肾性骨病的诊疗治疗培训课件

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肾性骨病成因及防治PPT课件

肾性骨病成因及防治PPT课件

骨软化型
• 铝中毒 • 维生素D缺乏 • 严重酸中毒 • 低钙血症 • 低磷血症 • 氟和锶中毒
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/1
混合型骨病
双重影响: • 继发性甲状旁腺功能亢进 • 骨铝中毒
如何预防和治疗肾性骨病
骨代谢状况评估
预防及治疗措施
• 饮食调节: 适当增加膳食中钙的摄入,提高钙的吸收 率 • ①摄入适量的优质蛋白质和维生素C有利于钙的吸收。 • ②补充维生素D和维生素A。 • ③科学烹调能够促进钙的吸收。 • ④避免过量饮酒、钙剂进餐时用


• 什么是肾性骨病 • 肾性骨病相关因素 • 如何预防及治疗肾性骨病
什么是肾性骨病
• 肾性骨病: 又称肾性骨营养不良,是慢性肾功能衰竭 时由于钙、磷及维生素D代谢障碍,继发甲状旁腺机 能亢进,酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。 • 发病率: 几乎所有的透析患者均有肾性骨病。
骨畸形
骨软化
甲状旁腺 功能
关节痛 关节炎
诊断标准
• 骨活检是诊断的金标准,但有创导致临床使用受限。 • 血iPTH水平常用。 • 成骨细胞释放的骨碱性磷酸酶、骨钙素、吡啶啉及 脱氧吡啶啉在评价骨与组织学的关系上起重要作用。 尤其是骨碱性磷酸酶与iPTH成正比相关且对高转化 型骨病有预测性。 • X线和定量CT诊断,但在提供骨密度信息方面有限, 不能对骨质量作出评定。
预防及治疗措施
甲状旁腺切除术 美国USRDS研究随访10588例透析 患者3.6年,甲状旁腺切除率为14.2/1000。 经皮注射无水乙醇
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/1
高钙
富含维生素D、 A食物

肾性骨病的诊断与治疗

肾性骨病的诊断与治疗
增强免疫力
通过饮食调整和适当锻炼,增强患者免疫力,提 高抵抗感染的能力。
骨折风险降低和康复指导
避免剧烈运动
避免患者从事剧烈运动,以防止骨折等意外发生。
加强肌肉锻炼
在医生指导下进行肌肉锻炼,以增强肌肉力量和协调性,降低骨 折风险。
康复训练和理疗
根据患者病情和康复情况,制定个性化的康复训练和理疗方案, 促进骨折愈合和功能恢复。
畸形并减轻疼痛。
03
效果评估
手术治疗的效果需根据患者的具体病情、手术方式以及术后康复情况来
综合评估。一般来说,手术治疗能够显著改善患者的症状和生活质量。
04
并发症预防与处理措施
心血管系统并发症预防策略
控制血压和血脂
通过药物治疗和饮食调整,保持 血压和血脂在正常范围内,以降
低心血管系统并发症的风险。
性别与年龄分布
肾性骨病可发生于任何年龄段,但多 见于儿童和青少年。男性发病率略高 于女性,可能与男性更容易患肾脏疾 病有关。
地域与种族差异
肾性骨病的发病率在不同地域和种族 之间存在一定的差异,可能与遗传因 素、饮食习惯、生活环境等有关。
临床表现及分型
临床表现
肾性骨病的临床表现多样,包括骨痛、骨折、骨骼变形、身高缩短、皮肤瘙痒、 软组织钙化等。此外,患者还可能出现贫血、乏力、恶心、呕吐等全身症状。
患者日常管理与教育普及
定期随访和监测指标安排
设定随访计划
根据患者病情,制定个性化的随访计划,包括随访频率、检查项 目等。
监测生化指标
定期监测血钙、血磷、甲状旁腺激素等生化指标,以评估病情和治 疗效果。
影像学检查
定期进行X线、CT等影像学检查,观察骨骼病变情况。
生活方式调整建议提供

《资料肾性骨病》课件

《资料肾性骨病》课件

康复与预后注意事项
保持积极心态
鼓励患者保持乐观、积极的心态,增强康复 信心。
避免过度劳累
避免剧烈运动和重体力劳动,以免加重病情 。
合理饮食
注意营养均衡,适当补充钙、磷等矿物质, 以满足骨骼健康需求。
及时就医
如出现病情加重或异常情况,应及时就医, 接受专业治疗。
避免使用肾毒性药物
在使用药物前应仔细阅读说明 书,避免使用对肾脏有损害的 药物。
预防感染
注意个人卫生,加强免疫力, 预防感染,以免诱发肾性骨病

护理方法
心理护理
关注患者的心理状态, 给予心理支持和鼓励, 帮助患者树立信心,积
极配合治疗。
疼痛护理
对于疼痛明显的患者, 可采取适当的止痛措施 ,如药物治疗、物理治
注意饮食调整
根据患者的具体情况,医生会 给出相应的饮食建议,患者应
遵循。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态, 正确面对疾病,树立战胜疾病
的信心。
05
肾性骨病的康复与预后
康复训练
运动康复
根据患者的具体情况,制定个性 化的运动方案,如太极拳、散步 、游泳等,以增强肌肉力量和骨
骼健康。
物理疗法
如按摩、电刺激等,有助于缓解疼 痛、改善血液循环,促进骨组织修 复。
《资料肾性骨病》PPT课件
目录 CONTENTS
• 肾性骨病的概述 • 肾性骨病的诊断 • 肾性骨病的治疗 • 肾性骨病的预防与护理 • 肾性骨病的康复与预后
01
肾性骨病的概述
定义与分类
定义
肾性骨病是指慢性肾功能不全时 ,由于钙、磷及维生素D代谢障 碍,继发甲状旁腺功能亢进,酸 碱平衡失调等因素而引起的骨病 。

肾性骨病患教教育血透室PPT课件

肾性骨病患教教育血透室PPT课件

肾性骨病患者存在明显的矿物质紊乱,主要是钙磷代 谢紊乱,血钙降低,血磷升高。此外还有钠钾等紊乱 ,常表现为高钾低钠。
2)甲状旁腺激素测定(血PTH)
肾性骨病患者存在继发性甲状旁腺功能亢进,其程度与 肾衰严重程度一致 。
3)碱性磷酸酶(血AKP)
肾性骨病患者出现碱性磷酸酶活性增加。
2019/11/26
1α (OH)D3
罗盖全®
20191/1,12/526(OH)2D3
25羟化酶 1α羟化酶 25羟化酶
活性维生素D3 1,25(OH)2D3
活性维生素D3 1,25(OH)2D3
活性维生素D3
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如何防治透析病人骨质疏松的发生
饮食
宜采用高碳水化合物、低脂、低热量、适量蛋白质饮食
少吃精制糖,低钠饮食 多吃粗粮、果蔬 适量肉类 低脂或无脂的牛奶及乳制品(黄油除外) 注意烹调方式(蒸、煮、炖、少放油)
2.Levine2M01A9./E1n1d/o2c6r Dev 2003;6:14-33.
3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953.
7
7
流行病学特点
未接受透析的肾功能衰竭患者中,大约有三分之一患上 肾性骨病
尿毒症患者的发病率几乎高达100% 透析病人在第一年的发病率为40% 40%的透析病人在透析病人在透析15年后因肾性骨病而
3、充分透析:增加透析对磷的清除,有助于控制透析间期的血 磷水平。
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增加透析充分性
• 肾性骨病的治疗仍然是以控制饮食和药物治疗为主 ,当增加磷结合剂的剂量不足以控制血磷水平或对 磷结合剂不能耐受时,应延长透析时间,并在可能 的情况下增加透析频率(每周4次或每天透析), 以增加磷的清除。

肾性骨病(课堂PPT)

肾性骨病(课堂PPT)
8
继发性甲状旁腺功能亢进和高转化性肾性骨病 的发病机制
肾单位减少
磷潴留
低钙血症
1,25-(OH)2D3水平
肠道钙吸收
肠道钙吸收
甲状旁腺生长和 功能异常
甲状旁腺 功能亢进
PTH分泌
骨重建活跃
高转化性肾性骨病
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低转化性骨病 Low tumover bone disease
1 无动力性骨病;机制尚未阐明,多与糖尿 病、甲状旁腺切除抑制PTH分泌有关
2 骨软化症;多与1,25(OH)2D3应用 和铝中毒有关。
10
无动力性肾性骨病的发病机制
含钙的磷结合旁腺功 能相对减低
骨形成率降低
糖尿病、高龄、 PTH
糖尿病、高龄、磷控制
片段、尿毒素生长因
较好、高铝、铁缺乏、
子和细胞因子的改变、
CAPD 、活性维生素
高铝、铁缺乏、活性维
2
高磷血症,抑制1a羟化酶的活性,增加骨骼对
PTH的抵抗,刺激PTH的分泌。
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发病机制 Pathogenesis
3 活性维生素D3的变化,肾功能减退时,近端 肾小管细胞内磷含量增高抑制线粒体1a羟化 酶,使1,25(OH)2D3合成减少,PTH基 因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗 5 甲状旁腺自主性增生。
骨组织学改变主要为骨细胞活性明显降低,类骨质覆盖面 积不增加,总骨量减少,骨形成率低于正常.
三:混合性骨病 兼有高转化性骨病和低转化性肾性骨病的表现,
常为纤维性骨炎和骨软化症并存。常由继发性甲旁亢 骨矿 化缺陷引起,骨形成率正常或降低,总骨量变化不定。
病理:破骨细胞活性增加,骨髓纤维化,类骨质覆盖面 积增加。骨铝染色部分阳性,铝含量低,呈弥漫性分布。 四:β2-微球蛋白淀粉样变

CKDMBD肾性骨病教学课件ppt

CKDMBD肾性骨病教学课件ppt

05
ckdmbd肾性骨病的预后与转归
影响预后的因素
病理类型
分期
不同病理类型间பைடு நூலகம்后存在差异,如低转化性 骨肿瘤预后一般较好,高转化性骨肿瘤预后 较差。
根据肿瘤分期不同,预后也存在差异,早期 发现和治疗可提高患者生存率。
年龄
性别
年龄越小,预后越差,因为儿童肿瘤生长较 快,易出现远处转移。
某些骨肿瘤在特定性别中更为常见,如骨肉 瘤在男性中更为常见,因此性别也是影响预 后的因素之一。
提高患者生存率的方法
早期发现和治疗
早期发现和治疗是提高患者生存率的关键。当出 现疼痛、肿胀等不适症状时,应及时就医,以便 早期诊断和治疗。
心理支持
肾性骨病患者往往存在焦虑、恐惧等不良情绪, 因此心理支持非常重要。医生、家人和社会应给 予患者充分的关爱和支持,帮助他们树立信心, 积极面对疾病。
规范化治疗
02
ckdmbd肾性骨病的病理生理
ckdmbd的定义和特征
ckdmbd是一种慢性 肾脏病
ckdmbd患者发生骨 折的风险增加
ckdmbd常伴有代谢 性骨病
ckdmbd对骨组织的影响
骨组织重塑和矿化不良 骨小梁变薄和断裂
骨脆性和骨折风险增加
ckdmbd引发肾性骨病的机制
钙磷代谢紊乱
01
02
血磷升高和血钙降低
3
注意事项
注意观察患者病情变化,及时调整治疗方案, 并注意患者的心理状况和家庭支持。
04
ckdmbd肾性骨病的治疗与护理
药物治疗
药物治疗是肾性骨病的主要治疗方法之一,主要包括 补钙、补充维生素D和抑制破骨细胞活性等措施。
补充维生素D可以促进钙的吸收和利用,有助于缓解 疼痛和骨折等并发症。

肾性骨病讲课PPT课件

探索肾性骨病与其他慢性疾病之间的关联,深入了解其发病机制。
加强国际合作与交流,共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗:利用干细胞移植技术,修复受疗:研究新的药物,针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗:探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用,通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗:结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法,提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施:针对肾性骨病的发病机制,研究更加有效的预防措施,如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法:研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生,如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断:研究更加准确的早期诊断方法,以便及时发现肾性骨病,采取有效的治疗措施。
诊断过程:实验室检查、影像学检查等
治疗过程:药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息:年龄、性别、病史等
临床表现:疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据:骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案:药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况:患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程:治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训:医生在诊疗过程中的经验和教训,如何避免类似问题的发生
未来展望:对肾性骨病诊疗的展望,未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制,为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制,开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法:包括骨矫形术、骨移植术等,根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征:肾性骨病严重影响到患者的生活质量,且药物治疗无效时,考虑手术治疗

肾性骨病治疗及护理PPT课件

2、高磷血症。刺激甲状旁腺素的分泌。
NO.3-1
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肾性骨病病因
3 活性维生素D3的变化。肾功能减退时, 近端肾小管细胞内磷含量增高使甲状旁 腺素基因转录和表达增加。
4 骨骼对PTH的抵抗。 5 甲状旁腺自主性增生。
NO.3-1
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腕管综合征在透析3~5年即可出现,随透析 年数增多其发生率增高,15年后可达100%。
NO.3-1. Nhomakorabea 肾性骨病的临床表现
不安腿综合症 临床表现:患者小腿有难 以形容的不适感,蚁走感,酸痛,胀痛, 常在晚间出现,不能安睡,活动或步行后 症状可消失。
NO.3-1
NO.3-1
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肾性骨病的治疗
减少铝的摄入,服用氢氧化铝不宜超过3 克以及保证透析用水的质量
补充维生素D及其衍生物 注意限制使用维生素A,以防刺激甲状膀
腺 2、外科治疗: 切除甲状旁腺
NO.3-1
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肾性骨病的血液净化治疗
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肾性骨病的临床表现
关节疼、关节炎:关节周围痛的常发部位 为足跟和膝关节。局部红、肿、热、痛, 可单一关节或多个关节发作;
转移性钙化:由于血管广泛钙化,出现手 指(趾)端、趾、股和臂部缺血性坏死和皮 肤溃疡;
NO.3-1
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肾性骨病的临床表现
骨畸形在儿童较多见,以股骨弯曲及由骨 骺端滑脱引起的变形常见,并且生长延迟。 成人则表现为背部脊柱弯曲,胸廓畸形及 骨端的杵状变。
与甲状旁腺功能亢进有关的症状:皮肤瘙 痒和结膜刺激症状。
NO.3-1
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肾性骨病的临床表现
腕管综合征 临床表现为双侧正中神经支 配区域感觉异常、麻木、疼痛,出现腕部 烧灼痛,疼痛可放射至肘、肩部及手指, 症状于夜间及透析时加重。

肾性骨病PPT课件

最主要的原因是铝中毒,而1,25(OH)2 D3 的缺乏亦是骨矿物化减少导致肾性骨病 的主要原因之一。生化检查示血钙水平多
正常,血磷增高,血铝水平通常升高,而 血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。 骨骼X线检查主要表现为假性骨折。 90% 低转化属于此类型。
混合型骨病
组织学表现为纤维性骨炎和骨软化并存。 多数透析病人(占45%-80%)及非透 析的终末期肾衰患者的骨病变多属于 此型。
此危害是:①诱发无动力性骨病②致成软组织钙 化
• 未将血磷水平及钙磷乘积将达许可范围,就给予
活性VD治疗
• 不知道不同CKD分期病人,应用活性VD治疗甲旁
亢血清iPTH指标及治疗目标值不同
• 不知道冲击治疗剂量要参考血清iPTH水平决定
CRF继发性甲旁亢治疗
• 降低血磷 • 调整血钙 • 应用活性维生素D • 钙敏感受体激动剂 • 甲状旁腺酒精注射术 • 甲状旁腺切除术
• 颅底硬化如象牙 • 四肢骨以骨端显著,骨干可有花边状骨膜
增生。
• 局限硬化
双手皮质轮廓模糊,箭头处囊性溶 骨改变
双侧坐骨结节膨胀,可见分隔
腰椎上下1/3密度增高,中间减低
颅底、颈椎骨质硬化。尺桡骨骨质硬化。
腹腔内钙化
肾小管性骨病
• 肾小管性骨病多见于先天性肾小管功能失
常,发病率较低。
• 小关节狭窄,骨质硬化,韧带下骨吸收类
似。但韧带骨化少见
• 骶髂关节硬化,但关
节间隙增宽。骨小梁
增粗
氟骨症
• 骨硬化,骨质增厚类似 • 氟骨症流行病史,骨膜增生广泛,肌腱附
着处明显骨化。
2009 3.23
• ALP 746 ↑ 40-160 • P 1.97↑ 0.96-1.62 • Mg 1.31↑ 0.8-1.2 • Ca 2.51 2.12-2.75 • 慢性肾盂肾炎致肾衰22年,血液透析22年,

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肾性骨病又称 肾性骨营养不良-Old
(Renal Osteodystrophy ROD)
是指发生于慢性肾衰(CRF)时的代谢性骨病 是长期代谢紊乱导致骨重塑异常的复杂结果。
当GFR下降50%时,已有50%CRF患者可出现ROD。 当进入透析阶段,几乎100%患者均有ROD
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活性维生素D的合理应用
SHPT应早期监测,早期治疗
CKD的不同分期,对PTH有不同的目标范围, 要选用不同的治疗方法。
以最小的VitD3剂量,维持血PTH、Ca、P 在 合适的目标范围,避免不良反应。
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ROD包括了一系列异常的骨重塑过程,最终导致各型 骨病。
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2006年KDIGO:CKD-MBD定义
CKD时的矿物质和骨代谢异常引起的全 身性(系统性)疾病,具有下列一个或 以上表现:
钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或
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CKD-MBD预后
生化异常 钙、磷、PTH或维生素
D代谢异常
钙化 血管或其它软组织钙化
肾性骨营养不良 骨转化、矿化、骨容量、 骨线性生长或骨强度异常
• 骨痛 • 骨折 • 甲状旁腺增生 • 甲状旁腺切除
预后
• 心血管事件增加 • 住院率增加 • 死亡率增加
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二、肾性骨病的发病机理
• 5.铝在骨的积聚致骨矿物化障碍 被铝污染的透析用水所配制的透析 液以及服用含铝的磷结合剂是导致 骨软化和再生障碍性骨病的主要原 因。
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二、肾性骨病的发病机理
• 4 甲状旁腺功能亢进 慢肾衰时磷的 潴留、血钙的降低及1,25(OH)2 D3合 成的减少均刺激甲状旁腺组织增生,造 成甲旁亢;产生过多的PTH,使破骨细胞 及成骨细胞增生活跃,骨吸收和形成增 加,纤维性骨炎形成。PTH分泌亢进 (甲旁亢)和1,25(OH)2 D3缺乏影响 骨矿质代谢,是引起肾性骨病的主要因 素。
二、肾性骨病的发病机理
• 1 磷潴留
肾功能减退时肾脏排磷减少,血磷升高。 高血磷促进钙在骨质沉积,肠道钙吸收 减少,血钙降低。低血钙和高血磷均刺 激PTH分泌增多,导致甲状旁腺功能亢 进;同时高血磷抑制了近端小管细胞线 粒体中1α羟化酶的活性,使肾脏1,25 (OH)2 D3产生减少。
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肾性骨病的分类和特点
• (二)低骨转化型
• 是以铝沉积为突出表现的骨生成和骨矿 物化障碍的低运转型骨病。根据骨活检 的改变主要有两种不同的组织学类型。
• 1.骨软化病 以骨矿物化障碍为主要 特征。最主要的原因是铝中毒,而1,25 ( 致O肾H性)骨2 病D3的的主缺要乏原亦因是之骨一矿。物生化化减检少查导 示血钙水平多正常,血磷增高,血铝水 平通常升高,而血碱性磷酸酶、骨钙素 及iPTH水平多降低。骨骼X线检查主要 表现为假性骨折。
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二、肾性骨病的发病机理
3. 1,25(OH)2 D3降低 1,25(OH)2 D3和PTH之间具有相互
调节作用。PTH可促进肾脏生成1,25(OH) 2 D3,而1,25(OH)2 D3产生后又反馈抑制 PTH的合成和分泌。但在慢性肾衰病人,1, 25(OH)2 D3生成减少,反馈抑制作用减弱 或消失,致PTH过度产生,发生继发性甲状 旁腺功能亢进;而PTH分泌过多亦抑制1,25 (OH)2 D3产生,活性D3的产生进行性降低, 钙吸收减少,血钙降低,造成骨矿物化减少。
(一)高骨转化型
• 骨X线捡查可见骨膜下吸收、骨硬化等特 征表现。骨组织活检示纤维性骨炎为主 要改变,成骨和破骨细胞数目和活性增 加,骨重建增加,骨矿物化过程加速, 骨小梁形状和排列不规则,骨组织失去 其规则的板层状结构甚至形成布纹状骨: 胶原纤维在骨小梁区聚集,骨面积大量 增加,整个骨小梁区以至骨髓发生纤维 化。
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肾性骨病是尿毒症病人的常见合并症。 多数慢性肾功能衰竭的病人均合并有骨 病,尿毒症病人几乎100%有骨病的改 变。近20年来,随着血液净化技术的开 展和进步,尿毒症患者的存活率和生活 质量明显改善,但肾性骨病的发生率仍 然较高。是当今影响透析病者生活质量 的重要问题之一。
二、肾性骨病的发病机理
• 2 低钙血症 血清中总钙含量和离子钙 水平的降低对PTH分泌具有显著的刺激 作用,PTH增高,从而促进钙的重吸收, 并使尿磷排泄增多。但终末期慢性肾衰 时即使PTH增加亦不能增加磷从肾小管 排泄而出现高磷血症,且因1,25(OH) 2 D3生成障碍,肠道吸收钙减少。血钙降 低,进而PTH持续分泌亢进而发生甲旁 亢。
肾性骨病的分类和特点
• (三 ) 混合型 以上两种因素均存在,既有高骨转 化型骨损害,又有低骨转化型骨损 害的特点,为两者不同程度改变的 混合性骨病。组织学表现为纤维性 骨炎和骨软化并存。多数透析病人 (占45%-80%)及非透析的终末期 肾衰患者的骨病变多属于此型。
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(二)低骨转化型__ 2.动力缺失型
• 骨组织学改变主要为骨细胞活性明 显降低,成骨细胞面积和骨生成率 减少,骨前质的形成和矿物化均受 抑制,骨小梁面积减少。
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(二)低骨转化型__ 2.动力缺失型
以骨生成显著减少为主要表现。其主要 病因是铝在骨组织的沉积。PTH生成减 少及其它因素如骨生长因子的缺乏也是 本型的原因之一。病人没有继发性甲旁 亢 疗的过表度现,,或多 糖有 尿钙 病和 、铝1,中2毒5(。O血H)钙2水D平3治 多正常或轻度降低,血磷水平通常在正 常范围,碱性磷酸酶,骨钙素和iPTH水 平多正常或偏低。
(二)低骨转化型__1.骨软化病 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
• 骨活检的特征性改变是骨的运转率降 低,成骨细胞和破骨细胞数目和活性 降低,骨的生成和吸收减少,骨矿化 率和生成率降低,钙化骨面积减少, 骨前质相对增多,一般不会出现骨髓 纤维化的改变,但铝染色有明显的铝 在骨前质和矿化骨间沉积,90%的低 骨运转型病人属于此型骨病。
一、肾性骨病的分类和特点
(一)高骨转 增生和功能亢进,甲状旁腺素(PTH) 分泌过多,产生高运转型的骨病如纤维 性骨炎等,同时伴有1,25(OH)2 D3的 缺乏。典型的生化改变包括血钙的降低 及血磷、碱性磷酸酶、骨钙素的升高, 血PTH水平显著升高。
一、肾性骨病的分类和特点 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
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