动脉到动脉栓塞性脑梗死的诊断和处理
脑梗死的诊疗指南
脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。
造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
脑梗死临床路径标准住院流程
急性脑梗死介入治疗临床路径标准住院流程一、临床路径标准住院流程（机械取栓；非静脉溶栓）1、适用对象第一诊断为:163. 302］大脑动脉血栓性脑梗塞，［163. 302］血栓性偏瘫,［163. 304］大脑动脉血栓性腔隙性脑梗塞，［163. 900］脑梗死，［163. 901］多发性脑梗塞+, ［163.903］腔隙性脑梗塞+, ［163,904］小脑梗塞，［163. 906］桥脑梗塞，［163. 908］创伤性脑梗塞，［163. 908］丘脑脑梗塞。
2、诊断依据根据《中国脑血管病防治指南》（卫生部疾病控制司，中华医学会神经病学分会2007.01）脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
1）一般诊断A临床特点a多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。
b病情多在几小时或几天达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。
C临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
B辅助检查a血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。
b影响学检查：脑的影响学检查可以直观地显示脑梗死灶的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。
帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。
c头颅CT、头颅MRI、经颅彩色多普勒3、临床分型（TOAST）1）大动脉粥样硬化型；2）心源性脑栓塞；3）小动脉闭塞型；4）其他明确病因型；5）不明原因型4、选择治疗方案的依据：1）根据《中国脑血管病防治指南》（卫生部疾病控制司，中华医学会神经病学分会2007. OD o2）脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同病因、发病机制、临床分型、发病时间等确定，治疗主要是进行动脑血管造影检查、支架植入术、动脉溶栓、机械取栓。
动脉血栓性脑梗死的临床诊断
动脉血栓性脑梗死的临床诊断摘要】目的讨论动脉血栓性脑梗死诊断。
方法根据患者临床表现结合病史与检查结果进行诊断并鉴别。
结论本病诊断主要依据中、老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，安静状态下或活动中起病，病前可有反复的TIA发作，症状常在数小时或数日内达到高峰，出现局灶性的神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致。
头部CT在早期多正常，24～48小时内出现低密度病灶。
脑脊液正常。
SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断，血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。
【关键词】动脉血栓性脑梗死诊断动脉血栓性脑梗死(thrombotic cerebral infarction)又称脑血栓形成(thrombosis)，是脑梗死中最常见的类型，其中以动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见。
在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。
下面将动脉血栓性脑梗死的临床诊断分析汇报如下。
1 临床表现本病中老年患者多见，病前有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及高脂血症等。
常在安静状态下或睡眠中起病，约1／3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。
根据脑动脉血栓形成部位的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。
患者一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，可出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。
2 检查2.1血液化验及心电图血液化验包括血常规、血流变、血糖及血脂等，这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。
2.2头颅CT 脑梗死发病后24小时内，一般无影像学改变。
在24小时后，梗死区出现低密度病灶。
对于急性卒中患者，头颅CT是最常用的影像学检查手段，对于发病早期脑梗死与脑出血的识别很重要。
缺点是对小脑和脑干病变及小灶梗死显示不佳。
2.3头颅MRI 脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号，T2高信号的病变区域与CT相比，MRI可以发现脑干、小脑梗死等。
脑梗死的诊疗规范
急性脑梗死诊疗规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要,若于睡眠中起病,应以最后表现正常的时间作为起病时间。
其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。
3．用卒中量表评估病情严重程度。
常用量表有: （1）NIHSS.是目前国际上最常用量表。
⑵饮水实验。
（3)MRS评分。
⑷Essen卒中风险评分量表：(ESRS)(二）脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1）平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。
(2）多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。
(3）标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。
可识别亚临床缺血灶（4)多模式MRI:包括弥散加权成像(DWI）、灌注加权成像（PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像（SWI）等。
DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。
PWI可显示脑血流动力学状态.灌注不匹配（PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常）提示可能存在缺血半暗带。
已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗（如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者.这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。
2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。
脑梗塞
脑桥腹内侧综合征：(Foville syndrome) ①病侧面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③双眼向病变同侧同向运动不能 闭锁综合征(locked-in syndrome)： 双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话，意识 清楚，能随意睁、闭眼及眼球垂直运动 基底动脉尖综合征 眼球运动障碍(中脑)，瞳孔改变（丘脑），觉醒 和行为异常（颞叶），偏盲或皮质盲（枕叶）
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深穿支闭塞：
①丘脑膝状体动脉闭塞：（丘脑综合征） 对侧偏身感觉障碍（深感觉为主） 自发性疼痛，感觉过度，对侧轻偏瘫，可有 偏盲 ②丘脑穿动脉闭塞：（红核丘脑综合征） 病灶侧舞蹈样不自主运动， 意向性震颤、 小脑性共济失调。 对侧偏身感觉障碍 ③中脑脚间支闭塞：（Weber综合征） 同侧动眼神经麻痹， 对侧偏瘫
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(3)基底动脉血栓形成： 主干闭塞：眩晕、恶心、呕吐、 眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及 共济失调、 球麻痹、四肢瘫、昏迷，死亡 基底动脉分支闭塞综合征： 脑 桥 腹 外 侧 综 合 征 ： (Millard-Gubler syndrome) ①病侧展神经及面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③可出现对侧偏身感觉障碍
定义：相当于旧分类的“脑血栓形成 (thrombosis)”加“动脉—动脉栓塞(artery to artery embolism)”。 在颅内外大、中动 脉及其主要分支的各种原因引起的血管壁病 变的基础上发生, 以动脉粥样硬化最常见。
3
动脉血栓与栓塞
4
病因及发病机制
在长期动脉粥样硬化或其他动脉病变引起的 血管壁损伤的基础上, 血管内膜斑块、炎症、 损伤及溃疡处血小板粘附聚集, 释放各种因 子启动凝血过程, 导致局部血栓形成,使血管 腔狭窄、闭塞, 血流停滞, 供血区脑组织缺 血坏死。
脑梗塞的分型分期治疗
● LSR分型（瑞士洛桑卒中登记） ▲ 大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄 ＞ 50%或闭塞） ▲ 心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、 心梗、病窦综合征等）
脑梗塞的分型分期治疗
中山医科大学附属第一医院 神经科 黄如训
缺血
临床的病理基础
脑神经细胞损害 脑血管微循环损害
水肿 变性 坏死
血容量减少 脑能量代谢障碍
神经传递 系统代谢 紊乱
神经网络 系统机能 障碍
脑功能障 碍的症状、 体征
立论依据
一组疾病共同的临床病理状态
多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动 脉炎 ┄
● 脑梗塞的分期：缺血性脑损害的病理生理及生化改变呈
一个动态发展过程，典型的脑梗塞在临床上基本可分 几个阶段，即急性期（1个月），恢复期（2~6个月）， 后遗症期（6个月后）
分期治疗
典型的脑梗塞，主要是大、中梗塞（TACI、部分的 POCI及PACI）在临床上可按病程分为三期。
急性期（1个月）
主要影响因素：缺血速度、耐受性
病理生理
能量代谢衰竭 钙超载 兴奋性氨基酸及NO毒性 自由基损伤 酶障碍
阶段性、相互关系、平衡调节
主次转换、相互影响
缺血性损害 闭
塞
再通
复常
复流
再灌流损伤
主次转换、相互影响
水
占位效应
颅
缺
肿
内
坏
高
死
影响CSF循环
压
血
主次转换、相互影响
水
急性脑梗塞的诊断、治疗及预防(全)
2）吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干 卒中和大面积脑梗死等危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通 气。
3）血糖：脑卒中急性期高血糖常见，可以是原有糖尿病的表现或应急反应。 应常规检查血糖，当超过10mmol/L 时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制 在7.7~10mmol/L。
急性期治疗
（1）一般治疗：主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。 1）血压：急性缺血性卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。
在发病24小时内，为改善缺血脑灌注、维持较高的血压是非常重要的，通常 只当收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg时，才需要降低血压（特殊情况如高 血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外）。
患者性别：男
患者年龄：60岁 主诉：右侧肢体无力2月，加重15天。 2月前无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧嘴角歪斜，言语不能，无 其他伴随症状，1小时后急诊于当地县医院，查头颅CT无明显出血灶， 行溶栓治疗，4-5小时后右侧肢体可自行活动，嘴角歪斜好转，言语 流利，继续住院治疗，复查头颅CT：左侧尾状核、基底节区多发梗 塞灶，给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经等对症支持治疗，
生化检查
三大常规、肝肾功、电解质、血脂、凝血、甲功等检验未见明显异常。
诊断明确：急性脑梗塞；2、2型糖尿病
脑血流量的调节：虽然脑重量仅占体重的2%~3%,但正常成人全脑血流量 约800~1000ml/min,占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量占全身供给量的 20%~25%。脑组织中几乎无葡萄糖和氧的储备,当脑血供中断导致脑缺氧 时,2分钟内脑电活动停止,5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。按平均脑质量 为1500g计算,健康成人的平均脑血流量为55ml/(100g·min)。脑血流量分布不 均匀,大脑皮质可达77~138ml/(100g·min),而脑白质仅约为皮质的1/3。脑血 流量与脑灌注压成正比,而与脑血管阻力成反比,与脑血流量自动调节相关的 因素包括:脑灌注压、脑血管阻力、化学因素和神经因素等。
大面积脑梗死的诊疗和治疗
DWI
ADC
Acute 24 h
7d
30-60 d
Diffusion-Perfusion Mismatch
DWI
MTT
CBV
六、治疗
关键：急性期：控制脑水肿、防治并发症 恢复期：康复与二级预防
1. 脑水肿
治疗目旳 降低颅内压；防治脑疝形成 维持恰当旳脑灌注压；
欧洲卒中增进会卒中治疗指南-03
血管源性脑水肿：因为细胞膜离子泵失 灵、缺血缺氧连续存在，则血脑屏障被 破坏，形成血管源性脑水肿。
脑水肿发生时间
脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生， 二十四小时后最为明显，缺血性水肿72 小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和 临近区扩展，水肿连续时间一般在3～4 周。
脑水肿旳影像学体现
早期:水肿半球向对侧推移，新近旳国际研究 报导，对于脑出血患者来说，MRI显示中线推 移以10mm为界，中线移位5mm下列，有 90%旳生还机会；5-10mm旳脑水肿患者挽 救生命旳机会到达75%以上；然而，中线移位 超出10mm旳患者生还机会很小，大约10%。 这一研究不但代表了脑出血旳脱水治疗新观点， 对其他性质旳脑水肿脱水治疗和预后也有很大 旳指导意义。
缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小 时是早期及后期临床体现加重旳主要原 因
大脑中动脉完全梗死旳年轻患者
– 虽然患者经过原则旳治疗 – 脑水肿和颅内压升高可在症状出现后旳2–4
天内造成80%旳患者脑疝，甚至死亡
指南提议
1. 提议在颅内压增高造成病情恶化旳患者采用渗透压治 疗涉及那些有脑疝症状者(IV级证据，C级)
小脑半球之大面积梗塞，保守疗法死亡率 高达80％；若适时旳外科治疗，涉及脑室 引流及开颅解压术可将死亡率降至30％ (level Ⅲ到Ⅳ)。
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颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Several disseminated small lesions
Multi- microembolization
颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Small lesions in hemodynamic risk zones
Border zone infarction
其它缺血性卒中或TIA
中度高危
或 氯吡格雷
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
中危
阿司匹林
栓塞的 MRI
栓塞的MRI
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是？
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是？
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
Negative Remodeling
RR < 0.95
SchoenhEagEeMn eCtoanl.toCuirrculation 2000; 101:598-603
5 血管闭塞
栓塞性事件 血流动力学事件
症状性脑动脉粥样硬化
脑 动
TIA
脉
粥
样
硬 脑梗死 化
血流动力学性 栓塞性 混 合性
血流动力学性 栓塞性 混 合性
斑块MRI显示，血管内膜表面不完整，红色箭头为手术切口，白色箭头显示斑 块自身纤维帽破裂，蓝色箭头显示管腔内血栓形成,（H&E)*400显示血栓内 含大量包膜完整红细胞，为新鲜血栓形成，使管腔严重狭窄。
颈动脉球部扁平斑块 不均质
IV-Va型病变
VI型病变
颈动脉斑块MRI成像方法
以颈动脉分叉为中心，进行横断面扫描，范围2cm，包括四种不同对比加权图 像：PDWI,TIWI,T2WI和TOF，为了减少分析时各层面之间的相互依赖性，选取 扫描层距为2mm。这样平均每根动脉标本有12-18层图像与剥离标本的组织切 片相比较
A B
动脉到动脉栓塞脑梗死的证据（辅助检查）
易损斑块的 证据
动脉硬化的检测手段：
ANGIOGRAPHY
TCD
ANGIOSCOPY (inv.) MRI NUCLEAR SCINT
ANGIOSCOPY (inv.) MRI NUCLEAR SCINT
ANGIOSCOPY (inv.) MRI NUCLEAR SCINT
区域梗死 弥散小梗死灶
显著皮质下梗死 边缘带梗死
脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药
临床描述
危险分层
治疗方案
脑动脉支架或其他成形
极
动脉-动脉栓塞事件
高
危
缺血性卒中或TIA，伴有
1.动脉粥样硬化性动脉狭窄
2.重要危险因素（糖尿病、 冠心病、 代谢综合征、持续吸烟）
高
危
阿司匹林＋氯吡格雷
氯吡格雷 阿司匹林
动脉MRI图像与其相应的组织学结构（H&E)对照
斑块MRI显示，血管内膜表面不完整，红色箭头为手术切口，白色箭头显示斑 块自身纤维帽破裂，蓝色箭头显示管腔内血栓形成,（H&E)*400显示血栓内 含大量包膜完整红细胞，为新鲜血栓形成，使管腔严重狭窄。
动脉MRI图像与其相应的组织学结构（H&E)对照
动脉到动脉栓塞性脑梗死的 诊断和处理
赵性泉
首都医科大学附属北京天坛医院 中国医学科学院神经科学研究所
动脉粥样硬化与脑卒中
脑动脉粥样硬化引起症状的机制
血 流 动 力 学
混 合 机 制
易 损 斑 块 栓 子
脑动脉粥样硬化的临床分期
1 IMT增厚
2 3 4
斑块形成
血管重构 血管狭窄
阳性重构
Proximal Reference
Mechanisms of stroke
Perforator occlusion Artery to artery embolism
Hemodynamic mechanism
KKH, F/74 recurrent, brief, right hemipresis
Perforator occl. + art to art embolism
颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Large lesion involving the cortex
Territorial infarction
颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Subcortical lesion with or without additional smaller lesion(s)
Culprit Lesion
Positive Remodeling
RR > 1.05
EEM Contour
Remodeling Ratio (RR) = EEM area lesion / EEM area proximal reference
阴性重构
Proximal Reference
Culprit Lesion
全身循环有可能的栓子来源，不能发现栓子来源也不能除 外栓塞 （心源性）；
7. 已经明确的高度栓塞危险的围操作期事件（心脏或 大血管 手术、血管造影、血管内治疗）。
动脉到动脉栓塞脑梗死的证据（辅助检查）
结构影像学 易损斑块的
特点
证据
实验室检查 微栓子监测
动脉到动脉栓塞脑梗死的证据（辅助检查）
结构影像学 特点
栓塞的证据
1. 突然出现症状,发病时即达高峰； 2. ACA, MCA或 PCA主要分支区域皮层或皮层下梗死,缺乏同
侧血管严重狭窄/闭塞 ； 3. 临床或影像学提示多个血管分布(CNS或全身)或灰白质交
界区的梗死；
4. 在豆纹区和丘脑,梗死大于1cm应该怀疑栓塞； 5. 小脑半球梗死； 6. 在心脏、主动脉弓或大血管、伴有异常分流的静脉系统和
EBCT MRI
IVUS (inv.) MRI B-MODE US
New
Thermography, Optical Coherence Tomography , PET Raman Spectroscopy, Near-Infrared (NIR) Spectroscopy
ICA均质、强 回 声 斑 块
Subcortical infarction
颈内动脉系统脑梗死类型（Szabo分型）
Large lesion involving the cortex with additional smaller lesion(s)
Territorial infarction with fragmentation