2018年遏制阿尔兹海默症药物有望十年内出现!-文档资料
麻醉与精神药品使用管理(五)-华医网继续教育
麻醉与精神药品使用管理（五）
华医网继续教育考试答案
1、防治阿片类依赖的药物美沙酮当前国内多采取几周的去毒治疗方法（）
A、1
B、2 ～3
C、4 ～5
D、6
E、7～8
2、对于防治可卡因依赖的药物溴隐亭描述正确的是（）
A、具有减轻对可卡因的心理渴求的作用
B、逆转多巴胺受体超敏感化
C、逆转多巴胺耗竭
D、逆转高泌乳素血症
E、以上都是
3、关于新烟碱(anabasine) 描述错误的是（）
A、为烟碱拮抗剂
B、减少吸烟时烟碱的正性强化作用
C、药物经口服后在胃肠道吸收
D、新烟碱毒性较烟碱大
E、可竞争性地抑制烟碱与其受体基团结合
4、防治阿片类依赖的药物美沙酮剂量换算为1mg 美沙酮替代多少mg吗啡（）
A、2
B、3
C、4
D、5
E、6
5、Shick 建议卡马西平防治可卡因依赖服用方法为：治疗的前2 天每日（）
A、100mg
B、200mg
C、300mg
D、400mg
E、500mg
6、使用苯巴比妥对BZD 脱毒的治疗原则描述错误的是（）
A、开始时先给予较大的用量
B、每日可分3 ～4 次重复给药
C、治疗的最初两天为诱导期
D、两日后病情控制至稳定治疗期
E、逐日以10mg 的用量递减。
2024年第一期通讯继续教育作业
2024年第一期通讯继续教育作业1.阿尔茨海默病的诊断依据不包括 [单选题] *A．隐袭起病B．缓慢进展C．MMSE 30分(正确答案)D．维生素B12正常范围E．无局灶性神经系统体征2．临床上最常见的痴呆类型为 [单选题] *A．血管性痴呆B．帕金森病痴呆C．路易体痴呆D．额颞痴呆E．阿尔茨海默病(正确答案)3.与阿尔茨海默病发病密切相关的神经递质是 [单选题] *A．5-羟色胺B．多巴胺C．乙酰胆碱(正确答案)D．肾上腺素E．去甲肾上腺素4．不属于阿尔茨海默病的病理表现 [单选题] *A．老年斑B．神经原纤维缠结C．颗粒空泡变性D．Lewy小体(正确答案)E．胆碱能神经元丢失5. 阿尔茨海默病最常见的早期表现为 [单选题] *A. 记忆力减退(正确答案)B. 定向力障碍C. 语言障碍D. 运动障碍E. 精神障碍6. 不属于胆碱酯酶抑制剂的是 [单选题] *A. 多奈哌齐B. 美金刚(正确答案)C. 加兰他敏E重酒石酸卡巴拉汀7.阿尔茨海默病治疗首选药物是（） [单选题] *A.改善脑循环和脑代谢的药物B. 胆碱酯酶抑制剂(正确答案)C. 抗胆碱能药物D.兴奋性氨基酸受体拮抗剂E.神经生长因子8. AD常用治疗药物中属于NMDA拮抗剂的是 [单选题] *A. 美金刚(正确答案)B. 多奈哌齐C. 加兰他敏D. 卡巴拉汀E. 多巴胺9.主观认知下降，且客观测试证实认知障碍或精神行为改变，不影响日常生活能力，但对较复杂的日常生活产生可检测到轻度影响。
上述描述属于 [单选题] *A. 临床前期B. 轻度认知障碍(正确答案)C. 轻度痴呆阶段D.中度痴呆阶段10. 可作为阿尔茨海默病体液标记物的是 [单选题] *A. 脑脊液B. 血液C. 尿液D. 唾液E. 以上都可以(正确答案)11.下列不具有减重作用的降糖药是: [单选题] *A.二甲双胍B. α‐糖苷酶抑制剂C.钠‐葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）D.GLP‐1RAE.DPP-4抑制剂(正确答案)12. FDA批准的减重药不包括: [单选题] *A. 芬特明B. 奥利司他（脂肪酶抑制剂）C. 氯卡色林（2C型血清素受体激动剂）D. 二甲双胍(正确答案)E. 利拉鲁肽 3.0 mg（GLP‐1RA）13. 除外下列哪类人群，不宜继续使用SGLT2i [单选题] *A. 泌尿系统感染B. 生殖系统感染C. 急性胃肠炎D. 近期拟行中、大型手术患者E. 中度肝功能不全(正确答案)14. 下列不是代谢手术禁忌症的是: [单选题] *A. 滥用药物、酒精成瘾者B. 1型糖尿病患者C. BMI 27kg/m2(正确答案)D. 胰岛β细胞功能已明显衰竭的T2DM患者15. GLP-1的作用不包括: [单选题] *A. 刺激胰岛素分泌B. 增加胰岛素敏感性(正确答案)C. 抑制胰高糖素分泌D. 抑制胃排空，抑制食欲16. 下列哪项不是代谢性手术: [单选题] *A. 腹腔镜下胃袖状切除术B. 胃大部切除术(正确答案)C. 腹腔镜下 Roux‐en‐Y 胃旁路术D. 胆胰转流十二指肠转位术17. 代谢手术的风险不包括: [单选题] *A. 营养缺乏B. 残胃癌(正确答案)C. 胆石症D. 内疝形成18. 下列说法正确的是: [单选题] *A. BMI≥27 kg/m2，有或无合并症的T2DM，推荐行代谢手术。
2024年医疗卫生行业继续教育-阿尔茨海默病早期筛查新进展和智能监测技术课后练习答案
2024年医疗卫生行业继续教育-临床内科学-神经内科学-阿尔茨海默病早期筛查新进展和智能监测技术课后练习答案目录一、血液生物标志物指南推荐及临床前景 (1)二、老年认知障碍的筛查 (3)三、阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识2024 (5)四、2024 AA 阿尔茨海默病诊断与分期标准修订版指南解读 (7)五、阿尔茨海默病的CSF和PET生物标志物进展和应用 (9)七、社区老人认知功能筛查工具的回顾及进展 (13)八、数字化诊疗在认知障碍疾病诊治中的进展 (14)九、睡眠与认知障碍 (16)十、轻度认知障碍情绪调控异常的神经表征 (18)十一、MCI的诊治与现状 (20)十二、阿尔茨海默病的非药物治疗 (22)十三、生物标志物检测在阿尔茨海默病中的应用 (24)十四、认知评估新技术在痴呆诊断中的探索与进展 (25)十五、脑健康的全程管理和队列建设 (27)一、血液生物标志物指南推荐及临床前景1.可用于早期诊断无症状AD的指标是（）A.血浆GFAPB.血液生物标志物MTBR-tau243C.血浆p-tau212D.YKL-40E.Aβ42参考答案：A2.以下哪个标准首次将生物标志物纳入AD诊断（）A.NINCDS-ADRDA标准B.IWG标准C.NIA-AA工作组研究标准D.IWG-2标准E.NIA-AA临床诊断标准修正意见稿参考答案：B3.AD主要生物标志物中，最直接表现缠结的标志物是（）A.CSFB.血浆Aβ42C.Aβ-PETD.Tau-PETE.YKL-40参考答案：D4.以下属于生物标志物中影响标志物的是（）A.A β-PETB.A β 42C.小胶质细胞激活标志物D.PS1.PS2、APPE.p-tau 217参考答案：A5.阿尔兹海默病中最先发生变化的生物标志物是（）A.CSF 神经粒蛋白B.T-tauC.P-tauD.Aβ42/Aβ40E.Aβ42参考答案：E二、老年认知障碍的筛查1.敏感度高，可筛查MCI的量表是（）A.蒙特利尔认知评估量表B.简易精神状态量表C.汉密尔顿抑郁量表D.功能评定分期E.总体衰退量表参考答案：A2.神经心理测验的基本原理中，关于统计学上测验的三组指标，说法错误的是（）A.信度指测量的稳定性和一致性，包括一致性信度和再测信度B.效度指测验能够测量想要测量的东西，包括内容效度、效标效度和构想效度C.敏感性是测验确定真正的非病例即正常人的能力D.常模是用来比较的标准，来自有代表性的大样本调查，有年龄常模、百分位常模和标准分常模E.划界分用于区分正常与异常或功能性与器质性的一个测验得分参考答案：C3.神经心理学检查中，用于评估老年人日常生活能力的量表是（）A.MMSEB.MoCAC.NPID.ADLE.CDR参考答案：D4.简易智能状态检查中的三词听觉记忆部分，主试最多讲几次（）A.3次B.4次C.5次D.6次参考答案：D5.听觉词语学习测验中，线索回忆不包括（）A.1对1类别再认B.多对1类别再认C.多选再认D.首字母再认E.是/否再认参考答案：B三、阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识20241.根据2023AA诊断标准草案，临床前AD0期的AA分期为（）A.无症状，家族遗传性基因阳性B.无症状，仅有生物标志物证据C.检测到轻微变化，但对日常功能影响极小D.早期影响功能的认知障碍E.轻度功能障碍的痴呆参考答案：A2.以下哪个测试属于总体认知功能评估（）A.韦氏记忆量表C.SDMTD.MoCAE.气球划销测验参考答案：D3.已被验证的AD主要病理机制是（）A.淀粉样蛋白异常沉积学说B.tau蛋白过度磷酸化学说C.胆碱能神经异常学说D.神经炎症学说E.基因遗传异常学说参考答案：A4.对AD源性MCI患者，建议每隔（）随访一次A.1-2周B.1-2个月C.2-3个月D.3-6个月E.半年-1年参考答案：D5.以下哪种生物标志物不能单独用于AD的诊断（）A.tau PETB.Aβ PETC.脑脊液p-tau181/Aβ42D.脑脊液Aβ42/Aβ40E.脑脊液t-tau/Aβ42参考答案：A四、2024 AA 阿尔茨海默病诊断与分期标准修订版指南解读1.以下哪类生物标志物在AD核心1标志物的后期出现异常（）A.Aβ42B.淀粉样蛋白PETC.Tau PETD.p-tau 217E.p-tau181参考答案：C2.AD0期的临床症状为（）A.在客观认知测试中表现受损/异常B.客观认知测试的表现在预期范围内，无近期认知能力下降或新症状的证据C.无临床变化证据，生物标志物在正常范围内D.客观认知测试中的正常表现在预期范围内E.工具性ADL出现进行性认知和轻度功能障碍，但基本ADL具有独立性参考答案：C3.NINCDS-ADRDA于哪年发布了首个国际公认的AD诊断标准（）A.2011年B.2010年C.2007年D.1984年E.2023年参考答案：D4.关于2024AA指南最新版，以下说法错误的是（）A.针对核心疾病病理的治疗方法首次获得了监管部门的批准B.将2018年的框架从仅关注研究扩展到提供诊断和分期标准C.该领域目前正处于过渡阶段，血浆生物标志物正在与传统的CSF和PET生物标志物相整合D.最近研究的一个重要成果是认识到病理生物学 AT（N）类别中的PET成像、CSF和血浆生物标志物对于许多预期用途是可互换的E.此次更新具体目标是：提供一个通用框架，解决AD的生物标志物分类、生物学诊断和分期问题参考答案：C5.2024AA指南最新版的基本原则不包括（）A.将AD临床症状（临床的损伤）与生物学（病因学）分开B.相同的AD生物学改变可能导致不同的临床表现C.AD是通过疾病特异性核心生物标志物来诊断的D.生物标志物检测异常而无临床损伤的个体有出现 AD 症状的风险，而不是有AD风险（已发生）E.症状是诊断AD的必要条件参考答案：E五、阿尔茨海默病的CSF和PET生物标志物进展和应用1.AD诊断中适用CSF检测的患者人群不包括（）A.存在主观认知能力下降的患者（根据客观测试认知能力未受损）B.持续、进展性和无法解释的MCIC.症状提示可能存在AD的患者D.MCI发病年龄较晚（＞65岁）者E.以行为改变为主要症状（如偏执妄想、不明原因的谵妄和抑郁症）且诊断考虑为AD的患者参考答案：D2.储存于2-8°C的CSF，储存时间应（）A.≤14天B.≤24天C.≤34天D.≤41天E.≤44天参考答案：A3.AD病理变化可能发生在症状出现的（）A.约5年前B.约10年前C.约15年前D.约20年前E.约25年前参考答案：D4.2023AA临床诊断标准强调（）是核心1生物标志物A.淀粉样蛋白PETB.MTBR-tau243C.p-tau205D.非磷酸化的中部tau片段E.Tau PET参考答案：A5.关于CSF生物标志物的说法，错误的是（）A.CSF大部分来源于脑和鞘内B.CSF大部分来源于血液C.CFS在维持大脑健康方面发挥重大作用D.CSF检测可检测体内神经变性疾病的生物标志物E.通过腰椎穿刺（脊椎穿刺）采集CSF参考答案：A六、Working Memory From Basic Research to Clinical Applications1.以下哪种方法可以衡量MCI脑功能的下降？A.T1结构像B.扩散张量成像DTIC.静息态脑成像D.以上皆可参考答案：C2.静息态脑电一般分为（）个不同的阶段和模式。
天麻治疗阿尔茨海默症的研究进展
天麻治疗阿尔茨海默症的研究进展摘要：阿尔茨海默症是危害老年人身心健康的隐形杀手，本文就阿尔兹海默症的发病情况、发病机制研究、治疗现状的研究进展进行阐述，并对天麻对阿尔兹海默症的治疗情况进行阐述，旨在论述其可行性，为新药研发提供依据。
关键词：阿尔兹海默症；治疗；天麻阿尔茨海默症(Alzheimer's disease, AD)是一种进行性神经退行性疾病。
患者表现为记忆、学习和生活能力的下降，如经常忘记最近发生的事情、忘记接下来的行为计划等等。
AD危害较大，在不同程度上影响患者的生活质量；重度患者则生活完全不能自理，失去时间、空间的概念[1]。
一、阿尔茨海默症的发病情况二十一世纪伊始，我国也开始步入老龄化社会，老年人人口数量巨大，在人口中的占比不断提高。
我国约有1000万AD患者，在各个国家中患者数量最多，且这个数字在不断增加，预计在2050年达到惊人的4000万[3]。
AD患病周期长，需要家人或者专业护理人员进行照料，AD的成本非常高，有研究称2018年在全球范围内AD相关成本高达1万亿美元，与此同时，这个数字依旧在飞速增加。
巨大的AD患者数量无疑将成为我国棘手的社会问题，成为困扰国民经济发展的重要因素,社会急需有效的AD治疗药物和手段。
二、阿尔茨海默症的发病机制研究阿尔茨海患者的大脑萎缩外，并存在神经性斑、神经原纤维缠结的病理改变。
AD目前被认为由于某种不利因素大脑细胞间信息的传递被阻断，影响了大脑正常的记忆和思维，进而导致记忆缺失、生活能力部分丧失，最终加快人体衰老速度而走向死亡。
关于AD的发病机制解释有许多，如氧化应激机理、神经炎性机理等等。
其中，氧化应激机理比较受大家的认可。
临床数据表明，AD患者中脑组织的氧化损伤较为严重，故推测氧化应激是AD发病的重要因素。
过量的ROS会氧化、损坏细胞中DNA、RNA、蛋白质等具有活性的生物大分子，进而损伤细胞的基本功能，引起脑组织的死亡。
三、阿尔茨海默症治疗的研究进展目前并无完全治愈AD的药物，多数上市药物仅能延缓或者阻断AD的进程。
2024年执业药师继续教育考试答案-慢病药学服务模式与人文沟通
2024年执业药师继续教育考试答案慢病药学服务模式与人文沟通单选题：每道题只有一个答案。
1．以下与吸入制剂等效性评价相关的是（）A.经口吸入制剂仿制药生物等效性研究指导原则B.中国万古霉素治疗药物监测指南C.广东省抗骨质疏松药物超药品说明书用法专家共识D.山东省超药品说明书用药专家共识答案：A2．下列是药物治疗面临的问题的有（）A.新药上市，合并多种并发症，药物选择难度大B.病程延长出现药物治疗相关问题，生活质量下降C.高龄、多重用药，用药依从性低D.以上都是答案：D3．中国超说明书用药的研究现状存在的问题有哪些（）A.研究观察主体多为药师B.研究类型及研究方向单一C.药物类别以儿科用药为主D.以上都是答案：D4．以下为慢病管理的政策背景的是（）A.中国防治慢性病中长期规划（2017—2025年）B.关于开展药物使用监测和临床综合评价工作的通知C.抗菌药物超说明书用法专家共识D.超药品说明书用药中患者知情同意权的保护专家共识答案：A5．慢病管理是指组织慢性病专业医生、药师、护理、心理及其他相关人员，为慢性病患者提供全面、连续、主动的管理，以达到促进健康、延缓慢性病进程、减少并发症、降低伤残率、延长寿命、提高生活质量并降低医药费用的一种科学管理模式。
（）A.正确B.错误答案：A6．超说明书用药的Micromedex证据分级标准中有效性分级不包括（）A.IV级B.I级C.IIa级D.IIb级答案：A7．以下为多学科诊疗团队中药师的作用的是（）A.药物重整B.主题遴选C.评价实施D.结果应用转化答案：A8．超说明书用药的Micromedex证据分级标准中证据强度的分级不包括（）A.A类B.B类C.D类D.C类答案：C9．超说明书用药的Micromedex证据分级标准中推荐强度的分级不包括（）A.I级B.V级C.III级D.IIa级答案：B多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。
1．以下属于临床药师问诊流程的是（）A.自我介绍B.询问药物过敏史C.询问不良反应史D.依从性评估答案：ABCD2．住院医嘱审核常见的问题包括（）A.重复用药B.潜在药物相互作用C.给药方法D.用药疗程答案：ABCD3．在用药教育的要点中，应关注以下哪些方面（）A.长期用药的依从性B.自我药品管理C.用药期间所需监测的项目D.保持适当的生活方式答案：ABCD4．常见神经系统慢病包括（）A.缺血性脑血管疾病B.帕金森病C.阿尔兹海默病D.癫痫答案：ABCD5．以下为人文沟通技巧的是（）A.尊重（Respect）B.理解（Understand）C.倾听（Listen）D.表达（Express）答案：ABCD6．药学服务模式（住院）一般包括（）A.疾病诊断B.药学查房C.医嘱审核D.药学会诊答案：BCD。
pbl阿尔兹海默症-老年痴呆护理 ppt课件
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3.失用:
指患者不能做出平日熟悉的连续动作。如：吸烟， 骑车，穿衣，屋内找不到房间，不会使用工具，情绪不 安，来回走动；视力下降；肌肉强直等等。
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重度
1、 不能独立进食； 2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品； 3、 明显地语言理解和表达困难； 4、在居所内找不到路； 5、 行走困难； 6、 大、小便失禁； 7、 在公共场合出现不适当的行为； 8、 行动开始需要轮椅或卧床不起 ；
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护理措施
1、日常生活护理
2、一般护理
3、激越行为护理
4、用药护理
5、智能康复训练
6、安全护理
7、心理护理
8、康复指导
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护理措施—— 一般行为护理
脑组织萎缩病人，禁止使用危险物品， 将他们置于自己的视线之内；
反应迟钝病人，不让其有过多的单独 行动，上下楼梯或行走时要扶持；
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经 退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生 活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。
属于退化性失智症，是失智症最常见的成因之一，老人 多见，所以该病患者又称失智老人。
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简易智能状态检查
阿尔茨海默病评定量表 Mattis痴呆评定量表
缺血指数量表
修订的长谷川智能量表 )
画钟测验
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简易智能状态 检查表
27~30:正常 21~26:轻度 10~20:中度 0~9：重度
阿尔茨海默病创新药物临床试验中国专家共识解读(最全版)
阿尔茨海默病创新药物临床试验中国专家共识解读（最全版）阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种原因未明的神经退行性疾病，以渐进性记忆障碍、认知功能丧失伴日常生活能力下降和行为改变为特征，其发病率随年龄增加而不断增高[1,2]。
AD是最常见的痴呆类型，占60%～80%。
《世界阿尔茨海默病2015报告》指出，到2050年全球AD患病人数将从目前的4 680万增加至1.315亿[3]。
痴呆及相关认知功能障碍疾病已成为全社会医疗支出及经济负担的重要原因之一，是全人类面临的重大的公共卫生事件。
近年来，AD发病机制研究虽无重大突破，但诊断标准有较大革新。
如由美国神经病学、语言障碍和卒中-老年痴呆和相关疾病学会工作组（NINCDS-ADRDA）诊断标准转变和倾向于美国国家老龄问题研究所-阿尔茨海默病协会（national institute on aging-Alzheimer's Association，NIA-AA）提出的IWG-2诊断标准。
该诊断标准不仅细化了AD的临床表型，强调临床前期AD（pre-clinical AD）的识别，而且将各类生物标志物（脑脊液Aβ、APOE基因型、MRI或淀粉样蛋白PET 扫描等）整合进诊断标准中，使其更适用于临床研究[4]。
目前对AD的治疗仍以改善临床症状为主，代表药物为多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀以及美金刚[5]。
对AD具有疾病修饰作用的新药研发已逐步成为抗AD的研究热点，这些药物包括抑制Aβ斑块形成或促进Aβ清除的药物、抑制Tau蛋白纤维缠结形成和促进Tau蛋白清除的药物（如β、γ分泌酶抑制剂或α分泌酶促进剂），以及针对Aβ和Tau蛋白的单/多克隆抗体等。
近年来，几项关于AD的大型药物临床试验（如首个抗Aβ单克隆疫苗AN1792[6]、针对Aβ及纤维缠结的单克隆抗体[7,8]以及γ分泌酶抑制剂Semagacestat[9]等），因不良反应、中期评价疗效不达标等原因而宣告失败。
神经退行性疾病新药
神经退行性疾病新药神经退行性疾病是一类以神经系统功能逐渐丧失为特征的疾病，包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈症等。
这些疾病的病因复杂，目前尚无彻底治愈的方法，因此新的药物研发成为了缓解病症、改善生活质量的重要方向。
在本篇文章中，我们将探讨一些新兴的神经退行性疾病药物，分析其机制、临床试验结果以及对未来治疗的影响。
阿尔茨海默病的治疗新进展阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病之一，主要表现为记忆丧失、认知功能下降和行为改变。
近年来，针对AD的新药研发引起了广泛关注，尤其是淀粉样蛋白和tau蛋白的靶向治疗。
1. 淀粉样蛋白抑制剂淀粉样蛋白是导致阿尔茨海默病的重要致病因素。
近年来，几种针对淀粉样蛋白的抗体药物进入了临床试验阶段。
例如，亚利桑那大学研发的药物Aducanumab成为全球首个获得批准用于AD治疗的淀粉样蛋白单克隆抗体。
早期研究显示，对于早期患者，该药能显著降低淀粉样沉积，并延缓认知能力下降。
2. Tau蛋白靶向疗法除了淀粉样蛋白外，tau蛋白异常也被认为与AD密切相关。
Tau 蛋白作为微管的稳定因子，其异常磷酸化会导致神经元死亡。
因此，开发针对tau蛋白的小分子抑制剂成为另一个研究热点。
例如，一些正在进行中的临床试验针对tau磷酸化的特异性抑制剂显示出良好的前景，为AD患者带来了新的希望。
帕金森病的治疗创新帕金森病（PD）是一种主要影响运动控制的疾病，其主要症状包括震颤、刚性和运动缓慢。
传统上以多巴胺替代疗法为主，但由于长期使用产生耐药性，新疗法迫在眉睫。
1. 基因疗法近几年，基因疗法在PD治疗中展现出巨大的潜力。
一项研究通过将生产多巴胺的基因直接导入患者的大脑中，有效提高了多巴胺水平。
这种方法突破了传统药物疗法局限，能够针对疾病根源进行干预。
尽管这一技术仍处于实验阶段，但其治愈希望可观。
2. 新型多巴胺激动剂新一代多巴胺激动剂如P2B001和AP-356等，将在刺激多巴胺受体同时，尽量减少副作用。
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遏制阿尔兹海默症药物有望十年内出现！
阿尔兹海默症（AD）是一种最为常见的神经系统退行性疾病，已经成为威胁老年人健康和生命的主要原因。
AD患者多有智力下降、记忆减弱、语言退化等症状。
据阿尔兹海默症协会统计，全球共有4,400万例阿尔兹海默症患者。
2050年，病患数量估计将上涨至13,500万例。
如此庞大的数据让我们不得不加快药物研发的步伐。
然而目前，美国食品和药物管理局（FDA）仅批准了五种药物用于治疗阿尔兹海默症。
遗憾的是，这些药物仅仅缓解阿尔兹海默症症状，对已造成的脑神经损伤不能修复，且无有效预防和控制病情恶化的表现。
但是，关于阿尔兹海默症的预防和治疗研究一直在累积、进步的状态进行。
1月13日每日邮报发文，伦敦大学学院的科学家表示老年痴呆症的研究正处于一个乐观的时代，他们预估首个阻止阿尔兹海默症病情发展的药物将有望在未来10年内上市！
追根溯源：找准病因
已有的研究表明，老年痴呆症的主要病理特征是老年斑和神经元纤维缠结。
其中老年斑是β-淀粉样蛋白（Aβ）沉淀造成，而神经元纤维缠结由Tau蛋白过度磷酸化造成。
Aβ在到大脑过度产生，聚集成寡聚体后再进一步形成Aβ纤维，引发神经元突触功能障碍、Tau蛋白过度磷酸化和继发炎性
反应，导致神经元变性死亡，最终导致痴呆。
所以，清楚大脑Aβ一直是AD药物研发的重要靶向。
但是随着多家制药公司针对Aβ免疫治疗的失败，让研究人员开始重新认知阿尔兹海默症病因。
他们发现，Aβ蛋白沉淀聚集后引发的一系列炎症、蛋白磷酸化等病理过程不再依赖于Aβ蛋白的分泌。
这一修正让大家知道为什么针对Aβ靶点的药物都未出现良好的延缓和治疗效果。
目前，阿尔兹海默药物研发主要集中在三个靶点：1）抗氧化；2）清除脑内过分沉积Aβ蛋白，延缓认知缺陷进程；3）调控Tau蛋白磷酸化，减少错误折叠和异常集聚。
期望：来自于制药公司的喜讯
阿尔兹海默症药物的研发历来都是投入多产出少，不少制药巨头都在这一领域尝到过失败的滋味，甚至于有数据统计显示该领域药物临床失败率高达99.6%。
即便如此，2018年仍然有一些公司不轻易屈服、喜获佳绩：
2018年3月，百健（BiogenInc）公司针对阿尔兹海默症的Aβ蛋白抗体药物aducanumab在临床1期表现出良好的治疗效果。
目前，aducanumabⅢ期临床试验正在进行中。
此外，公司还有针对Tau蛋白和BACE蛋白药物正处于研发中。
2018年7月，礼来（EliLilly）旗下的Aβ蛋白单克隆抗体solanezumab越挫越勇，经历两次临床失败之后，终于守得明月见云开，能够一定程度提高早期患者的认知能力。
目前，
该药物已启动新一轮大型后期临床试验，用于进一步评估solanezumab在阿尔兹海默症患者中的安全性及疗效。
礼来预计将于明年年底公布相关临床数据。
2018年12月，Anavex宣布公司阿尔兹海默药物AVANEX3-71临床前数据良好，而AVANEX2-73药物顺利进入临床Ⅱ期。
两款药物都作用于Sigma-1受体和毒蕈碱型乙酰胆碱受体M1（M1R），可延缓阿尔兹海默症的认知缺陷和病理进程，从而发挥神经保护和益智作用。
预测比治疗更重要
目前，工作人员认为最理想的医疗方式是进行预防治疗，做到哪怕不能根治也至少能延缓疾病的时间和严重程度。
日前，约翰霍普金斯大学的神经科学家MarilynAlbert的研究团队对350个实验对象从中年就开始跟踪研究，发现了一种组合测试方法用于预测五年内轻度认知障碍的走向。
方法包括：脊髓穿刺（脑脊液检测），对阿尔兹海默患者的淀粉样蛋白和Tau蛋白检测；MRI扫描（神经影像学检测），检测脑皮质萎缩情况；神经心理学测试，检测患病严重程度。
2018年，阿姆斯特丹自由大学医学中心的科研人员在脊髓液中发现了一种蛋白，neurogranin，由坏死突触分泌的粘性淀粉样蛋白，能够阻滞大脑沟通。
加拿大阿尔伯塔大学的科研工作者正在研发一种唾液测试，检测早期认知能力下降程度。
去年11月，《JGerontolNurs》杂志发表一篇老年痴呆抑郁症检测指南，通过采用简易精神状态检查表与老年忧郁量表简明版或康奈尔痴呆抑郁量表进行认知功能分级管理。
为老年痴呆症提供及时、科学的诊断、治疗及护理指导。
（详细）阿尔茨海默症协会DougBrown表示，阿尔兹海默症比癌症更可怕。
但是遗憾的是，相比于癌症，阿尔兹海默症的研究落后了25年。
科学家们估计，延缓5年的发病时间，将会减少近乎一半的老年痴呆症患者数量，相当于现在痴呆症患者（>65岁）数量的三分之一。
这些数据也为阿尔兹海默症药物开发、诊断方法的研究提供了无限动力。
毫无疑问，谁先摘得该领域的空白，谁将获得不可估量的市场价值。