10-MICU-杜斌教授PPT课件
13
ARDS Network Low VT Trial
❖ 满足ALI/ARDS诊断标准< 36 hr
❖ 呼吸机设置
容量辅助控制通气模式 潮气量: 6 vs. 12 ml/kg PBW
Pplat 30 vs. 50 cmH2O RR 6 - 35 bpm以使pH达到7.3 – 7.45 I/E比: 1.1 – 1.3 氧合指标: PaO2 55 – 80 mmHg/SpO2 88 – 95%
❖ 在第四次中期分析后试验终止(疗效分析n = 861; 组间病死率 差异p = 0.005)
.
14
ARDS Network. N Engl J Med. 2000.
ARDS Network: 小VT改善病死率
Proportion of Patients
1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0.0
0
Lower tidal volumes Survival Discharge
Traditional tidal values Survival Discharge
20 40 60 80 100 120 140 160 180 Days after Randomization
.
15
ARDS Network. N Engl J Med. 2000.
.
2
病例摘要
入ICU时 ❖ BT 37.2C ❖ HR 130 bpm ❖ BP 84/40 mmHg (DA 10 g/kg/min) ❖ SpO2 78% ❖ 双肺散在湿罗音
.
3
病例摘要
❖ 呼吸功能支持(SIMV + PSV)
FiO2 100% PEEP 10 cmH2O SpO2 92%
❖ 循环支持
❖ “婴儿肺”的概念
保持通气的肺仅相当于正常肺的20 - 30%
❖ ARDS患者肺容积的减少并不意味着胸腔内容积的减 少, 仅是气体被组织所替代
Gattinoni L, et al. Relationships between lung computed .tomographic density, gas exchange and PEEP in acute
羟基淀粉500 ml扩容无效
DA 13 g/kg/min – NE 1.2 g/kg/min
BP 110/70 mmHg
.
4
病例摘要
.
5
ARDS的机械通气
保护性通气策略 ❖ 小潮气量 ❖ 适当的PEEP
.
6
Girard TD, Bernard GR. Mechanical Ventilation in ARDS: A State-of-the-Art Review. Chest 2007; 131: 921-929
❖ RR
16.8 9 bpm
❖ PIP
39.4 8.6 cmH2O
.
9
机械通气相关性肺损伤(VALI)
.
10
Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 2001; 344: 1986-1996
VALI: 动物试验证据
Dreyfuss DP. AJRCCM 1988; 137:1159
ARDS肺的形态学
FRC and EELV reduction in ARDS pts
❖ From L. Puybasset, et al. Regional distribution of gas and tissue in acute respiratory distress syndrome. I. Consequences for lung morphology. Intensive Care Med 2000; 26: 857-69.
.
11
VALI: 临床试验证据
.
12
ARDS潮气量的选择: 临床试验
患者数
潮气量
病死率
作者
小潮气量 对照
小潮气量
对照
小潮气量 对照
P值
Amato
29
24
6.1 0.2 11.9 0.5†
38
71 < 0.001
Stewart
60
Brochar d
58
Brower
26
60
7.2 0.8 10.6 0.2‡
50
47
0.72
58
7.2 0.2 10.4 0.2§
47
38
0.38
26
7.3 0.1 10.2 0.1¶
50
46
0.60
ARDSnet
432
429
6.3 0.1
11.7 0.1¶
31
40
0.007
† measured body weight; ‡ ideal body weight = 25 x [(height in meters)2];
8
respiratory failure. Anesthesiology 1988; 69: 824-32.
ARDS: 机械通气的设置
主要目标
❖ 维持血气水平正常
氧气 二氧化碳
❖ 通过给予超过生理水平 的潮气量, 且不限制气道 压力
呼吸机设置
❖ PEEP
❖ Vt
10.9 4.2 cmH2O
11.5 2.2 ml/kg
.
7
ARDS肺的形态学
总CT值(HU) 组织容积(ml/m2 BSA) 气体容积(ml/m2 BSA) 胸腔内容积(ml/m2 BSA)
ARDS -256 21 31.6 1.7 11.5 1.2 43.0 2.3
健康志愿者 -654 8 16.7 0.8 32.2 1.8 49.0 2.5
ARDS的机械通气
北京协和医院性, 70岁, 2001年1月9日入院 ❖ 咳嗽, 咳痰12天, 发热4天, 呼吸困难1天
12天前: 咳嗽, 咳黄粘痰, 伴全身乏力 4天前
❖ 寒战高热, 体温39.5C ❖ CXR: 肺部感染, 右上肺膨胀不全 ❖ 头孢呋肟治疗无效
1天前: 呼吸困难, 紫绀, 伴血压下降(50/20 mmHg)
§ Dry weight measured weight minus estimated weight gain from salt and water retention;
¶ Predicted body weight 50 (for males) or 45.5 (for females) + 2.3 [(height in inche.s) - 60]
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酸碱平衡判断(杜斌教授)血气分析六步法 PPT
偿
量的同向代偿性变化。
规
➢ 原发失衡变化必大于代偿变化
律
➢ 酸碱失衡的代偿性变化有一定限度
结论
➢原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱 ➢HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在 ➢PaCO2和HCO3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸
碱失衡存在
病例一
男性22岁，糖尿病病史，伴有严重上呼吸道感染
SpO2 和 R 呈负相关
脉搏血氧饱和度测定仪不能区分HbCO和HbO2 (均仅反 射660nm光)
CO中毒患者不能用SpO2评判氧和状态
PaO2和肺泡-动脉PO2差
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
P(A-a)O2:肺泡-动脉PO2差
P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2
AG = 128 – 94 – 6 = 28 高AG代谢性酸中毒
Step 5 – 计算AG
正常 AG正常 AG升高
AG
AG
AG
HCO3 Na+
HCO3 Na+
HCO3 Na+
Cl-
Cl-
Cl-
Cl-
↑
HCO3 ↓
Cl- 正常 HCO3 ↓
为什么升高的AG通常提示代谢性酸中毒？
阴离子 阳离子
AG意义
AG=128-6-94=28 △AG = 28 – 12 = 16 预计HCO3- = 16 + 6 = 22 单纯性高AG代谢性酸中毒
HCO3-
正常值:22～26 mmol／L 平均值:24 mmol／L
动、静脉血HCO3-大致相等 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标
HCO3-＜22mmol/L,可见于代酸或呼碱代 偿
10-MICU-杜斌教授PPT课件
❖ “婴儿肺”的概念
保持通气的肺仅相当于正常肺的20 - 30%
❖ ARDS患者肺容积的减少并不意味着胸腔内容积的减 少, 仅是气体被组织所替代
Gattinoni L, et al. Relationships between lung computed .tomographic density, gas exchange and PEEP in acute
ARDS的机械通气
北京协和医院 杜斌
.
1
病例摘要
❖ 男性, 70岁, 2001年1月9日入院 ❖ 咳嗽, 咳痰12天, 发热4天, 呼吸困难1天
12天前: 咳嗽, 咳黄粘痰, 伴全身乏力 4天前
❖ 寒战高热, 体温39.5C ❖ CXR: 肺部感染, 右上肺膨胀不全 ❖ 头孢呋肟治疗无效
1天前: 呼吸困难, 紫绀, 伴血压下降(50/20 mmHg)
高RR 30 3 6.4 0.8 13.4 2.7 0.39 0.01 104 25 98 1 43 15 7.39 0.11 252.7 140.4
P < 0.01
NS < 0.01 < 0.01
NS < 0.05 < 0.01 < 0.01 < 0.05
Richard JC, Brochard L, Breton with acute lung injury. Intensive
height
estimation
in
an
intensive
care
unit:
Implications
for
21
小潮气量通气: 理想体重
男性 = 50 + 0.91 x (Ht - 152.4) 女性 = 45.5 + 0.91 x (Ht - 152.4)
IUC院内获得性感染及抗菌治疗
0.88
0.79 0.83 0.83 0.76
G+菌
比率
0.66 0.34
0.22 0.21 0.17 0.17 0.24
1989 1990 1991 1992 1993 1994
杜 斌等，中华医学杂志，1996（4）。
总结：
ICU院内细菌感染以G－杆菌为主：铜绿 假单胞菌、大肠杆菌、不动杆菌、肺炎 杆菌 。 G+球菌有增加趋势：金黄色葡萄球菌、 肠球菌 。
4.对氯脓杆菌有活性的广谱青霉素
羧苄西林 磺苄西林 哌拉西林 以哌拉西林活性最强 。
5.主要作用于G－杆菌的青霉素 包括： 美西林 匹美西林 替莫西林
抗菌特点：1.对肠杆菌科细菌有良好作用 2.对G＋菌、氯脓杆菌、类杆菌属等多无抗 菌活性。
（二）头孢菌素
1.第一代头孢菌素
69.8 57.3
非发酵菌属 肠杆菌科 G+球菌
17.1 13.112.5
念珠菌属
10.4 10 9.8
季海生等，中华医院感染学杂志，2007（1）
ICU不同年份病原菌检出率（％）
2002年 3.6 3.4 6.1 8.2 2 2.2
2.3 0.9
31.7 1.4
2005年
铜绿假单胞菌 恶臭假单胞
1
0
20
40
60
80
敏感率（％）
G－菌药敏监测结果总结：
1.亚胺培南/西司他丁、美洛培南、阿米卡星、 头 孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦为较敏 感抗生素。 2.不同医院及实验室，药敏结果存在一定差异。 3. ICU分离细菌耐药率高于普通病房。
（二）G＋球菌药敏监测
ICU葡萄球菌对常用抗菌素敏感率（％）
护士进修体会：北京协和医院进修汇报
文丘里面罩
❖利用机械Venturi原理 ▪ 增加面罩的氧气流量 ▪ 限制进入面罩的空气流量
文丘里面罩
❖ 吸入氧浓度不受患者呼吸形式的影响 ❖气流流速> 最大吸气流速
文丘里面罩
❖文丘里空氧混合阀，使氧气被激发成高速 将周围空气圈入而形成高流量的稀释氧混 合气流。由于气流流速高达40L/min,大于 病人吸气的峰流速，在这类高流量供气系 统中，病人完全不需要吸入周围的空气， 就可以获得稳定氧浓度的高流量气流，进 入呼吸湿化罐，进行加温加湿，从而解决 了长期困扰人工气道病人由于吸入气体湿 度缺乏造成的痰痂等问题，也避免普通吸 氧病人吸入干冷气体造成的呼吸道刺激。
协和----老楼
北京协和医院MICU成立于2005年，隶属于协 和医院内科，为一个主要收治各种内科重症患 者的综合性ICU。
科室在杜斌教授的带领下，不断钻研内科重症 病例的特点，对免疫抑制病人的重度感染、困 难脱机等总结出了一整套诊断治疗方案，医疗 水平不断提高，取得了良好的效果。
传统治疗氧浓度的计算
很明显这个公式是有限制的！
❖为了解释鼻导管的 FiO2 是不固定的，我们来假 设一种理想的呼吸模式：
❖ 潮气量（指平静呼吸时每次吸入或呼出的气量） 500ml
❖呼吸频率 20bpm→一次呼吸时间为 3s
❖吸气时间 1s，呼气时间 2s（通常的吸呼比为 1:2），实际呼气时间为 1.5s（呼气末会暂停 0.5s）
❖鼻导管吸氧1 l/min时 ❖FiO2=21%+4ˣ1 l/min=25% ❖鼻导管吸氧10 l/min时 ❖FiO2=21%+4ˣ10 l/min=61% ?? ❖鼻导管吸氧20 l/min时 ❖FiO2=21%+4ˣ20 l/min=101% !!! ❖FiO2=21%+4 x 氧流量 ？？？
杜总课件
矿体空间分布与交代 岩产出关系较为密切，多 数矿体赋存在交代岩中， 大面积的碱交代作用可促 使岩体中的铀进一步活化， 预富集；而交代岩的主要 矿物又是长石，颗粒粗大， 微裂隙发育，抗压强度相 对较小，极易构造破碎， 为矿液运移、富集提供有 利空间，而交代岩又能为 矿质沉淀提供碱性环境。 是南方较为典型的碱交代 岩型铀矿床。
西侧是印支期的王仙岭岩体（γ51），矿区是燕山期 的千里山岩体（γ52-1、γ52-2），并发育北东向成群 分布的花岗斑岩脉（γ53）。
3.外带是富含W、Sn、Pb、Zn、Mo、Bi等多 元素的泥盆系中上统地层（D2t、D2q、D3s、 D3x），并大面积分布。
（一）成矿的区域地质背景条件
4.强烈的气热变质作用和围岩蚀变 ①矽卡岩化:由于第一阶段（γ52-1）似斑状黑云母花岗岩侵位 产出的接触变质作用导致碳酸盐岩石大面积的大理岩化，块 状矽卡岩化和泥砂质岩石的角岩化。 ②云英岩化:主要与第二阶段（γ52-2）的岩体侵入有关，多叠 加在原生块状矽卡岩、蚀变岩、角岩和前期岩体之上。 ③锰质矽卡岩化：主要与花岗斑岩脉群有关，分布广，强度 大，可分近接触带锰质矽卡岩和远接触带锰质矽卡岩，近接 触带锰质矽卡岩主要叠加在钨锡铋钼矿体所在的块状矽卡岩 之上，远接触带锰质矽卡岩主要发育在玛瑙山、肖梨山和横 山岭一线。 ⑤其它围岩蚀变有：硅化、绿泥石化、绿帘石化、萤石化、 金云母化、透闪石化、铁锰碳酸盐化、硫铁矿化等。
（二）不同矿床成矿 的特定地质条件
6.羊角脑矿床 位于矿田南部，直接 受QFⅤ号带及其下盘 平行发育的一组次级 构造角砾岩带（F5-1、 F5-2、F5-3等）所控制， 矿体赋存在构造夹持 部位的水云母、赤铁 矿化碎裂蚀变花岗岩 中。
二、玛瑙山多金属矿区
西侧是印支期的王仙岭岩体（γ51），矿区是燕山期 的千里山岩体（γ52-1、γ52-2），并发育北东向成群 分布的花岗斑岩脉（γ53）。
3.外带是富含W、Sn、Pb、Zn、Mo、Bi等多 元素的泥盆系中上统地层（D2t、D2q、D3s、 D3x），并大面积分布。
（一）成矿的区域地质背景条件
4.强烈的气热变质作用和围岩蚀变 ①矽卡岩化:由于第一阶段（γ52-1）似斑状黑云母花岗岩侵位 产出的接触变质作用导致碳酸盐岩石大面积的大理岩化，块 状矽卡岩化和泥砂质岩石的角岩化。 ②云英岩化:主要与第二阶段（γ52-2）的岩体侵入有关，多叠 加在原生块状矽卡岩、蚀变岩、角岩和前期岩体之上。 ③锰质矽卡岩化：主要与花岗斑岩脉群有关，分布广，强度 大，可分近接触带锰质矽卡岩和远接触带锰质矽卡岩，近接 触带锰质矽卡岩主要叠加在钨锡铋钼矿体所在的块状矽卡岩 之上，远接触带锰质矽卡岩主要发育在玛瑙山、肖梨山和横 山岭一线。 ⑤其它围岩蚀变有：硅化、绿泥石化、绿帘石化、萤石化、 金云母化、透闪石化、铁锰碳酸盐化、硫铁矿化等。
（二）不同矿床成矿 的特定地质条件
6.羊角脑矿床 位于矿田南部，直接 受QFⅤ号带及其下盘 平行发育的一组次级 构造角砾岩带（F5-1、 F5-2、F5-3等）所控制， 矿体赋存在构造夹持 部位的水云母、赤铁 矿化碎裂蚀变花岗岩 中。
二、玛瑙山多金属矿区
mechanicalventilationofcopd杜斌 ppt课件
PEEP与呼气流速
半径
PEEP
Savian C, Chan P, Paratz J. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure Level on Peak Expiratory Flow During Manual Hyperinflation. Anesth Analg 2019; 100: 1112-6
e = 2.718 k = 1/ =1/(R x C)
时间常数()
时间常数
Tau
呼出气容积 残余容积 成人(正常值)
2 x 0.10 = 0.20”
0
0%
100% 术后气管插管成人患者
5 x 0.06 = 0.30”
1
63%
37%
COPD成人患者
15 x 0.06 = 0.90”
3
COPD稳定期: PEEP
总结 对于处于稳定期的严重COPD患者, 应用
高水平的CPAP能够
降低PEEPi及肌肉活动指标 肺容积显著增加
O’Donoghue FJ, Catcheside PG, Jordan AS, Bersten AD, McEvoy RD. Effect of CPAP on intrinsic PEEP, inspiratory effort, and lung volume in severe stable COPD. Thorax 2019;57:533-539
95%
5%
ARDS成人患者
8 x 0.03 = 0.24”
ARDS患儿
5
99.9%
0.1%
5 x 0.01 = 0.05”
动态过度充盈: DHI
杜斌-全身性感染与感染性休克(1)
全身性感染与感染性休克 What is New?
北京协和医院 杜 斌
严重全身性感染与感染性休克
SIRS Sepsis Severe Sepsis Septic Shock
非特异性损伤引 起的临床反应, 满足 2条标准: T > 38C or < 36C HR > 90 bpm RR > 20 bpm WCC > 12,000/mm3 or < 4,000/mm3 or > 10%杆状核
Surviving Sepsis Campaign: Why?
过去5年间阳性结果的干预措施
严重全身性感染与感染性休克
EGDT 激素 APC 小潮气量通气策略
危重病患者的一般治疗
镇静
严格血糖控制 脱机方案
严重全身性感染 – 循证医学指南
干预措施 小潮气量通气策略 早期目标指导治疗 活化蛋白C NNT 11 6–8 16 (whole trial)
全身性感染(sepsis): 定义
一般指标 发热(核心体温> 38.3C) 体温过低(核心体温< 36C) HR > 90 bpm或超过按年龄校正的正常值> 2SD 呼吸频数 神志改变 明显水肿或液体正平衡(> 20 ml/kg/24 hr) 无糖尿病患者出现高血糖(> 120 mg/dl)
炎症指标
8 (APACHE II > 25)
强化胰岛素治疗 ACTH刺激试验无反应者小剂量激素治疗 29 7
Surviving Sepsis Campaign (SSC) Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock
北京协和医院 杜 斌
严重全身性感染与感染性休克
SIRS Sepsis Severe Sepsis Septic Shock
非特异性损伤引 起的临床反应, 满足 2条标准: T > 38C or < 36C HR > 90 bpm RR > 20 bpm WCC > 12,000/mm3 or < 4,000/mm3 or > 10%杆状核
Surviving Sepsis Campaign: Why?
过去5年间阳性结果的干预措施
严重全身性感染与感染性休克
EGDT 激素 APC 小潮气量通气策略
危重病患者的一般治疗
镇静
严格血糖控制 脱机方案
严重全身性感染 – 循证医学指南
干预措施 小潮气量通气策略 早期目标指导治疗 活化蛋白C NNT 11 6–8 16 (whole trial)
全身性感染(sepsis): 定义
一般指标 发热(核心体温> 38.3C) 体温过低(核心体温< 36C) HR > 90 bpm或超过按年龄校正的正常值> 2SD 呼吸频数 神志改变 明显水肿或液体正平衡(> 20 ml/kg/24 hr) 无糖尿病患者出现高血糖(> 120 mg/dl)
炎症指标
8 (APACHE II > 25)
强化胰岛素治疗 ACTH刺激试验无反应者小剂量激素治疗 29 7
Surviving Sepsis Campaign (SSC) Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock
酸碱平衡的临床判读——杜斌(共33张PPT)
*This is the primary abnormality
解读
酸血症 呼吸代偿 代谢性酸中毒 阴离子间隙（AG）= Na – （Cl + HCO3） 正常值= 12 2 (SD) mmol/L
AG升高
横纹肌溶解 中毒 – 甲醇 – 乙二醇 –三聚乙醛 – 水杨酸
混合性酸碱平衡紊乱
动脉血气解读
• 诊断
– 代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒
• 原因
– 慢性肾功能衰竭(代谢性酸中毒) – 呕吐 (代谢性碱中毒)
三重酸碱紊乱
• ABG
– pH 7.50, PCO2 20 mmHg, HCO3 15 mmol/L, Na 145 mmol/L, Cl 100
呼吸性碱中毒合并 代谢性酸中毒
• 诊断
– 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
• 原因
– 大量服用阿司匹林 – 中枢性呼吸性碱中毒 – 水杨酸过量相关的AG升高的代谢性酸中毒
代谢性碱中毒合并 代谢性酸中毒
• ABG
– pH 7.40, PCO2 40 mmHg, HCO3 24 mmol/L, Na 145
呼吸性碱中毒合并
2
HCO3降低
原发性呼吸性碱中毒 代慢谢性性 PC酸O中2 毒升高时H–CO3H>C45O3降低提示原发代谢性酸中毒（继发于肾衰）
PaCO 提示合并原发性 – 代酸的同时出现 < 30mmHg —— 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 计 PC算OA2G提，示如原果发A紊G 乱–20呼m吸m性ol酸/L中，毒则无(继论发P于H值肺和心H病C)O3水平如何，2都一定存在原发性代谢性酸中毒。
– PCO2慢性降低时出现HCO3 < 15 – 原发代谢性酸
物理学的历史与发展
费米在1933--‐1934年建立了beta衰变 的理论和弱相互作用理论，1935年， 汤川秀树建立了强相互作用的理论。
E. Fermi 汤川秀树教授
在1970年代，由弱电统一理论和量子色 动力学的组合而成的标准模型的理论逐 步建立了起来。这一理论的各个部分均 具有相似的数学结构，满足不同的规范 对称群，而且可以包含在一个同样结构 的更大的群下面，所以，以这样的更大 的对称群为基础的理论称为大统一理论 (Grand UnificationTheory， 简称为 GUT).
我们宇宙的演化
从另一个角度看物理
物理学
实验物理 理论物理 计算物理
物理学中的五大理论 • 牛顿力学 (经典力学) • 热力学 • 电磁学 • 相对论 • 量子力学 无一会被完全推翻. 无一百分百正确. 没有一 个理论是唯一的。
这其中最著名的当是三大发现
19世纪末的三大发现
1. 1895年,伦琴发现 X射线 . (伦琴 , W. C.Rontgen, 1845-1923,德国物理学家 , 1901年获首届诺贝尔物理 学奖) 2. 1896年 ,贝克勒尔发现放射性 . ( 贝克勒尔, H. A.Becquerel, 1852-1908, 法国物理学家, 1903同居 里夫妇一起获诺贝尔奖.) 3. 1897 , 汤姆生发现电子. (J. J. Thomson, 1856-1940,英 国物理学家, 1906 获诺贝尔物理学奖.) 卢瑟福Ernest Rutherford (1871 1937)发现了 α散射 和β散射。
经典力学
经典物理学的大厦在19世纪已经基本建 成。
由牛顿，伽利略等建立的经典力学经过 拉格朗日，哈密顿等的完善，已经成为 物理学的中心理论，而且影响着物理学 其它领域的思维方式。