淋球菌对氟喹诺酮耐药性的研究进展
淋球菌耐药现状及耐药机制研究进展
ａｄｐ ｅｙ ｉ ｄｓｏｉｏ Ｊ ． ｃａＮ ｕｏ Ｓａｄ，０ ７，１ ４ ｎ ｈｎｔ ｎ ｉ ｓｉ ｏ ｐ ｔｎ［ ］ Ａ ｔ ｅｒｌ ｅｎ ２ ０ １５（ ）：
ａ ｔｐ ｅ ｔ ｐ ｎ ｈ ｎｏｙ ｅ．
Ｋｅ ｒ ｓ Ｎ ｉｓ ｒａ ｇ ｎ ｒ ｏ ａ ｒ ｓｓ ｎ ｅ；ｅ ｉｔｎ ｃ ａ ｉｍ ｙ ｗｏ ｄ ： ｅ ｓｅ ｉ ｏ ｏｒ ｅ ｅ；ｅ ｉｔ ｃ ｒ ｓ ａ ｔｍｅ ห้องสมุดไป่ตู้ ｎ ｓ ｈ ａ ｓ
基金项 目： 安徽省 自然科学基金面上项 目（ ｏ０ ０ １ １３ Ｎ ９４ ３ ４ ） 作 者 简介 ： 祝 伦 ， ， 士 研 究 生 男 硕
安 徽 医 药
Ａ ｈ ｉ ｄｃｌ ｎ ｈ ｒ ａｅｔ ａ Ｊｕｎｌ ２ １ ｕ ；６ ６ ｎ ｕ ｉ ｄＰ ａｍ ｃｕｉ ｌ ｏ ｒａ ０ ２Ｊｎ １ （ ） Ｍｅ ａ ａ ｃ
・２ ７ ３・
淋球菌耐药现状 及耐药机制研 究进 展
祝
（． １ 安徽 医科 大学附属省立 医院皮肤科 ， 安徽 合肥
ｄｎｃｏ ａ ｅｔ［ ］ Ｂｏ ｈｒ ｕｌ２ １ ，４ １ ：１ ． ｅｅｔ ｐｔ ｎｓ Ｊ ． ｉｌ ａｍ Ｂ ｌ ０ １３ （ ）７ —６ ｍｙ ｉ Ｐ ， ［ ］ 马晶 晶， ８ 李金恒 ， 晓梅 ， Ｃ ２ １ 曹 等． ＹＰ Ｃ ９基 因多态性对 奥美拉 唑 药动学与相对生物利用 度 的影 响 ［ ］ 中 国药理学通 报 ，００ Ｊ． ２ １，
２ （ ） ２ ８— ２ ６ ２ ：５ ６ ．
［６ １ ］李钟玉 ， 周宏灏 ． Ｙ ２２的生理功能及 其在心血管 疾病 中的作 Ｃ ＰＪ
淋病奈瑟氏菌耐受喹诺酮类药物的分子机制及快速诊断法
喹诺酮类药物的研究进展(1)
本科毕业论文论文题目：隆诺酮类药物的研究进展院系：天津医科大学药学院专业：药学（独立本科段）年级：2012学生姓名：候扩指导教师：2014 年8月目录1前言............................................................ # 2研究内容与方法............................................ #2. 1唾诺酮类药物的作用机制....................................... # 2.2卩奎诺酮类药物的化学结构分类方法.............................. # 2. 3卩奎诺酮类药物的传统分类方法................................. # 2. 4嚨诺酮类药物的新分类方法..................................... # 3结果............................................................ #3. 1嗤诺酮类药物的药物代谢动力学特点............................. # 3. 2 n奎诺酮类药物的耐药机制 ..................................... # 3. 3卩奎诺酮类药物的合理应用..................................... # 4讨论............................................................ #4. 1卩奎诺酮类药物的预防用药..................................... # 4.2嗤诺酮类药物的联合用药........................................ # 4. 3卩奎诺酮类药物的座诺酮类药物的相互作用及注意事............... # 4. 4 “奎诺酮类药物的研究展望..................................... # 5小结............................................................ # 参考文献......................................................... n附录....................................................... #致谢............................................................. n口奎诺酮类药物的研究进展摘要目的：唾诺酮类药物是全人工合成的含有4T奎酮母核的3位均有竣基的一类抗菌药⑷，是近年来迅速发展起来的抗菌药物，具有抗菌谱广、抗菌力强、结构简单、给药方便，与其它常用抗菌药物无交义耐药性，合成方法生产、疗效价格比高等优势。
氟喹诺酮类药物应用的常见不良反应研究
氟喹诺酮类药物应用的常见不良反应研究发表时间：2017-12-07T14:53:27.987Z 来源：《心理医生》2017年30期作者：叶春巧[导读] 研究显示，氟喹诺酮类药物因其具有良好的药代学动力表现及抗菌作用，而被广泛的应用于临床治疗中。
（汕尾逸挥基金医院<汕尾市第二人民医院>药学部临床药学室广东汕尾 516600）【摘要】目的：分析并研究氟喹诺酮类药物临床应用中的常见不良反应，为临床用药提供指导，进而提高临床中该类药物使用的安全性及合理性。
方法：随机选择2015年1月-2016年12月期间我院收治的应用氟喹诺酮类药物且发生不良反应的50例患者为研究对象，回顾性分析所有患者的临床基础性资料及不良反应等的发生情况。
结果：本研究中，患者使用氟喹诺酮类药物后发生的不良反应主要以神经系统表现为主，同时，男性患者使用该类药物后发生不良反应的几率显著高于女性，P＜0.05，差异具有统计学意义。
就患者的年龄而言，38～58岁患者使用氟喹诺酮类药物后出现不良反应的几率较高，该年龄阶段的患者人数显著高于其他阶段，P＜0.05，差异具有统计学意义。
结论：探究氟喹诺酮类药物在临床应用中的不良反应特点及规律，可有效的指导临床科学用药，提高氟喹诺酮类药物使用的合理性及安全性。
【关键词】氟喹诺酮类药物；不良反应【中图分类号】R97 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）30-0135-02 研究显示，氟喹诺酮类药物因其具有良好的药代学动力表现及抗菌作用，而被广泛的应用于临床治疗中，该类药物的抗菌种类多，口服时其吸收率较高，在临床应用中具有良好的疗效，其对部分非特异性的致病原具有显著的疗效[1]。
随着临床中氟喹诺酮类药物的广泛应用，关于该类药物引起的不良反应的报道逐渐的增多，充分的认识氟喹诺酮类药物应用的不良反应特性及规律，可有效的提高氟喹诺酮类药物在临床应用中的安全性及合理性[2]。
淋球菌质粒耐药性的流行状况
Байду номын сангаас
・ ４ ６ ３・
●医学进展 ● 淋 球 菌 质 粒 耐 药 性 的 流 行 状 况
的流行 起着 极其重 要作 用 … 。 １ 质粒 耐药 性在 世界 范 围的流行 状况 世 界 卫 生 组织 协 调 的 淋球 菌 耐 药 检测 工 作 ， 对 东
２ 质粒 耐药 性在 我国 的流行 状况
自２ ０世 纪 ９ ０年 代 以来 ， 淋 球 菌 对 氟 喹 诺 酮 类 药 的敏感 性下 降 ， 许 多 国家 和 地 区都 报 道 检 出喹 诺 酮 耐
头孢 曲松 的敏 感性 降低 。在 尼泊 尔 只收 集到 ９株 淋球 菌， 其 中 ４株 耐 青 霉 索 ， ４株 耐 四环 素 ， １株 耐 环 丙 沙 星， 无耐 头孢 曲松 和大 观霉素 菌株 ＿ ２ 】 。
２ ０ ０ ２年在 苏 格兰 全境 内共 收 集 了 ８ １ ８株 淋球 菌 ， 经 耐 药检 测分 析后 发 现 有 １ １ ％（ ８ ９例 ） 对环 丙 沙 星 高
３ ． ０ ５ ＭＤ ａ ） ， 高 度耐 四环 素型 质粒 （ ２ ５ ． ２ ＭＤ ａ ， 携带 Ｔ ｅ ｔ Ｍ 基因） 和结合 型质 粒 （ ２ ４ ． ５ Ｍ Ｄ ａ ） 。淋 球 菌遗 传 信 息 交
换 的过 程 ， 由２ ４ ． ５ ＭＤ ａ的结 合 型质 粒介 导在 不 同菌 株 中转 移其 耐药 质粒 。这 种耐药 质粒 能 以结合 的方 式 由
淋 病 是 我 国 目前 最 常 见 的性传 播 疾 病 之一 ， 随着
喹诺酮类药物的研究进展原理和药物的作用特点
喹诺酮类药物的研究进展原理和药物的作用特点【摘要】喹诺酮类抗菌药在临床使用已有40余年，它对人类控制微生物感染发挥了巨大作用。
本文介绍了喹诺酮类抗菌药的作用机制、分子结构与抗菌活性的关系.【关键词】喹诺酮喹诺酮类(Quinolones简称QNS)，又称吡酮酸类或吡啶酮酸类，是一类有别于传统抗生素的新型化学合成抗菌药物。
1962年美国Lesher等研究人员发现了第一个喹诺酮类抗菌药—萘啶酸，标志着喹诺酮类药物的正式诞生。
此后，该类药物的研究开发引起了世界范围的广泛关注，其发展速度大大超过了头孢菌素和青霉素类，居各类抗菌素之首。
截至1997年，就已制备出了5000多种喹诺酮类似物，并对其大多数进行了抗菌活性研究，现已投放临床使用的有20多种，正在进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验的超过15种。
1喹诺酮类药物的基本结构喹诺酮类药物的基本母环为[1]：N－取代－4－氧代－1、4－二氢－3－喹啉羧酸(图1)图1喹诺酮类药物的抗菌活性部分为4位酮基，任何替代均导致失活。
3－位羧基也是抗菌活性和抑制促旋酶所必需，但可由某些羧基模拟体取代，并由此而产生了具有优秀抗菌活性的新喹诺酮。
喹啉环6位引入氟原子，抗菌谱发生了飞跃，抗菌活性增强，药动学特性大大改善[2]，成为第三代喹诺酮类药物。
1位氮必需有取代基，不能接氢，否则活性极弱或消失。
氮上的取代基，以乙基或与之体积相似的乙烯基等最佳。
在环烷基系列中，环丙基最优。
其活性顺序为环丙基〉乙基〉环丁基〉环戊基〉环己基，对金葡菌的抗菌活性环丙基物是乙基物和环丁基物的8倍，环戊基物的16倍，环己基物的516倍[2]。
目前，研究人员正在探索将头孢菌素连接在喹诺酮母环的7位上，以期进一步扩大抗菌谱。
2喹诺酮类药物的分类国际学术界将喹诺酮类药物的发展分为4个阶段。
第一代即萘啶酸、吡哌酸，具有中等抗菌活性，是同类最早产品。
第二代为6位或8位f取代的氟喹诺酮，代表产品为诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星。
新型抗菌药物治疗淋病奈瑟球菌感染的研究进展
新型抗菌药物治疗淋病奈瑟球菌感染的研究进展作者：钟娇娇苏晓红来源：《新医学》2022年第11期【摘要】淋病奈瑟球菌（淋球菌）是引起淋病的病原菌。
随着抗菌药物的广泛使用，淋球菌的耐药性问题日益严重，近年来国内外出现对一线治疗药物（如头孢曲松钠）耐药的菌株。
WHO已将淋球菌列入急需新型抗菌药物的重点病原体清单。
近年来，已有多项研究探讨新型抗菌药物治疗淋球菌的疗效，包括拓扑异构酶抑制剂、新型大环内酯类、胸膜多肽类、小分子抗菌药物等。
该文主要介绍上述药物的结构、体外药敏试验、耐药突变、临床试验和不良反应等研究进展，为淋球菌治疗药物的进一步研究以及临床应用提供参考。
【关键词】新型抗菌药物；淋病奈瑟球菌；淋病；细菌耐药Research progress on new antibiotics in the treatment of Neisseria gonorrhoeae infection Zhong Jiaojiao， Su Xiaohong. Institute of Dermatology， Peking Union Medical College， Chinese Academy of Medical Sciences， Nanjing 210042， ChinaCorresponding author， Su Xiaohong， E-mail：****************【Abstract】 Neisseria gonorrhoeae is the pathogen of gonorrhea. With the widespread use of antibiotics， drug resistance of Neisseria gonorrhoeae is a growing problem. In recent years， drug-resistant strains to the first-line treatment drugs （such as ceftriaxone sodium） have emerged at home and abroad. The WHO has included Neisseria gonorrhoeae as one of the priority pathogens in urgent need of new antibiotics. In recent years， a number of studies have been conducted to evaluate the efficacy of novel antibiotics in the treatment of Neisseria gonorrhoeae， including topoisomerase inhibitors， novel macrolides， pleural polypeptides and small molecule antibacterial drugs， etc. In this article， research progress on the structure， in vitro drug sensitivity， drug resistance mutation， clinical trials and adverse reactions of these drugs was reviewed， aiming to provide references for further research on Neisseria gonorrhoeae and their clinical application.【Key words】 New antibiotics； Neisseria gonorrhoeae； Gonorrhea； Bacterial drug resistance淋病奈瑟球菌（淋球菌）是一種临床常见的性传播病原体，是引起淋病的病原菌，在全球范围内造成严重的公共卫生问题。
喹诺酮类抗菌药研究进展
喹诺酮类抗菌药研究进展近年来，喹诺酮类抗菌药在临床上得到了广泛的应用，成为了重要的治疗药物之一。
喹诺酮类抗菌药不仅具有广谱抗菌效果，而且具有良好的组织渗透性和生物利用度，能够在短时间内达到高浓度，并且在体内半衰期较长，从而实现长期抗菌治疗。
本文将以喹诺酮类抗菌药的研究进展作为主题，从喹诺酮的发现历史、化学结构、作用机理、药物代谢和不良反应等方面进行概述。
一、喹诺酮的发现历史喹诺酮类抗菌药在20世纪50年代由HO Hofmann首先合成。
最初的化合物只有弱效的杀菌功效，其后通过结构修饰不断改进和扩大新的代表性化合物。
第一代喹诺酮包括氧氟沙星和氧氟沙星，这些化合物具有广谱抗菌活性，但是由于其毒性和不良反应引起了人们的重视。
经过不断的改良，第二代和第三代喹诺酮的分子结构进一步优化，并且对革兰氏阴性菌、肠道菌群和肺炎链球菌等病原体具有更好的杀菌作用。
目前市场上常见的喹诺酮类抗菌药物主要包括头孢氨苄、环丙沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星等，其中氧氟沙星属于第一代喹诺酮药物，其他为第二代或第三代喹诺酮药物。
二、喹诺酮类抗菌药的化学结构喹诺酮类抗菌药分子结构是由喹啉环和吡咯环组成，其中喹啉环在分子结构中起着重要的作用，因此也被称为“喹诺酮环”。
该结构明显影响了该类药物的抗菌活性和药理学作用。
喹诺酮类抗菌药的常见结构如图1所示。
图1 喹诺酮类抗菌药分子结构三、喹诺酮类抗菌药的作用机理喹诺酮类抗菌药的作用机理主要是通过与细菌的DNA拓扑异构酶结合，阻止DNA分离和DNA的拷贝。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
淋球菌对氟喹诺酮耐药性的研究进展摘要淋球菌对氟喹诺酮耐药性问题引起人们的广泛关注。
淋球菌外膜蛋白结构改变所致的膜通透性下降、细菌对药物的摄取减少，可能是导致淋球菌对氟喹诺酮耐药性的一种重要机制，而最新研究表明：GyrA和ParC基因的突变与淋球菌对氟喹诺酮耐药性之间密切相关。
作为无并发症淋病治疗的推荐药物，氟喹诺酮对淋球菌有着很强的抗菌活性。
可是近年来，淋球菌对氟喹诺酮类药物的敏感性逐渐降低，导致临床上淋病治疗失败的情况日益严重，同时又大大限制了氟喹诺酮类药物的临床应用。
目前，这种日益严重的淋球菌对氟喹诺酮耐药问题已引起了人们的高度重视。
1991年，世界卫生组织（WHO）建议对淋球菌耐药菌株进行全球监测，并将环丙沙星列为监测的核心药物之一。
早年，人们就已对氟喹诺酮类药物的作用机制及淋球菌对氟喹诺酮耐药性机理进行了研究，可直至最近，国外学者才开始对淋球菌氟喹诺酮耐药性机理从基因水平上进行研究，现将这方面的研究作一综述。
一、淋球菌对氟喹诺酮耐药性概况氟喹诺酮类药物对淋球菌有着很强的抗菌活性，故自其问世以来，便一直应用于淋病的治疗，对淋病的有效控制发挥了重要作用。
但近20年来，随着氟喹诺酮类药物的广泛应用，逐渐出现一些氟喹诺酮耐药性淋球菌菌株。
Tapsall等[1]对澳大利亚1984～1990年间2141株淋球菌进行检测发现有43株为氟喹诺酮耐药菌株。
随后，他们进一步的跟踪调查显示[2]淋球菌的氟喹诺酮耐药率有迅速增长的趋势。
在Kam等的研究中发现93.1%的淋球菌对氟喹诺酮耐药，其中绝大部分是高水平的耐药。
因此认为在南亚地区氟喹诺酮耐药情况也相当普遍[3]。
WHO[4]在1992～1994年对西太平洋地区的20000例淋病患者进行大规模联合监测淋球菌对氟喹诺酮耐药情况，结果发现：3年来，氟喹诺酮耐药性淋球菌逐渐增加，并已广泛播散和流行。
这种日益严重的淋球菌氟喹诺酮耐药现状，已成为全球性的紧迫问题，不容忽视。
Tapsall[2]在对氟喹诺酮耐药性淋球菌的研究中曾发现：107株氟喹诺酮耐药性淋球菌分属27个不同的营养型/血清型，而其中6种营养型/血清型的淋球菌为高水平的氟喹诺酮耐药菌株。
后来Kam[5]的研究也表明：淋球菌Bop和Bpy血清型是两种主要的氟喹诺酮耐药性血清型。
这些研究说明淋球菌的血清型鉴定对氟喹诺酮耐药性测定具有意义的。
目前对氟喹诺酮耐药的淋球菌已在全世界范围内广泛播散和流行，面对这种严峻的形势，对于从事这方面研究的临床和实验人员来说，怎样去认识、诊断这些耐药菌及有效控制其播散，已成为当前迫切需要解决的问题。
二、淋球菌膜通透性与氟喹诺酮耐药对于氟喹诺酮类药物的作用机制以及淋球菌对氟喹诺酮耐药性机理，到目前为止，仍未完全阐明，尚有许多领域需要进一步研究和探索。
有研究[6]表明：氟喹诺酮类药物的原始靶位是细菌的DNA回旋酶（即拓扑异构酶Ⅱ），氟喹诺酮类药物可通过对抗该酶活性，干扰DNA复制、转录，破坏DNA结构，使细菌染色体断裂，从而起着杀菌的作用。
至于淋球菌对氟喹诺酮耐药性机理，研究表明可能与细菌膜通透性改变有关。
日本学者Tanaka等[7]曾对6株淋球菌临床分离株（2株敏感菌、4株耐药菌）和5株WHO标准参考菌株的诺氟沙星摄取量和蓄积量进行检测，发现：4株耐药菌的平均初始药物摄取量及20分钟后药物摄取量均明显低于7株敏感菌株，而且有2株耐药菌20分钟后菌体内药物蓄积量仍为零。
因此，作者认为：淋球菌膜通透性的下降可能是导致淋球菌对氟喹诺酮耐药性的一种重要机制。
而Hooper[6]也曾提出：淋球菌对氟喹诺酮耐药性的发生，可能是由于淋球菌外膜蛋白结构改变导致膜通透性下降，从而使细菌对药物的摄取及药物在菌体内蓄积减少所致。
但Corkill[8]的研究却发现：虽然淋球菌耐药菌株对氟喹诺酮类药物的摄取减少，但其细菌外膜蛋白结构并未发生改变。
该研究并不支持细菌膜通透性改变导致氟喹诺酮耐药性这一观点。
提示：在淋球菌对氟喹诺酮耐药性的发生过程中，尚有其它的因素参与。
三、GyrA、ParC基因突变与氟喹诺酮耐药早年，人们就已认识到：淋球菌对氟喹诺酮耐药性的发生与细菌染色体上氟喹诺酮耐药性相关区域DNA回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ有关。
但直到1994年，才由美国学者Belland[9]首次对氟喹诺酮耐药的淋球菌与DNA回旋酶A亚单位（GyrA基因）和拓扑异构酶Ⅳ c亚单位（ParC基因)之间的相关关系进行了研究，结果发现：GyrA基因突变与淋球菌的低到中水平的氟喹诺酮耐药性则需要GyrA和ParC 基因突变的共同参与；ParC基因突变仅出现在GyrA基因突变的菌株中，说明其在引起淋球菌对氟喹诺酮耐药性方面仅起着辅助作用。
进一步研究显示：GyrA和ParC基因突变很容易通过转染而在淋球菌菌株之间得以传递，传递的突变序列又能导致不同程度的环丙沙星耐药。
这在随后Onodera[10]的研究中也得到了证实：他们将携带正常GyrA基因的质粒导入GyrA基因突变的氟喹诺酮耐药的淋球菌株中，能够使其恢复对诺氟沙星的敏感性。
这些研究说明了GyrA基因突变与淋球菌对氟喹诺酮耐药性密切相关。
1996年，Deguchi对55株淋球菌临床分离株进行GyrA和ParC基因检测，结果发现：在24株敏感菌中， gyrA和ParC基因均无突变；在20株中度耐药菌株中，仅出现GyrA基因的突变；而在11株高度耐药菌析中，则GyrA和ParC基因均有突变。
这与早年Belland的研究结果一致。
提示：在淋球菌对氟喹诺酮耐药性机理中，GyrA基因突变是最基本、最重要的，而ParC基因突变仅参与高水平的氟喹诺酮耐药。
随后，日本学者在这方面进行了大量的研究，他们对GryA基因的直接DNA序列分析进一步明确了GryA基因突变的常见位点。
Tanaka等[2]检测了9株淋球菌，其中4株耐药菌株均存在GryA基因91位点上丝氨酸（Ser）→苯丙氨酸（Phe）的突变，而所有敏感菌株则无一突变。
据此，作者认为：对于氟喹诺酮耐药的淋球菌来说，GryA基因Ser91→Phe突变可能是一个原始突变。
而Onodera[10]的研究又发现对氟喹诺酮耐药的淋球菌GryA基因上的另外两个位点的突变：Ser83→Phe，天冬氨酸（Asp）87→甘氨酸（Gly）。
同样，在Deguchi等人的研究中，也发现了GryA基因Ser83→Phe、Asp87→天冬酰胺（Asn）的突变[13]以及Ser91→Phe、Asp95→Gly和Asp95→Asn的突变[11]。
由此可见：GryA基因的83、87、91、95位是对氟喹诺酮耐药的淋球菌中GryA基因突变的常见位点。
后来。
Deguchi[4]同样采用DNA测序技术对氟喹诺酮耐药的淋球菌的ParC基因进行检测，也发现4个常见的突变位点；Asp86→Asn、丝氨酸（Ser）87→异亮氨酸（Ⅰle）、Ser88→脯氨酸（Pro）、谷氨酸（Glu）91→Gly。
针对这些已明确的突变位点，Deguchi等[14，15]近年来开发了一种简单、快速的基因突变检测方法――引物特异性限制性位点修饰法。
用此方法分别对55株氟喹诺酮耐药的淋球菌临床分离株进行 gryA和ParC基因的检测，结果发现：所有31株耐药菌株均有GryA基因Ser91和（或）Asp95位点的突变，其中11株高度耐药菌则同时合并ParC基因Asp86、Ser87、Ser88或Glu91位点的突变。
这种方法允许一次性检测大量样本，并能在8小时内完成全过程。
这对于氟喹诺酮耐药菌株的大量筛选及流行病学调查都有重要的意义。
可是，在这两个淋球菌对氟喹诺酮耐药的相关基因中，是否还存在更多的突变位点和不同的突变类型（碱基对插入或缺失）以及与氟喹诺酮耐药性之间更深层的关系，尚待进一步的研究。
四、展望综上所述，在淋球菌对氟喹诺酮耐药性基因方面的研究，目前尚属起步阶段，尚有许多领域需要进一步的研究探索。
今后，应进一步对不同程度氟喹诺酮耐药的淋球菌的GryA和ParC基因及其突变进行大量的检测，以了解其基因突变的位点、类型及突变发生频率的分布，探讨其作为检测淋球菌对氟喹诺酮耐药性指标的特异性和敏感性，明确其在氟喹诺酮耐药性诊断中的应用价值；开发更为敏感、特异的对氟喹诺酮耐药的淋球菌相关基因检测方法。
另外，对于淋球菌的氟喹诺酮耐药机理，除基因突变所介导的耐药外，是否还存在质粒介导耐药及转座子介导耐药等，尚待进一步的探讨。
同时，应大力开发新一代具有更强抗菌活性的氟喹诺酮类药物。
为对氟喹诺酮耐药的淋球菌的诊断和治疗开辟更广阔的前景。
参考文献1 Tapsall JM et al.Pathology，1992; 24(1):27-312 Tapasll JM et al.Sex Transm Dis，1996;23(5):4253 Kam KM et al.J Clin Microbiol，1996;34(6)14624 WHO.Genitourin Med，1997;73(5):355-3615 Kam KM et al.Sex Transm Dis，1996;23(2):1036 Hooper DC et al.N Engl J Med，1991;324:384-3947 Tanaka M et al.Genitourin Med，1994;70(4):2538 Corkill JE et al.Antimicrob Chemother，1991;28:6019 Belland RJ et al.Mol Microbiol，1994;14(2):371-38010 Onodera S et al.Kansenshogaku-Zasshi，1995;69(5):51111 Deguchi T et al.Antimicrob Agents chemother，1996;40(4):1020-102312 Tanaka M et al.Genitourin Med，1996;72(4):29513 Deguchi T et al.Antimicrob Agents chemother，1995;39(2):561-56314 Deguchi T et al.J Clin Microbol，1997;35(4):94815 Deguchi T et al.Clin Microbiol，1996;34(9):2255。