糖皮质激素,盐皮质激素(内容清晰)
药理学辅导：肾上腺皮质激素
肾上腺位于肾脏的上端，右侧呈三⾓形，左侧呈半⽉形。
肾上腺分内外两层，外层为⽪质，主要分泌肾上腺⽪质激素；内层为髓质，主要分泌肾上腺素和少量去甲肾上腺素。
肾上腺⽪质组织结构分三层：从外向内分别为球状带、束状带和状带。
球状带分泌盐⽪质激素，主要是醛固酮及少量的去氧⽪质酮，调节⽔盐代谢（即留钠排钾作⽤）；束状带分泌糖⽪质激素，主要是氢化可的松及少量的可的松，当机体受到创伤等突然刺激或注射acth时可⼤量分泌；状带主要分泌雄激素（去氢异雄酮）和少量雌激素（雌⼆醇）。
（⼀）盐⽪质激素： 醋酸去氧⽪质酮desoxycorticosteroni aCETas，doca：促进肾远曲⼩管和集合管的钠钾交换，即留钠排钾作⽤。
主要⽤于治疗慢性肾上腺⽪质功能减退症（阿狄森病）。
⼀般在糖⽪质激素⽆效时加⽤。
可引起浮肿、低⾎钾及⾼⾎压。
（⼆）糖⽪质激素： 脑垂体前叶分泌的促⽪质激素（acth）是促进氢化可的松等合成与分泌最重要的⽣理因素，⽽⾎中氢化可的松浓度升⾼可反馈抑制acth的分泌。
⽬前认为， acth作⽤于肾上腺⽪质细胞膜受体，使腺苷酸环化酶活化，引起细胞内环⼀磷酸腺苷（camp）浓度增加。
激活环⼀磷酸腺苷依赖的蛋⽩激酶；蛋⽩激酶⼀⽅⾯动员细胞浆内脂肪颗粒胆固醇酯分解，释放胆固醇，另⼀⽅⾯由蛋⽩激酶诱⽣的调节蛋⽩促进胆固醇进⼊线粒体中，并在链分解酶的作⽤下形成孕酮环，然后在相应的酶作⽤下，逐步合成氢化可的松等。
acth还能促使肾上腺⽪质细胞中合成的氢化可的松等释放⼊⾎。
正常情况下，垂体分泌acth在清晨达到，以后逐渐下降，到半夜前后降⾄最低，以后⼜逐渐增⾼。
在此情况下，肾上腺⽪质分泌氢化可的松等也表现相应的周期变化，在上午6-8时分泌最多，推测氢化可的松对垂体前叶的⽣理性负反馈抑制作⽤在上午8时也，若临床给药放在此时，则使外源和内源性糖⽪质激素的负反馈抑制作⽤时间⼀致，可保持垂体前叶-肾上腺系统的正常机能。
糖皮质激素详细说明
• 常用制剂 • 糖皮质激素的常用制剂及其体内过程 天然的糖皮 • 质激素主要为皮质醇（氢皮质素或氢化可的松）和皮质 • 素（可的松）。皮质素是皮质醇在C-11位上脱氢的代谢 • 物。这两种糖皮质激素的主要作用为影响糖代谢，但也 • 具有轻度潴钠、排钾的盐皮质激素样作用，为了提高其 • 抗炎症作用和减少其潴钠、排钾的作用，人们通过改变 • 皮质醇和皮质素的化学结构，制成了各种强效糖皮质激 • 素制剂，主要包括泼尼松（去氢皮质素、强的松）、氢 • 化泼尼松（强的松龙、去氢皮质醇）、6α－甲基泼尼松 • 龙(甲基强的松龙)、9α－氟皮质醇（氟氢可的松）、地 • 塞米松（氟美松）和倍他米松等。
Байду номын сангаас
• 体内过程 • 根据各种制剂用相等效力剂量对下丘脑－垂体－肾 • 上腺轴抑制作用持续的时间，可将目前临床上常用的糖 • 皮质激素分为短效、中效和长效 3类。短效类抑制ACTH • 释放的时间为24～36小时，制剂有：皮质醇（氢化考的 • 松、氢皮质素）、皮质素（可的松）。中效类抑制ACTH • 释放的时间为48小时，制剂有：泼尼松（强的松、去氢 • 皮质素）、氢化泼尼松（强的松龙、去氢皮质醇）、甲 • 基泼尼松龙（甲基强的松龙）和氟羟松龙（氟羟氢泼尼 • 松）。长效类抑制ACTH释放的时间为大于48小时，制剂 • 有：地塞米松、倍他米松。 •
• ⑤短期大剂量给药法。适用于感染中毒性休克、过 • 敏性休克、甲状腺功能亢进危象和急性血管性水肿、 气 • 道阻塞等，一般应立即静脉注射或滴注给药。⑥每日 分 • 次给药法。为最常用的方法，适用于疾病的活动期或 恶 • 化期，为治疗炎症、过敏或自身免疫病等，应选抗炎 作 • 用大、而潴钠排钾副作用少的泼尼松、泼尼松龙或地 塞 • 米松等制剂，取得疗效后需有一段维持期，以后逐渐 减 • 量。长期大量应用者，不应骤然停药，否则可导致急 性 • 肾上腺皮质功能衰竭危象。
肾上腺皮质激素
口服、注射均可吸收。
90%与血浆蛋白结合，80%与皮质激素 运载蛋白结合，10%与白蛋白结合。
生物转化 C4和C5的双键加氢还原，C3的酮基由 羟基取代，进而羟基与葡萄糖醛酸或 硫酸结合，由尿排出。 可的松（氢化可的松）、泼尼松（泼 尼松龙）
肝、肾功能不全
肝药酶诱导剂
【生理效应】
1. 糖代谢：
能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。 (1)促进糖原异生； (2)减慢葡萄糖的分解氧化； (3)减少机体组织对葡萄糖的摄取和利用。
2. 蛋白质代谢：
加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分 解代谢，增加尿中氮的排泄量，造成负氮 平衡。
大剂量抑制蛋白质合成。
3. 脂肪代谢：
短期使用无明显影响。
大剂量长期使用，可增高血浆胆固醇， 激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解并 重新分布，形成向心性肥胖。
4. 水盐代谢：
保钠排钾。
增加肾小球滤过率、拮抗抗利尿激素，减少 肾小管对水的重吸收。
（3）糖皮质激素的C17上有-OH，C11上 有=O或-OH：
①C1和C2之间有双键： 糖代谢和抗炎作用增强,水盐代谢作用稍 减弱。 如可的松变为泼尼松，氢化可的松变为泼 尼松龙。 ②C6引入甲基： 抗炎作用增强，水盐代谢作用减弱。 泼尼松龙变为甲泼尼龙。
③加氟： 泼尼松龙C9加氟，C16加α -羟基，变为曲安奈 德，则抗炎作用增强，水盐代谢更弱。 如果其C16以α -甲基或β -甲基取代，则变为 地塞米松、倍他米松，抗炎作用显著增强，几 乎无水盐代谢作用，作用更持久。
【不良反应】
1. 长期大剂量应用引起的不良反应：
（1）消化系统并发症： 可诱发或加重胃和十二指肠溃疡， 甚至引起出血或穿孔。 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃 粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力。。
药理学 35章 肾上腺皮质激素类药物
临床主要表现有哪些？
4.糖皮质激素的不良反应主要有哪些？
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1、对物质代谢的影响
（1）糖代谢 carbohydrate metabolism （2）蛋白质代谢 protein metabolism
（3）脂肪代谢 lipid metabolism
（4）水和电解质代谢 water and salt metabolism
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第一节 糖皮质激素
【临床应用】
2．免疫相关疾病
（1）自身免疫性疾病：风湿热，
风湿和类风湿性关节炎，全身性红
多发性皮肌炎
斑狼疮，结节性动脉周围炎，肾病
综合症，以及异体器官移植等，一 般采用综合疗法。 对多发性皮肌炎，糖皮质激素
红斑狼疮-上肢红斑
为首选药。
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第一节 糖皮质激素
【临床应用】
（2）过敏性疾病：荨麻疹。
一、促皮质激素：ACTH 应 用： 1. 防皮质功能不全。 2. 诊断腺垂体一皮质功能 水平 皮质激素抑制药 米托坦：Mitotane 能选择性作用于束状带 及网状带，使其萎缩、坏死 用于不可切除的皮质癌、 复发癌及术后的辅助治疗
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复 习 题
1.糖皮质激素的主要药理作用有哪些？
2.简述糖皮质激素的抗炎机理。
少——生长停滞、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、 淋巴组织萎缩及创口愈合延迟等。 长期治疗，须合用蛋白质同化类激素以平衡 蛋白质代谢。
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1、对物质代谢的影响
（3）对脂肪代谢： 促进皮下脂肪重新分解， 脂肪重新分布在面部、胸部、 背部、臀部等——“向心性肥胖”， 四肢消瘦.
（4）水盐代谢--类似醛固酮作用（弱） 保钠排钾。 增加肾小球滤过率，减少肾小管对水重吸 收---利尿 减少小肠和肾小管对钙重吸收—骨质脱钙 24
皮质激素
肾上腺皮质激素类药物分类:一、盐皮质激素:如醛固酮、脱氧皮质酮二、糖皮质激素:如可的松、氢化可的松三、性激素:如去氢表雄酮、雌二醇糖皮质激素一、常用药物短效类：可的松、氢化可的松中效类：强的松（泼尼松）强的松龙（氢化泼尼松） 6α-甲基强的松龙氟羟强的松龙（去炎松）长效类：地塞米松（氟米松）倍他米松（倍氟松）外用类：肤轻松（仙乃乐）氟氢可的松二、构效关系1、基本结构是甾核2、保持生理活性所必需的基团:C3位的酮基C4-5位的双键C17位的二碳侧链3、C17位上有-HO; C11位上有=O或-OH;4、盐皮质激素的C17位上无-HO; C11位上无=O或有O与C18相联;5、C1-2为双键及C6引入-CH3则抗炎作用增强,而水盐代谢作用减弱;6、C9引入-F, C16引入-CH3或-HO则抗炎作用更强,而水盐代谢作用更弱。
[药动学]吸收:口服、注射均易吸收,吸收后90%与血浆蛋白结合,其中80%与皮质激素结合球蛋白(CBG),10%与白蛋白结合。
分布:肝>血浆>肾脾代谢:主要在肝代谢, 代谢产物为17-羟类固醇(约占50~70%)与17-酮类固醇(仅占5%)可的松氢化可的松肝强的松氢化泼尼松排泄:主要在肾排泄。
[作用]一、▲抗炎作用二、▲抗免疫作用三、▲抗内毒素作用四、▲抗休克作用五、▲对血液和造血系统的影响六、对三大物质及水盐代谢的影响七、对CNS的作用一、抗炎作用抗炎特点:①强大、短暂、非特异性②能抑制炎症的全过程:炎症早期:抑制毛细血管的渗出及浸润抑制白细胞的游走和吞噬功能缓解红肿热痛等症状。
炎症晚期:抑制成纤维母细胞的增生疤痕↓抑制毛细血管的增生粘连↓抑制肉芽组织的增生后遗症↓但延缓伤口愈合③抗炎不抗菌④降低机体抵抗力,易引起感染扩散,(故在用于严重感染性疾病时需与足量、有效的抗生素合用,防止感染扩散)。
抗炎机理:⑴抑制磷脂酶A2---使前列腺素的合成与释放↓，还抑制白三烯等促炎因子的释放⑵稳定溶酶体膜—抑制各种水解酶的释放⑶抑制炎症细胞向炎症部位的募集⑷收缩小血管,增加毛细血管的致密性⑸抑制肉芽组织的增生三、抗免疫作用机理：⑴抑制巨嗜细胞对抗原的吞噬和处理。
肾上腺皮质激素类药物
（6）其他： ①诱发精神失常 与脑神经元递质 释放异常有关。 ②诱发癫痫 有惊厥阈降低有关。 癫痫或精神病史者禁用或慎用。 ③青光眼 与前房角小梁网结构胶 原素肿胀有关。
2.停药反应
（1）医源肾上腺皮质机能减退症 长期大剂量应用糖皮质激素以后， 可反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴， 使ACTH分泌减少，使内源性肾上腺皮质 激素分泌机能减退，甚至肾上腺皮质萎 缩。此时一旦突然停药，可出现类皮质 机能不全的表现，如遇到创伤、手术、 严重感染等应激情况时，易发生低血压 和休克等。
临床应用
1.替代疗法
用于急、慢性肾上腺皮质功能 减退症（包括肾上腺危象）、脑垂 体前叶功能减退及肾上腺次全切除 术后作替代疗法。
2. 严重感染
严重急性感染性疾病
糖皮质激素能消除对机体有害的炎症和 过敏反应，迅速缓解症状，防止心、脑等重 要器官的损害，有助于病人渡过危险期。但 必须指出，糖皮质激素没有抗菌作用，同时 还降低机体防御功能。因此，在治疗严重感 染性疾病时，一定要与足量有效的抗生素合 用，以免感染扩散而导致严重后果。
肾上腺皮质激素类药
肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌 的各种激素的总称，均属甾体类化 合物。按其生理作用分为： 1.盐皮质激素 （mineralocorticoids）： 由球状带分泌。包括醛固酮、去 氧皮质酮。主要影响水盐代谢，受 肾素-血管紧张素系统调节。
2.糖皮质激素（glucocorticoids）： 由束状带分泌。包括可的松、氢 化可的松，主要影响糖、蛋白质和脂 肪代谢。 受促皮质激素（ACTH）调节。 3.性激素（sex hormones）： 由网状带分泌。包括脱氧异雄酮、 雌二醇。 受下丘脑、垂体前叶调节。
免疫抑制作用机理
抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理 使敏感动物淋巴细胞迅速减少 阻止B淋巴细胞和T淋巴细胞参与免 疫反应。小剂量抑制细胞免疫；大 剂量能抑制由B细胞转化成浆细胞的 过程，使抗体生成减少，干扰体液 免疫 消除免疫反应所致的炎症反应
药理学第35章整理
第三十五章肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌激素的总称，包括盐皮质激素、糖皮质激素和性激素类。
肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带及网状带3层。
球状带约占皮质的15%，主要合成醛固酮和去氧皮质酮等盐皮质激素束状带约占78%，主要合成氢化可的松等糖皮质激素网状带约占7%，主要合成性激素类。
【化学机构与构效关系】第一节糖皮质激素【体内过程】1.注射、口服均可吸收。
2.氢化可的松进入血液后，90%以上与血浆蛋白呈可逆性结合，其中约80%与皮质激素运载蛋白（CBG）结合，10%与白蛋白结合，结合后不易进入细胞，因此无生物活性；具有活性的游离型约占10%。
CBG在肝中合成，雌激素对其合成具促进作用。
3.妊娠过程或用雌激素治疗的患者雌激素水平增加，血中CBG浓度增高，游离型氢化可的松减少，可反馈性地引起ACTH释放增加，可使游离型激素达到正常水平。
4.肝、肾病患者CBG水平减少，游离型激素增多。
5.糖皮质激素在肝脏中代谢转化，首先是第4位碳（C4）与第5位碳（C5）的双键被加氢还原;随之第3位碳原子(C3)上的酮基由羟基取代,进而羟基与葡萄糖醛酸或硫酸结合由尿中排出。
6.可的松与泼尼松等第11位碳原子（C11）上的氧在肝中转化为羟基，生成氢化可的松和泼尼松龙方有活性，因此严重肝功能不全患者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。
7.苯巴比妥、苯妥英钠和利福平等肝药酶诱导剂与糖皮质激素药物合用时，则加快其分解，故须增加后者的用量。
8.氢化可的松生物学半衰期比血浆半衰期长。
9.大剂量或肝、肾功能不全者t1/2延长10.甲状腺功能亢进时，肝灭活皮质激素加速，t1/2缩短。
【药理作用及机制】1.对代谢的影响（1）糖代谢能增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖。
机制：①促进糖原异生②减少机体组织对葡萄糖的利用③减慢葡萄糖氧化分解过程，有利于丙酮酸和乳酸等中间代谢产物在肝脏和肾脏再合成葡萄糖，增加血糖的来源。
（2）蛋白质代谢加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，增加尿中氮的排泄，造成负氮平衡。
肾上腺皮质激素类药物
炎症后期
可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组 织生成，防止糖连及瘢痕形成，减轻后遗症。但必 须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后 期的反应更是组织修复的重要过程。因此，糖皮质
激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低机体的
防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合。
皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素
（1）对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响
炎症介质如白三烯、前列腺素等，前者有较强的 白细胞趋化作用和增加血管通透性的作用，后者
可引起红、肿、热、痛等炎症反应。GCS可通过
增加脂皮素1（脂皮素是蛋白质的一种，可阻碍 PLA2与其底物磷脂的结合）的合成及释放而抑 制白三烯、前列腺素及血小板活化因子的生成。
束状帯
糖皮质激素
皮 质
髄質
网状带 性激素
肾上腺皮质激素
简称皮质激素，是肾上腺皮质所分泌
的激素的总称，主要有盐皮质激素和
糖皮质激素。
第一节 糖皮质激素
• 糖皮质激素作用广泛而复杂，且随剂量不同而 异。生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响
物质代谢过程，超生理剂量的糖皮质激素则还
有抗炎、抗免疫、抗休克等药理作用。 • 来源：从动物肾脏中可获得天然激素，但此类 药物常由胆酸（来自牛）或含皂苷配基的类固 醇合成。尤其含薯芋皂苷配基的类固醇可有薯
（GCS）与靶细胞浆内的糖皮质激素受体（GR）相结合后影响了参与炎症的一些基因转录 而产生抗炎效应。GCS可通过增加或减少基因 转录而抑制炎症细胞和分子的产生，发挥抗炎 作用。
抗炎机制
GR+GCS 影响基因转录，进而对炎症细胞和分子 产生抗炎作用。 GR分为GRα 和GRβ 两型。GRα 活化后产生效应， GRβ 不具备与GCS结合能力，作为GRα 拮抗体起 作用。 未活化GRα +HSP90→形成大复合体 +GCS→HSP90与GRα 分离→GCS-GR复合体易 位进入细胞核，并与特异性DNA位点的糖皮质激 素反应元件（GRE）或负性GRE（nGRE）相结 合，影响基因转录。
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糖皮质激素与盐皮质激素
一，糖皮质激素
糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。
称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。
该激素分泌受ATCH调节。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH
目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。
血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。
生物半衰期是指药物下降一半的时间。
一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。
短效激素包括：氢化可的松、可的松。
中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。
长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。
对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。
分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。
对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。
GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。
小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。
生理作用
1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。
2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。
GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
3、促进脂肪分解，抑制其合成。
可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。
引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。
药理作用
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对各种炎症均有效。
在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。
在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。
而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。
但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。
同时Hsp被分离。
GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗
炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。
抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1）诱导抗炎因子的合成。
（1）诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
（2）诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
（3）诱导炎症蛋白质的合成。
而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
（4）诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
2）抑制炎性因子的合成。
（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF 的合成分泌。
（2）抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
（3）基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3）诱导炎性细胞的凋亡。
4）收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5）抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、抗休克作用：
1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。
2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。
但对细菌外毒素无效。
4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
4、其它作用。