抗结核分枝杆菌感染的免疫机制
肺结核的传染与发病机制
肺结核的传染与发病机制肺结核是一种由分枝杆菌引起的传染性疾病，影响全球范围内的大量人口。
肺结核是一种需要长时间治疗的病患者，治疗时间可能长达6个月或更长时间。
在肺结核的治疗过程中，患者需要遵守医生的指示，检测肺部细胞信息、开始抗菌治疗，并且直到医生宣布他们已康复为止持续治疗。
以下是肺结核传染和发病机制的核心知识点。
结核分枝杆菌的传播途径结核分枝杆菌可以通过空气传播而感染人类。
当患者咳嗽、说话、打喷嚏、甚至是呼吸，便会把结核分枝杆菌释放到空气中。
经过呼吸进入另一人的肺部后，如果该人的免疫系统较差或者免疫能力下降，那么他/她有可能会感染结核分枝杆菌。
此外，肺结核还可以通过其他方式传播，例如在就医时被使用未经消毒的医疗器械、与感染结核的动物密接接触等。
然而，肺结核通过空气传播的情况是最为常见。
外界因素的影响肺结核的传播和发病机制往往会受到一些外界因素的影响。
例如：空气湿度和温度的影响结核分枝杆菌易在潮湿且温暖的环境下存活和繁殖，而在干燥环境之下易死亡。
肺结核的病人往往并不会把寄生在他们体内的结核分枝杆菌全部丧失，他们可以通过呼吸把细菌释放到空气中。
在潮湿且温暖的环境下，这些细菌通过空气传播的可能性更大。
免疫力低下和膳食习惯影响免疫力疲惫的人们更容易受到结核分枝杆菌的感染。
这类人的免疫系统无法应对这种细菌的爆发。
膳食习惯也会影响一个人的身体状态。
贫乏营养，减弱体质的人的身体抵抗力往往也是比较低的。
医疗水平和公共卫生意识不同地区、国家的医疗水平和公共卫生意识也会影响肺结核的传播和发病机制。
在医疗水平较低及公共卫生意识比较低的地区，肺结核患者治疗的机会和质量普遍较低。
这些患者往往很难被及时诊断和治疗，从而拼命地把病菌传播给周围的人。
肺结核的发病机制肺结核的传染与发病机制密切相关。
在患者感染肺结核分枝杆菌后，结核分枝杆菌首先被血液系统运输到肺以外的器官中，接着结核分枝杆菌会通过脉络丛送达到肺，他在肺内适应、对宿主进行反应，并逐渐引发免疫反应。
巨噬细胞与结核分枝杆菌的免疫反应的研究进展
结核病是个古老的疾病，早在１８８２年德国科学 家Ｋｏｃｈ就宣布发现了结核分枝杆菌并证实为结核 病的病原。通过努力，结核病得到了一定的控制。 但近几十年来，结核病又卷土重来。世界卫生组织 的报告指出，全球１／３人口已感染了结核分枝杆菌， 现有结核患者２ ０００万，其中９５％在发展中国家，每 天有８ ０００人死于结核病；而我国结核分枝杆菌感 染人数超过４亿。现国内外对结核分枝杆菌越来越 重视，并作了大量的科学研究。
近年，巨噬细胞的７ＦＬＲ与结核分枝杆菌的关 系研究较多。人ＴＬＲ是一种跨膜蛋白，主要通过 识别结核分枝杆菌的病原相关分子模式感知其存 在。结核分枝杆菌病原相关分子模式与ＴＬＲ相互 作用可激活巨噬细胞，导致多种细胞因子的释放，从 而为机体提供免疫保护作用。Ｄｒｅｎｎａｎ等Ⅲ将
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．综述．
巨噬细胞与结核分枝杆菌的免疫反应的研究进展
何愉胜杜先智
【摘要】巨噬细胞是结核分枝杆菌在机体内的主要宿主细胞。细胞介导的免疫反应是机体抗结核 分枝杆菌的主要免疫保护机制，巨噬细胞可通过吞噬、溶酶体融合，提呈结核分枝杆菌抗原，产生多种细 胞因子、反应氧中间产物和反应氮中间产物，以及细胞凋亡等多种途径来杀灭结核分枝杆菌；同时，结核 分枝杆菌也可采取各种方式来逃逸巨噬细胞的免疫作用。本文就巨噬细胞与结核分枝杆菌的免疫反应 的研究进展作一综述。
ＴＩ。Ｒ２缺陷小鼠和野生型小鼠的巨噬细胞在体外经 结核分枝杆菌刺激后，相比较ＴＬＲ２缺陷小鼠分泌 肿瘤坏死因子ａ（ＴＮＦ—ａ）、白介素１２（ＩＬ一１２）ｐ４０水 平明显下降；经气道感染结核分枝杆菌后，ＴＬＲ２缺 陷小鼠实验期内致死率也显著高于野生型小鼠，这 表明ＴＬＲ２基因缺陷与结核分枝杆菌易感性增高 有关。Ｂｒａｎｇｅｒ等∞１将ＴＬＲ４突变鼠与野生型小鼠 经气道感染结核分枝杆菌后，相比较ＴＬＲ４突变鼠 更易感染肺结核，肺部感染的范围更广，活化的Ｔ 细胞更多；且其生存率下降，结核分枝杆菌的生长率 增高，说明ＴＬＲ４在结核感染的过杆菌的机制 １．１ 以巨噬细胞为主的细胞吞噬和炎症反应的非 特异性免疫反应 １．１．１ 巨噬细胞通过受体介导对结核分枝杆菌的 吞噬及杀灭 巨噬细胞通过其表面的受体ＦＣＲＩ、 ＣＲ３、ＣＲ４、甘露糖受体、Ｓｐ—Ａ受体、Ｔｏｌｌ样受体 （Ｔｏｌｌ—ｌｉｋｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＴＬＲ）、“清道夫”受体、ＣＤｌ４、 ＣＤ４３等］能识别、结合并介导结核分枝杆菌进入巨 噬细胞。所形成吞噬小体进入细胞内与溶酶体融合 后，溶酶体内容物如蛋白水解酶和其他杀菌物质释 放到吞噬体内，导致吞噬体酸化，以适应水解酶发挥 作用，从而清除细菌。吞噬溶酶体的融合是机体有 效杀灭结核分枝杆菌的重要机制。
肺结核的病理生理机制与致病因素
肺结核的病理生理机制与致病因素肺结核是一种由结核杆菌引起的慢性传染病，在全球范围内仍然是一种严重的公共卫生问题。
了解肺结核的病理生理机制以及致病因素对于预防和控制该疾病具有重要意义。
本文将介绍肺结核的病理生理机制以及主要致病因素。
一、病理生理机制1. 细菌感染：肺结核的主要致病菌是结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis），该菌通过空气传播进入人体。
结核分枝杆菌进入肺部后，会侵入宿主免疫细胞内并逃脱宿主免疫系统的清除。
感染后，细菌会通过巨噬细胞的吞噬作用进入淋巴管和血液循环系统，从而引发病程。
2. 病灶形成：结核分枝杆菌感染后，会在肺部形成特征性的干酪坏死性病灶。
病灶由坏死组织和多核巨细胞组成，中心为坏死的干酪样物质，外围由纤维组织包围。
病灶的形成是机体对结核分枝杆菌感染的免疫反应结果。
3. 免疫反应：肺结核感染后，机体的免疫系统会启动一系列免疫反应以抵抗细菌的侵袭。
免疫细胞如巨噬细胞、T细胞和B细胞等参与形成免疫反应。
巨噬细胞吞噬细菌并释放细胞因子，激活T细胞，促进细胞免疫与体液免疫的协同作用。
T细胞分泌干扰素-γ（IFN-γ）等细胞因子，增强肺泡巨噬细胞清除能力及抑制细菌增殖。
然而，由于结核分枝杆菌具有逃逸宿主免疫的机制，机体的免疫反应往往无法根除该菌。
4. 平衡与病变：在肺结核感染后，机体与结核分枝杆菌之间会形成一种平衡状态。
免疫系统抑制细菌的增殖，但无法完全根除。
如果机体的免疫力下降或被其他疾病侵袭，病原体会重新活跃引发病变，进而导致肺结核的病情恶化。
二、主要致病因素1. 免疫力低下：免疫力低下是肺结核的关键致病因素之一。
人体免疫系统的功能受到多种因素的影响，如营养状况、年龄、艾滋病病毒感染等。
免疫功能低下使得机体对结核分枝杆菌的清除能力下降，容易发生感染和病程加重。
2. 环境暴露：与结核分枝杆菌密切接触是肺结核感染的主要途径。
结核分枝杆菌可以通过空气传播，在密闭空间或人群密集场所易于传播。
抗结核分枝杆菌感染的免疫机制研究
摘要： 结核病是结核分枝杆菌感染｝起 的疾 病， Ｊ 机体抗 结核 的保护性 免疫 可分为非特异 性免疫和 Ｍ Ｂ的反应 ， Ｔ 恢复 巨噬细 胞 的 特异性免疫两种 ， 后者以特 异性细胞免疫为主。ａ 、８ 细胞 的激活、 ８７ １ ＂ 增殖在机 体抗结核分枝杆 菌感 染 天然 防御机制 。 的免疫应答 中起 重要作用。现对宿主抵抗结核分枝杆菌感 染的免疫机制及相 关研 究进展做一综述。
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医学综述 ２０ 年 １ ０８ 月第 ｌ ４卷第 ２ 期
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抗 结核分 枝杆 菌感 染 的免 疫机 制研 究
李 蕾（ 述）张万 江（ 综 ， 审校）
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肺结核的结核病菌与宿主免疫反应
肺结核的结核病菌与宿主免疫反应肺结核是一种由结核分枝杆菌引起的传染病，主要侵犯肺部，但也可能侵犯其他器官和组织。
结核分支杆菌是一种革兰氏阳性杆菌，具有抗酸染色特性。
在结核病菌与宿主之间，存在着复杂的免疫反应。
本文将介绍肺结核的病因、结核病菌与宿主之间的相互作用以及免疫反应的相关机制。
一、肺结核的病因肺结核的主要病因是结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）。
结核分枝杆菌通过空气飞沫传播，当被感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，携带结核杆菌的飞沫进入室内空气，其他人吸入感染。
二、结核病菌与宿主之间的相互作用1. 结核病菌侵入宿主结核病菌侵入宿主后，通过吸入飞沫进入宿主呼吸系统，最常见的情况是进入肺部。
结核病菌进入肺泡后会被巨噬细胞吞噬。
2. 巨噬细胞的免疫反应巨噬细胞是主要的宿主防御细胞，它们吞噬入侵的结核病菌并逐渐形成干酪样坏死。
干酪样坏死是肺结核的病理特征，在该过程中，巨噬细胞会释放细胞因子和趋化因子，吸引其他免疫细胞参与防御。
3. 免疫细胞的到达在肺结核的早期防御中，各种免疫细胞被招募到感染部位。
其中，T淋巴细胞起着关键的作用。
初始阶段，辅助T细胞1（Th1）型反应为主，释放干扰素-γ等细胞因子，激活巨噬细胞和CD8+细胞，增强肺部巨噬细胞的抗菌能力。
4. 免疫细胞的活化T淋巴细胞与巨噬细胞相互作用，激活巨噬细胞杀菌功能并形成干酪样坏死。
巨噬细胞吞噬后的结核分枝杆菌释放出抗原，激活记忆T 细胞反应，产生特异性免疫反应。
5. 免疫反应的控制与平衡细胞因子的产生和调控对于结核病菌与宿主免疫反应的平衡至关重要。
在肺结核的发展过程中，细胞因子的不平衡可能导致免疫反应失控，进而影响病情的恶化或愈合。
三、免疫反应的相关机制1. 细胞免疫反应细胞免疫是肺结核免疫反应的核心。
T淋巴细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞在结核病菌感染过程中发挥重要作用。
细胞免疫反应的主要机制包括巨噬细胞吞噬、T淋巴细胞活化、细胞因子的产生等。
西医综合考研肺结核考纲重点记忆
西医综合考研肺结核考纲重点记忆1. 病因与发病机制(1) 结核分枝杆菌分类：结核分枝杆菌包括人型、牛型、非洲型和鼠型，肺结核 90% 为人型结核分枝杆菌，少数为牛型、非洲型。
注意：人不会感染鼠型结核分枝杆菌。
(2) 结核分枝杆菌特点：结核分枝杆菌具有多形性 + 抗酸性 + 生长缓慢 + 抵抗力强+ 菌体结构复杂的特点，因为具有抗酸性的细菌很少，因此抗酸染色是鉴别分枝杆菌和其他细菌的重要依据。
(3) 传播途径：呼吸道传播是最常见和最重要的途径，直径小于 5μm 的微滴能到达肺泡，因此其致病性最强。
(4) 结核分枝杆菌致病机制：结核分枝杆菌并不释放毒素，结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。
结核分枝杆菌菌体成分复杂，主要是类脂质、蛋白质和多糖类。
类脂质占总量的 50% ～ 60%，其中的蜡质约占 50%，与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。
菌体蛋白质以结合形式存在，是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应。
多糖类与血清反应等免疫应答有关。
2. 原发性肺结核与继发性肺结核的区别结核病中最常见的是肺结核，肺结核病可分为原发性和继发性肺结核病两大类。
第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病为原发性肺结核，再次感染结核杆菌所引起的肺结核病为继发性肺结核病。
3. 临床表现(1) 症状：呼吸系统症状 (1) 咳嗽咳痰 ( 最常见 )：咳嗽较轻、干咳或少量黏液痰，若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽(2) 咯血：约 1/3 ～ 1/2 的患者有咯血①痰中带血——病灶毛细血管扩张②中等量咯血——小血管损伤或空洞血管瘤破裂③咯血后低热——小支气管残留血块或阻塞性支气管感染④咯血后持续发热——结核病扩散(3) 胸痛：结核累及胸膜时可表现为不剧烈刺痛(4) 呼吸困难：多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者全身症状发热为最常见症状(低热 + 盗汗)2) 体征：多寡不一，取决于病变性质和范围，病变范围较小时，可以没有任何症状。
结核分枝杆菌的代谢途径及其致病机制
结核分枝杆菌的代谢途径及其致病机制结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）是引起肺结核病的主要病原体。
其生存于寄主机体内，依靠利用不同的代谢途径获取所需的营养物质来生存和繁殖。
本篇文章将介绍结核分枝杆菌的代谢途径及其致病机制。
一、碳代谢途径碳代谢途径是细菌体内获得能量和营养物质的重要途径之一。
结核分枝杆菌有三种主要的碳代谢途径，包括三羧酸循环（TCA循环）、吲哚乙酸途径和甘露醇磷酸途径。
其中，TCA循环是主要的代谢途径，包括能够将糖类、脂肪酸和氨基酸等营养物质转化为能量的关键酶类。
而吲哚乙酸途径则是通过利用色氨酸来进行生长和代谢的，而甘露醇磷酸途径则是通过转化鸟氨酸和甘露醇来获得能量和营养物质。
二、氮代谢途径氮代谢途径是细菌体内获得氮元素和合成必需氨基酸的重要途径之一。
结核分枝杆菌的氮代谢途径包括谷氨酸合成途径、谷氨酰胺合成途径、天冬氨酸合成途径和尿素循环途径等。
其中，谷氨酸合成途径是细菌体内获得重要氨基酸的主要途径，而尿素循环途径则是将嘌呤碱基氨基酸分解为能够利用的氮元素的途径。
三、脂代谢途径脂代谢途径是细菌体内获得能量和脂类营养物质的重要途径之一。
结核分枝杆菌的脂代谢途径包括β-氧化途径、β-氧化酶途径、异十四酰辅酶A途径等。
其中，β-氧化途径是最主要的脂代谢途径，其主要作用是将长链脂肪酸转化为丙酮酸来进行代谢。
四、致病机制结核分枝杆菌引起病症的主要机制是其能够干净利落地侵入宿主细胞并且幸存其中。
在细胞内，它通过特殊的逃逸机制和免疫逃逸机制来避免免疫系统的攻击和清除。
同时，结核分枝杆菌也能够通过调节代谢途径来适应宿主内特殊的环境，比如低氧和低营养状态。
这一能力有助于保持其在宿主体内的存活和传播，从而引起肺结核病等严重感染和疾病。
五、结语结核分枝杆菌的代谢途径和致病机制是其生命活动和病理过程的重要组成部分。
对其代谢途径的深入研究和对其致病机制的理解可以为肺结核病的预防和治疗提供重要的科学依据。
结核杆菌感染T细胞介导免疫应答研究的新进展
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抗结核分枝杆菌感染的免疫机制
学生：何燕华学号：20111061
一、结核病及结核分枝杆菌
１、结核病简介
趣味背景：林黛玉的不足之症是什么病症呢？
不足之症是中医的病症名，即民间常说的先天不足，泛指各种虚证。
虚证是指人的正气虚弱不足，又分气虚、血虚，气虚可发展为阳虚，血虚可发展为阴虚，有些病人可气血皆虚或阴阳皆虚。
气虚主要表现为少气、懒言、心悸、自汗、头晕、耳鸣、小便清而频、脉虚弱等。
血虚主要表现为面色苍白、唇舌色淡、头晕目眩、心悸怔忡，疲倦乏力或手足麻木，脉细弱等。
根据小说的描写，林黛玉患的应是一种慢性病。
她“从会饮食时便吃药，到今日未断，请了多少名医修方配药，皆不见效。
”“每岁至春分秋分之后，必犯旧疾”，并且病症主要表现是咳嗽、咳痰、数量不等的咯血，“又咳嗽数声，吐出好些血来”。
王大夫分析她的病症时说“这病时常应得头晕，减饮食，多梦，每到五更，必醒个几次。
即日间听见不干自己的事，也必要动气，且多疑多惧。
不知者疑为性情乖诞，其实因肝阴亏损，心气衰耗，都是这个病在那里作怪。
”从她所患之病的症状及疾病演变和进展分析，林黛玉患的是肺结核病。
结核病是由结核杆菌感染引起的慢性传染病。
结核菌可能侵入人体全身各种器官，但主要侵犯肺脏，称为肺结核病。
结核病又称为痨病和“白色瘟疫”，是一种古老的传染病，自有人类以来就有结核病。
结核病是青年人容易发生的一种慢性和缓发的传染病。
人与人之间呼吸道传播是本病传染的主要方式。
传染源是接触排菌的肺结核患者。
解放后人们的生活水平不断提高，结核已基本控制，随着环境污染和艾滋病的传播，结核病又卷土重来，发病率愈演愈烈。
据世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)统计，全世界约有20亿人感染结核分枝杆菌，每年约有880万新发病例，200万人因结核病而死亡，每15s就会有一个死亡病例。
并且,随着社会人员流动，HIV感染者增多造成的交叉感染使我国的结核病感染率一直处于上升趋势,已经成为造成全球人类死亡的主要传染病类型。
了解宿主的免疫系统及机体相关细胞与病原菌的相互作用机制非常重要,并且能对结核病的预防和治疗提供一定的帮助。
2、结核分枝杆菌
结核分枝杆菌( mycobacteriumtuberculosis,MTB)是一种抗酸阳性棒状杆菌，主要包括人型、牛型、非洲型和鼠型，其中对人致病的主要是人型结核菌。
结核菌细长略弯曲，大小约1～4X0.4μm，无鞭毛、无芽孢、不能产生内、外毒素，专性需氧，培养要求高，生长缓慢，菌体成分主要有脂质、多糖、蛋白质等。
大量研究表明结核杆菌属于兼性寄生菌，原因是首先在感染的巨噬细胞内复制，故称为胞内菌；然后，随着病变发展又会出现在坏死组织中即巨噬细胞外进行复制结核杆菌的致病性与其在组织细胞内大量繁殖引起的炎症反应，菌体和细胞壁成分以及代谢物质的毒性和机体产生抗结核免疫反应等有关。
在结核杆菌胞壁中含有许多特殊脂类物质这种特殊的胞壁赋予结核杆菌能在宿主吞噬细胞内生存的能力，也为特异性T淋巴细胞提供了独特的糖脂抗原；而且从其基因组序列可以看出结核杆菌具有潜在的由一种代谢途径转变为其他代谢途径的能力，包括有氧呼吸（如氧化磷酸化）和厌氧呼吸（如硝酸还原反应）。
这一代谢途径转换的灵活性对结核杆菌适应生存环境的变化有极大的意义，主要表现为结核杆菌既可以在人高氧压力的肺泡中生存繁殖，还可以在结核肉芽肿的微氧和厌氧的环境中存活。
二、结核分枝杆菌在细胞内的免疫机制
1．非特异性免疫机制
结核杆菌作为兼性胞内寄生菌，以巨噬细胞为宿主细胞。
组织中的巨噬细胞可以吞噬多种病原微生物并处理衰老死亡的组织, 其自身还能分泌多种细胞因子和其他炎性介质参与局部炎症反应、发热反应等。
巨噬细胞可以通过氧依赖性和非氧依赖性杀菌系统发挥杀伤和消除病原菌的作用。
（１）巨噬细胞的识别作用
巨噬细胞是MTB进入机体内首先侵入的细胞, 是MTB感染过程中的主要靶细胞。
巨噬细胞有两种识别MTB的方式：①直接识别：巨噬细胞能通过其表面的激素样受体直接识别侵入机体的MTB。
②间接识别：巨噬细胞可以通过表达补体受体识别MTB。
（２）巨噬细胞的杀菌作用
巨噬细胞能通过自身凋亡等杀灭菌体。
巨噬细胞系统的细胞毒素具有两个系统:一个是氧依赖系统, 在抗微生物效应中起决定性的作用；另一个是氧不依赖的系统，溶菌酶等属于该系统产物，这个系统也参与杀微生物活性。
巨噬细胞主要通过氧依赖系统杀伤侵入机体的MTB,激活的巨噬细胞发生呼吸暴发，产生反应性氧中间产物(ROIs)和反应性氮中间产物(RNIs)，释放溶菌酶等活性蛋白质，这些物质有强的氧化作用和细胞毒作用，对MTB有强的杀伤作用。
另外，巨噬细胞与病原菌作用后处于激活状态的巨噬细胞可以通过病原菌与TLR相互作用激活caspase-8，诱导其自身凋亡，破坏MTB的生存环境，杀灭入侵的MTB。
（３）ＭＴＢ的免疫逃逸机制
MTB能在巨噬细胞内定居存活以及引起机体一系列的病理反应是与其免疫逃逸的机制分不开的。
MTB进入巨噬细胞胞膜内化形成吞噬小体，然后与溶酶体结合形成吞噬溶酶体，溶酶体分泌的胞内酶可以促使吞噬溶酶体酸化，外源性抗原在吞噬溶酶体的酸性环境中被水解为抗原多肽。
而MTB之所以能够在巨噬细胞内存活是因为它能够阻止吞噬溶酶体的酸化。
MTB可以通过降低磷脂酶D的活性，抑制活性氧中间体和活性氮中间体的产生，下调MHCⅡ的表达,抑制吞噬溶酶体的成熟，进而抑制巨噬细胞的氧依赖杀伤作用。
2．特异性免疫在抗结核中的作用
MTB的感染过程，分为初始感染,潜伏感染,再次大量增殖造成的疾病复燃三个阶段。
在感染过程中抗体并不是没有作用，但由于MTB藏匿于细胞内,这里主要强调细胞免疫的作用。
机体的细胞免疫可分为抗原呈递，T细胞的识别、活化、应答两个阶段。
2. 1 抗原呈递
机体对MTB产生细胞免疫必须由抗原呈递细胞( antigenpresenting cell,APC) 介导。
抗原呈递是产生有效免疫应答所必需的。
APC主要包括巨噬细胞和树突状细胞DC。
DC它是最有效的APC细胞。
机体感染MTB后,未成熟的DC大量出现,它们是专门呈递和处理
抗原的细胞。
吞入抗原后, DC逐渐成熟( IL-12p40在MTB感染后DC的成熟中发挥重要作用), 迁移至次级引流淋巴结,在迁移过程中趋化因子及其受体发挥重要作用,到达引流淋巴结后, 它高度表达MHCⅡ类和MHCⅠ类分子分子，呈递抗原。
如图所示。
研究发现,只有迁移至引流淋巴结,DC 才能诱导Th1细胞发挥免疫反应。
成熟的DC释放大量IL-12诱导Th1反应。
相反, 感染的巨噬细胞主要产生前炎性因子如IL-10、TNF-α（肿瘤坏死因子-a）等,因此在感染MTB的过程中,DC和巨噬细胞发挥不同作用。
图感染结核分枝杆菌后细菌的内吞、运输及呈递示意图
2. 2 CD8+T细胞在细胞免疫中的作用
CD8+T细胞活化后介导对靶细胞的杀伤，因此又被称为细胞毒性T淋巴细胞,细胞毒性T淋巴细胞主要是通过胞质颗粒酶的释放和Fas/FasL（FasL即CD178，是Fas体配体，Fas是一类极为重要的死亡受体，与FasL结合，可诱导Fas阳性细胞凋亡）诱导靶细胞凋亡来杀灭病原菌。
颗粒酶仅能溶解细胞外的MTB，不能进入细胞内，而细胞毒性T淋巴细胞可以分泌穿孔素，在靶细胞上打孔将颗粒酶释放入靶细胞, 最终导致靶细胞死亡。
CD8+T细胞亦可以分泌干扰素IFN-γ，通过细胞因子介导的巨噬细胞活化作用来清除MTB。
2.3 CD4+TH 细胞在细胞免疫中的作用
CD4+TH 细胞可以分为Th0、Th2和Th1三种细胞,其中Th0是Th1、Th2的前提细胞。
APC处理的MTB抗原与MHCⅡ类分子形成的抗原复合物呈递给CD4+TH 细胞，活化CD4+TH 细胞, 使Th0转化为Th1、Th2细胞。
Th1、Th2细胞的协调平衡, 在抗结核中发挥重要作用。
Th1型细胞主要分泌IFN-γ，IL-2，TNF-β等细胞因子, 正反馈调节巨噬细胞抗MTB的感染，诱导溶酶体酶等炎性介质和氧自由基、氧化氮的合成，从而控制MTB感染。
Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-10等细胞因子，辅助B细胞激活、增殖调节体液免疫。
2. 2γ/δT细胞在细胞免疫中的作用
结核分枝杆菌侵入机体后首先遇到非特异性免疫机能的抵抗,其中以巨噬细胞吞噬和炎症反应为主。
对于MTB主要参与非特异性免疫的细胞除了巨噬细胞,还有γ/δT细胞。
γ/δT细胞识别含有磷酸基团的小分子，在感染早期大量增殖。
这些磷酸配体包括不同的焦磷酸盐和核苷结合物，在分枝杆菌中大量地存在。
它们刺激γ/δT细胞成为表达Vγ9δ2的T细胞。
这个γ/δ细胞群可以产生IFN-γ,发挥生物效应。
总之, 机体的免疫系统是个复杂、精细的动态平衡系统,在抵抗MTB感染的过程中,各免疫细胞之间并不是孤立的,通过所释放的细胞因子紧密地联系在一起, 它们之间活性的平衡决定了细菌感染的结局。