流行性乙型脑炎概述
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流行性乙型脑炎PPT课件
1、邪犯卫气—辛凉解表，清暑化湿—新加香 薷饮或白虎汤
2、热迫气营—清气凉营，泻火涤痰—清瘟败 毒饮
3、邪入营血—凉血清心，增液潜阳—犀角地 黄汤合增液汤
.
12
第八节 流行性乙型脑阴清热—青蒿鳖甲汤合清络饮 2、营卫不和—调和营卫—黄芪桂枝五物汤 3、痰蒙清窍—豁痰开窍—涤痰汤 4、痰火内扰—涤痰泻火—龙胆泻肝汤 5、气虚血瘀—益气养阴，活血通络—补阳还五汤 6、风邪留络—搜风通络，养血舒筋—止痉散
磷胆碱、脑活素、FDP、氨酪酸等。高压 氧治疗有利于脑功能的恢复。
.
15
【思考题】 1、热、痰、风在乙脑病程中是如何演变的？ 2、乙脑需要与哪些疾病相鉴别？ 2、乙脑如何辨证论治？
.
16
第八章 传染病
第八节 流行性乙型脑炎
.
1
第八节 流行性乙型脑炎—[概述]
[概述] 一、定义：流行性乙型脑炎（简称：乙脑，
乙型脑炎）是感染流行性乙型脑炎时邪 （流行性乙型脑炎病毒）引起，以高热、 抽搐、昏迷为特征的一种小儿急性传染性 疾病。 属于中医学暑温范畴。(“暑风”、“暑 痉”、“暑厥”等)
.
13
第八节 流行性乙型脑炎—其他
[其他疗法] 西医疗法： （1）对症治疗 ①退热 ②止惊 ③降低颅内压 ④纠正呼吸衰竭 ⑤保证液体和能量供给，必要时给予鼻饲，随时纠
正水电和酸碱平衡紊乱。
.
14
第八节 流行性乙型脑炎—其他
（2）抗病毒治疗 （3）免疫增强剂：转移因子、胸腺素、免疫
核糖核酸等。 （4）改善脑营养代谢：应用能量合剂、胞二
.
3
第八节 流行性乙型脑炎—[病因病机]
[病因病机]
.
4
病因：感染流行性乙型脑炎时邪（流行性乙型脑 炎病毒），与蚊虫的孳生和传播密切相关。
2、热迫气营—清气凉营，泻火涤痰—清瘟败 毒饮
3、邪入营血—凉血清心，增液潜阳—犀角地 黄汤合增液汤
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第八节 流行性乙型脑阴清热—青蒿鳖甲汤合清络饮 2、营卫不和—调和营卫—黄芪桂枝五物汤 3、痰蒙清窍—豁痰开窍—涤痰汤 4、痰火内扰—涤痰泻火—龙胆泻肝汤 5、气虚血瘀—益气养阴，活血通络—补阳还五汤 6、风邪留络—搜风通络，养血舒筋—止痉散
磷胆碱、脑活素、FDP、氨酪酸等。高压 氧治疗有利于脑功能的恢复。
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【思考题】 1、热、痰、风在乙脑病程中是如何演变的？ 2、乙脑需要与哪些疾病相鉴别？ 2、乙脑如何辨证论治？
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第八章 传染病
第八节 流行性乙型脑炎
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第八节 流行性乙型脑炎—[概述]
[概述] 一、定义：流行性乙型脑炎（简称：乙脑，
乙型脑炎）是感染流行性乙型脑炎时邪 （流行性乙型脑炎病毒）引起，以高热、 抽搐、昏迷为特征的一种小儿急性传染性 疾病。 属于中医学暑温范畴。(“暑风”、“暑 痉”、“暑厥”等)
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第八节 流行性乙型脑炎—其他
[其他疗法] 西医疗法： （1）对症治疗 ①退热 ②止惊 ③降低颅内压 ④纠正呼吸衰竭 ⑤保证液体和能量供给，必要时给予鼻饲，随时纠
正水电和酸碱平衡紊乱。
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第八节 流行性乙型脑炎—其他
（2）抗病毒治疗 （3）免疫增强剂：转移因子、胸腺素、免疫
核糖核酸等。 （4）改善脑营养代谢：应用能量合剂、胞二
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3
第八节 流行性乙型脑炎—[病因病机]
[病因病机]
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4
病因：感染流行性乙型脑炎时邪（流行性乙型脑 炎病毒），与蚊虫的孳生和传播密切相关。
医院培训流脑乙脑
⑤ 神经系统症状和体征
病程第10d.浅反射消失,深反射先亢进后消失.
脑膜刺激征:病毒浸袭脑血管内皮C,脉络丛上皮C,蛛
网膜/神经束膜上皮C,产生炎症和变性.但婴幼儿无
前囱隆起.
大小便失禁,尿潴留.
整理课件
18
临 床 表 现（乙脑）
极期
(4-10d):脑实质损害突出 6 循环衰竭 少见
原因:内脏淤血,有效循环血量减少;胃 肠道出/渗血;代谢紊乱,毒素吸收致血 管麻痹;心肌病变;延脑血管舒缩中枢 病变.
发病机制
局部炎症
败血症期
血管内皮损伤、炎症、 坏死、血 栓形成、血管 周围出血-出血点、 瘀斑
脑膜炎期
小血管痉挛 微循环障碍
内毒素
DIC
休克
多器官功能衰竭
2 脑膜脑炎型 细菌繁殖
内毒素
ห้องสมุดไป่ตู้
脑血管痉挛、水肿、充血
脑疝形成
乙脑
病毒（蚊虫叮咬）
人体
病毒血症
通过血脑屏障
中枢神经系统
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4
临 床 表 现（流脑）
膜充血及分泌物增多
▪ 容易误诊
▪ 鼻咽拭子培养阳性
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6
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感 染期
败血症期
脑膜炎期 恢复期
▪ 感染中毒症状：寒战、高热、头痛 和呕吐，神志淡漠
▪ 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀 斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
呼衰
-
恢复期症状 -
普通型 <40。 浅昏迷 (±)
±
重型 ≥40。 深 (++)
流行性乙型脑炎健康教育知识
及时发布预警信息
通过媒体、社交平台等途径，及时向公众发布流行性乙型脑炎的预 警信息，提高公众的防范意识。
提高公众意识与自我防护能力
加强宣传教育
01
通过宣传册、宣传片、讲座等形式，向公众普及流行性乙型脑
炎的预防知识，提高公众的认知水平。
倡导健康生活方式
02
鼓励公众养成良好的生活习惯，如勤洗手、戴口罩、避免拥挤
临床表现与诊断
临床表现
起病急，高热、头痛、呕吐、烦躁、嗜睡，迅速出现惊厥、昏迷等症状。
诊断
根据流行病学史、临床表现和实验室检查进行诊断。实验室检查可发现白细胞总 数增高，脑脊液检查压力增高，白细胞计数增加，多核细胞为主，蛋白质增加等 。
02
预防流行性乙型脑炎的措施
控制传染源
及时隔离和治疗患者
一旦发现流行性乙型脑炎患者，应立 即送往医院隔离治疗，以防止病毒进 一步传播。
为患者和家属提供心理支持，帮助他们度过难关 ，减少因疫情带来的心理压力。
05
家庭与社会在流行性乙型脑炎 防控中的作用
家庭预防措施
增强防病意识
家庭成员应了解流行性乙型脑炎的危 害和预防方法，提高防病意识。
保持室内通风
经常开窗通风，保持室内空气流通， 降低病毒在空气中的浓度。
避免蚊虫叮咬
安装蚊帐、使用蚊香等驱蚊措施，避 免蚊虫叮咬，切断病毒传播途径。
加强基础护理，预防压疮、静 脉炎等并发症的发生。
心理护理
给予患者心理支持，缓解焦虑 、恐惧等不良情绪，增强战胜
疾病的信心。
04
流行性乙型脑炎的预防与控制 策略
加强监测与预警
建立完善的监测系统
通过疫情报告、实验室检测等方式，及时发现并报告流行性乙型 脑炎病例。
通过媒体、社交平台等途径，及时向公众发布流行性乙型脑炎的预 警信息，提高公众的防范意识。
提高公众意识与自我防护能力
加强宣传教育
01
通过宣传册、宣传片、讲座等形式，向公众普及流行性乙型脑
炎的预防知识，提高公众的认知水平。
倡导健康生活方式
02
鼓励公众养成良好的生活习惯，如勤洗手、戴口罩、避免拥挤
临床表现与诊断
临床表现
起病急，高热、头痛、呕吐、烦躁、嗜睡，迅速出现惊厥、昏迷等症状。
诊断
根据流行病学史、临床表现和实验室检查进行诊断。实验室检查可发现白细胞总 数增高，脑脊液检查压力增高，白细胞计数增加，多核细胞为主，蛋白质增加等 。
02
预防流行性乙型脑炎的措施
控制传染源
及时隔离和治疗患者
一旦发现流行性乙型脑炎患者，应立 即送往医院隔离治疗，以防止病毒进 一步传播。
为患者和家属提供心理支持，帮助他们度过难关 ，减少因疫情带来的心理压力。
05
家庭与社会在流行性乙型脑炎 防控中的作用
家庭预防措施
增强防病意识
家庭成员应了解流行性乙型脑炎的危 害和预防方法，提高防病意识。
保持室内通风
经常开窗通风，保持室内空气流通， 降低病毒在空气中的浓度。
避免蚊虫叮咬
安装蚊帐、使用蚊香等驱蚊措施，避 免蚊虫叮咬，切断病毒传播途径。
加强基础护理，预防压疮、静 脉炎等并发症的发生。
心理护理
给予患者心理支持，缓解焦虑 、恐惧等不良情绪，增强战胜
疾病的信心。
04
流行性乙型脑炎的预防与控制 策略
加强监测与预警
建立完善的监测系统
通过疫情报告、实验室检测等方式，及时发现并报告流行性乙型 脑炎病例。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭、惊厥、病理反射、脑膜刺激征等症状为特征。
根据病情及神经系统症状的轻重，乙脑可分为轻、中、重、极重四种类型，重型及极重型死亡率高。
病死率高达20%~50%，重症病人可留有后遗症。
病原学本病病原体属披盖病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径40~50nm，为单股正链RNA，病毒抵抗力不强，不耐热，对乙醚、酸等都很敏感，但耐低温和干燥。
发病机理感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。
由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。
病理改变可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。
其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生形成胶质小结。
部分患者脑水肿严重颅内压升高或进一步导致脑疝。
镜下主要表现为变质性炎：(1) 神经细胞变性坏死若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。
(2) 软化灶形成神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。
(3) 脑血管改变血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
(4)胶质细胞增生增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。
流行性乙型脑炎
3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
流行性乙型脑炎
八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫 较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20）109/L， 早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多 在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中 性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白 轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有 较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披 盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心 为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝 素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体，补体结合抗体及中和抗体。
流行性乙型脑炎
体温一般在40℃以下，病程约10天， 无后遗症。
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐， 瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先 亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的 临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热， 伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日 内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及 时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸 存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径 蚊子 是主要传播媒介， 三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵 传代越冬，所以蚊 虫不仅为传播媒介， 也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越 冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒 传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上， 构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、 蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查： 病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒； 第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天 即可出现，2-3周内达高峰，血或 脑脊液中特异性IgM抗体在3周内 阳性率达70%-90%，可作早期诊断， 与血凝抑制试验同时测定，符合 率可达95%。
惊厥或抽搐 高热、脑实质炎症及脑水 肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障 碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。 主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝 和低血钠脑病等所致。以炎症损害延 髓呼吸中枢为主要原因。
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐， 瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先 亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的 临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热， 伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日 内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及 时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸 存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径 蚊子 是主要传播媒介， 三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵 传代越冬，所以蚊 虫不仅为传播媒介， 也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越 冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒 传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上， 构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、 蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查： 病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒； 第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天 即可出现，2-3周内达高峰，血或 脑脊液中特异性IgM抗体在3周内 阳性率达70%-90%，可作早期诊断， 与血凝抑制试验同时测定，符合 率可达95%。
惊厥或抽搐 高热、脑实质炎症及脑水 肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障 碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。 主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝 和低血钠脑病等所致。以炎症损害延 髓呼吸中枢为主要原因。
流行性乙型脑炎
（二）病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 病理：乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变 病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重，脊髓病变 最轻。主要病理变化有： 最轻。主要病理变化有： 1、神经细胞病变：细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细 神经细胞病变： 神经细胞病变 细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 2、细胞浸润和胶质细胞增生：脑室质中有淋巴细胞和大单核细 细胞浸润和胶质细胞增生： 细胞浸润和胶质细胞增生 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套， 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞增生形成胶质 小结。 小结。 3、血管病变：脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出，形成 血管病变： 血管病变 脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓 塞。 4、软化灶形成 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 、 细胞内出现空泡。 细胞内出现空泡。
（四）流行特征 流行特征
1、严格的季节性：除热带地区全年散发外，亚热带和温带地区 严格的季节性：除热带地区全年散发外， 严格的季节性 有严格的季节性，绝大多数病例集中在7、8、9三月，约占全年的 有严格的季节性，绝大多数病例集中在 三月， 三月 80-90%。 2、高度散在性 因隐性感染多，临床发病少，同一家庭中发生 高度散在性：因隐性感染多 临床发病少，同一家庭中发生2 高度散在性 因隐性感染多， 例以上的病人极少。 例以上的病人极少。 3、年龄结构变化 以往 岁以下儿童为主，占病人总数的 年龄结构变化：以往 岁以下儿童为主，占病人总数的80% 年龄结构变化 以往10岁以下儿童为主 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故， 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故，近来发现发病年龄结 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 4、传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在，传播媒介 传播环境复杂：自然界中本病的传染源普遍存在， 传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在 众多，使本病至今还在人间流行。 众多，使本病至今还在人与病理解剖
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二、病理变化
• 组织学观察：脑内血管明显扩张充血，血管周围间隙增宽，以淋巴细胞、单核细胞、浆细胞为主的炎 细胞围绕血管周围间隙呈袖套状浸润，称血管套（图10-11）；由于病毒在神经细胞内生长繁殖造成细 胞结构破坏，神经细胞肿胀，尼氏体消失，胞质出现空泡、核偏位等（图10-12）。严重时，神经细胞 可发生核固缩、溶解、消失，导致神经细胞变性坏死。在变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突 胶质细胞围绕，如有五个以上少突胶质细胞环绕一神经元，成为神经细胞卫星现象 。小胶质细胞、中 性粒细胞侵入神经细胞内，称为噬神经细胞现象；局灶性神经组织坏死或液化，形成染色较浅，质地 疏松，边界清楚的筛网状病灶，称为筛状软化灶（图10-13）；小胶质细胞增生明显（图10-14），形 成小胶质细胞结节，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。
等家畜中隐性感染率甚高，成为人类乙型脑炎的传染源和中间宿主。自然界，动物-蚊子-动物为病毒循环规律。蚊虫叮 咬带病毒的家畜，然后再叮咬人引起感染。病毒侵入人体，先在局部血管的内皮细胞中及全身单核吞噬细胞系统繁殖。 然后侵入血流，引起短暂性的病毒血症。若机体免疫功能强，血脑屏障功能正常，病毒则不易进入脑组织致病，仅成为 隐性感染。在免疫功能低下时，血脑屏障功能不健全者，病毒则可侵入中枢神经系统引起发病。
第四节 流行性乙型脑炎
• 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，，简称乙脑，多在夏、秋季流行。尤其 以10岁以下儿童多见，约占乙型脑炎的50%-70%。本病，起病急，病情重，死亡率高。临床表现高热、抽搐、嗜睡、昏 迷等。
• 一、病因与发病机制 • 乙型脑炎病毒为嗜神经性（RNA）病毒。其传播媒介为蚊子（我国主要是三节吻库蚊）和长期贮存宿主。在牛、马、猪
三、病理临床联系
四、结局及并发症
本病由于病毒血症早期可有高热， 全身不适等症状。脑内血管的扩 张、充血，血管内皮细胞受损， 使血管壁的通透性升高，导致脑 水肿，引起颅内压升高，神经细 胞的广泛变性、坏死所引起的中 枢神经系统功能障碍，病人常出 现头痛、呕吐、嗜睡、抽搐甚至 昏迷等症状。
本病经过适当治疗，多数病人语言障碍、痴呆、肢体瘫痪 及因颅神经损伤所致的吞咽困 难、中枢性面瘫等；少数病人 可因病变不能完全恢复而留下 后遗症。