液凝固性增高B．血栓形成
C．继发性止、凝血功能障碍D．原发性纤溶功能增强
E．以上都不对
11．DIC时最常见的临床症状是：
A．出血B．休克C．MOF
D．贫血E．以上都不对
B型题
A．纤溶系统异常活跃，FDP增多
B．继发性纤溶系统激活，血中凝血因子和血小板减少
C．纤溶系统异常活跃，血中凝血因子和血小板增多
D．凝血系统被激活，血中凝血酶增多
E．凝血系统被激活，FDP增多
12．高凝期
13．消耗性低凝期
14．继发性纤溶亢进期
A．血管内皮广泛受损激活Ⅻ因子导致DIC
B．组织严重破坏，造成组织因子入血导致DIC
C．红细胞大量破坏导致DIC
D．白细胞大量破坏导致DIC
E．其他促凝物质入血导致DIC
15．急性在幼粒细胞白血病是通过
16．毒蛇咬伤是通过
17．恶性肿瘤坏死是通过
四、问答题
１．试述休克与DIC的关系？
２．试述DIC的病因和发病机制。
参考答案
一、名词解释
1．弥漫性血管内凝血（DIC）它是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。
2．DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。
二、填空题
１．出血休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血
2．单核吞噬细胞系统功能障碍肝功能微循环血液的高凝状态
三、选择题
A型题
1．D2．E3．A4．B5．E6．A7．B8．A9．A10．C11．A
B型题
12．D13．B14．A15．D16．E17．B
四、问答题
１．DIC与休克互为因果。
DIC可引起休克，由于：①急性DIC时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；②出血使血容量减少；③补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管舒张、血管床容量增加及通透性增高；④心泵功能障碍。
休克也可引起DIC，通过：①休克晚期微循环持续淤血，血流减慢、血液浓缩、凝固性增高，加之酸中毒加重等，促进DIC发生；②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；③创伤性休克时，组织因子释放入血，激活外源性凝血系统。
总之，休克和DIC相互影响，使病情恶化。
2．DIC的病因和发病机制有：组织严重破坏，导致组织因子入血从而激活外源性凝血系统；细菌、病毒、缺氧、酸中毒、羊水、转移的肿瘤细胞以及内毒素等，损伤血管内皮细胞，直接激活Ⅻ因子、抑制纤溶系统、激活补体系统和促进激肽形成，从而激活内源性凝血系统；血细胞大量破坏，释放大量促凝及使血小板聚集的物质；其他促凝物质如胰蛋白酶、蛇毒等入血也可引起DIC。