(优选)痛风药物治疗及进展
痛风患者的酸降低西药治疗方案及使用说明
痛风患者的酸降低西药治疗方案及使用说明痛风是一种代谢性疾病，由体内尿酸代谢紊乱引起，表现为高尿酸血症，关节炎和尿酸结石等症状。
西药治疗是痛风管理的关键，其中针对降低体内尿酸水平的药物是主要的治疗手段之一。
本文将介绍痛风患者的酸降低西药治疗方案及使用说明。
一、西药治疗方案目前，主要用于痛风的酸降低药物包括尿酸生成抑制剂和尿酸排泄增加剂。
以下是常用的酸降低西药治疗方案：1. 尿酸生成抑制剂尿酸生成抑制剂通过抑制体内嘌呤核苷酸的合成，从而降低尿酸水平。
常用的尿酸生成抑制剂包括以下药物：（1）丙戊酸（Allopurinol）：该药物通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性来阻断尿酸的生成。
初始剂量为100-300毫克/日，根据尿酸水平调整剂量。
（2）费布索斯塔特（Febuxostat）：与丙戊酸类似，该药物也是通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性来降低尿酸水平。
常见的剂量为40毫克/日。
2. 尿酸排泄增加剂尿酸排泄增加剂可以提高肾脏对尿酸的排泄，从而降低体内尿酸水平。
常用的尿酸排泄增加剂包括以下药物：（1）丙苯尼酮（Benzbromarone）：该药物通过抑制尿酸的重吸收以及增加肾脏对尿酸的排泄来降低尿酸水平。
初始剂量为25毫克/日，根据尿酸水平调整剂量。
（2）洛麦地特（Lesinurad）：该药物可以通过抑制尿酸的重吸收以及增加肾脏对尿酸的排泄来降低尿酸水平。
常见的剂量为200毫克/日。
二、使用说明在使用酸降低西药治疗的过程中，需要注意以下几点：1. 医生指导下使用：痛风是一种慢性疾病，治疗需要长期进行。
因此，使用酸降低西药治疗方案前，应咨询医生并遵循医生的指导。
2. 剂量调整：每个病人的情况不同，剂量应根据尿酸水平以及身体的反应进行调整。
不要自行增减药物的剂量，以免影响疗效或出现不良反应。
3. 并发症风险：使用酸降低西药治疗方案过程中，可能会出现一些不良反应，如皮疹、胃肠道不适等。
如果出现不适症状，应及时告知医生，以便进行处理。
痛风的药物治疗临床应用与研究进展
痛风的药物治疗临床应用与研究进展摘要】通过查阅国内外的文献资料，对目前临床上常用的及正在研发中的抗痛风药物进行综述，为寻找新型的、毒副作用小的抗痛风和高尿酸血症药物提供参考，并指导临床用药。
【关键词】痛风；药物；应用；研究【中图分类号】R97 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）01-0005-02Gout clinical application and research progress of drug treatment Chen Xiaobo. The Second People's Hospital of Qnzhou City, Guangxi, Qinzhou 535000, China 【Abstract】Through the consult literature at home and abroad, summarizes the gout drug resistance that is clinically common and is developing. Provide a reference for looking for new drugs that side effects of small, gout and high uric acid hematic disease resistance, and guide clinical drug use.【Key words】The gout; Drugs; Application; Research近年来，全球痛风发病率明显增加，尤其在发达地区，我国富裕城区的痛风发病率明显高于农村。
我国普通人群患病率约为1.14%，95%为男性患者，其中台湾和青岛地区是痛风高发区[1]。
然而，目前治疗高尿酸血症的药物有限，且毒副作用大，患者常常不能耐受。
因此，随着高尿酸血症发病机制的研究不断深入，抗痛风的药物治疗和新药研发也引起了人们的重视。
痛风的诊断与治疗新进展
痛风的诊断与治疗新进展痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的慢性炎症性关节疾病，临床上常表现为急性关节炎发作及慢性关节炎、尿酸结晶沉积及相关器官损害。
近年来，随着对痛风病理机制的深入研究以及医学技术的不断进步，痛风的诊断和治疗取得了新的进展。
本文将介绍痛风的诊断与治疗的新进展。
一、诊断方法的新进展1. 临床表现综合评估痛风的临床表现多样化，包括急性发作的关节红、肿、热、痛，慢性关节炎、尿酸结晶沉积相关的石症等。
临床医生在诊断时需综合评估患者的症状，结合病史、体格检查和相关实验室检查进行判断。
2. 实验室检查的改进血尿酸水平是痛风诊断的关键指标，但它受多种因素影响，易出现波动。
近年来，血尿酸光敏法及干扰测定已应用于临床，可提高尿酸浓度的测定准确性。
此外，C-反应蛋白和红细胞沉降率等炎症指标的检测也有助于痛风的诊断。
3. 免疫学技术进展免疫学技术的进步为痛风的诊断提供了有力工具。
例如，尿酸结晶的免疫荧光显微镜检查可直接观察尿液中的尿酸结晶，有助于确定尿酸结晶性痛风的诊断。
此外，尿酸结晶相关的免疫学检测还可用于评估病情的严重程度和预后。
二、治疗方法的新进展1. 药物治疗痛风的药物治疗主要包括抗炎治疗和尿酸降低治疗。
近年来，全身性和局部性的抗炎药物不断涌现，并逐渐应用于痛风的治疗中。
同时，尿酸降低治疗方面的药物也不断更新。
新型药物如非甾体抗炎药、可溶性尿酸转运蛋白抑制剂和尿苷酸合成酶抑制剂等具有较高效果和较低副作用，成为痛风治疗中的新选择。
2. 生活方式干预生活方式的干预在痛风的治疗中起着重要作用。
合理的饮食习惯和体重控制对痛风的预防和治疗都具有重要意义。
近年来，营养学、生活习惯和运动学等领域的研究为痛风患者提供了更加科学合理的生活方式干预方案。
3. 综合治疗策略痛风是一种慢性疾病，综合治疗策略包括早期诊断、治疗和预防复发等方面。
在新进展中，痛风临床研究不断开展，为痛风治疗提供了更加详尽和全面的指导。
临床医生通过精确的诊断和多元化的治疗手段，可以制定个体化的治疗方案，提高痛风治疗的成功率。
治疗痛风的常用药物
治疗痛风的常用药物（1）吲哚美辛（Indometacin）：又称消炎痛。
每片25mg。
口服，首剂50mg～100mg，以后每次50mg，一日3次，饭后即服或临睡前服用，或遵医嘱。
有效后迅速减量并停止服用。
本品口服吸收完全，服药后1－4小时血药浓度达峰值，血浆半衷期变化较大，平均为4.5小时。
若与食物同服，药物吸收虽较慢，但吸收率不受影响。
直肠给药比口服给药更易吸收，吸收入血后，99%与血浆蛋白结合，血浆半衰期5～10小时，个体差异较大，同一个体也常有变异。
本品部分经肝脏代谢，主要经肾脏排泄，少量从胆汁排出，大乳汁中也有排出。
本品不能经过透析消除。
（2）双氯酚酸钠（SodiumDiclofenac）1）英太青。
每个胶囊中共含双氯芬酸钠50mg。
口服，每次50mg，每日2次，或遵医嘱。
本品口服后在胃肠道吸收良好，吸收快而完全，若与食物同服则降低吸收率，但由于肝脏的首过代谢作用，损失约40%～5 0%。
空腹服药后于2～3小时达到血浆高峰浓度，若与食物同服，6小时达到血浆峰值。
血浆半衰期为1～2小时，65%从尿液中排泄，35%从胆汁，粪便中排出，在1.2～2小时排泄完，长期应用无蓄积性。
2）戴芬：每个胶囊中共含双氯芬酸钠75mg。
成人常用剂量为每次75mg，每日一次，必要时可增加至每日两次。
口服后大约有服药后1小时即达到血浆高峰浓度，然后血浆浓度平稳下降。
本品长处是：①更快更可靠的初始吸收；②血药浓度稳定，个体差异小；③更少受进食的影响。
3）奥湿克：为肠衣片，每片含有双氯酚酸钠50毫克。
外层含米索前列醇200微克。
米索前列醇用于预防非甾体类抗炎药诱发的胃或十二指肠溃疡。
每次服一片，天天2～3次。
药片应完整吞服，不能嚼碎。
4）扶他林：75mg/片。
每次75mg，一日一次。
最大剂量每日150mg，分二次服或遵医嘱。
药片应完整吞服，不能嚼碎。
（3）布洛芬（Ibuprofen）：每片100mg或200mg。
口服成人每次200mg，每日三次，饭后服用。
痛风的病因分析与治疗方法
痛风的病因分析与治疗方法痛风是一种代谢性疾病，其主要特征是尿酸代谢紊乱导致关节和软组织的沉积，引发急性关节炎和慢性关节损伤。
尽管这个疾病在现代医学中并不罕见，但仍然存在一些误解和不准确的信息。
因此，本文将探讨痛风的详细病因分析以及当前有效的治疗方法。
一、病因分析1. 尿酸产生过多: 尿酸是由嘌呤代谢产生的代谢物。
当身体对嘌呤摄入过多或过快时，机体无法有效排除其中的尿酸，导致尿酸浓度升高。
富含嘌呤的食物如动物内脏、肉类、海鲜等摄入过多会加重尿酸生成。
2. 尿酸排泄障碍：另一个常见原因是尿酸在体内不能充分排出，导致血液中尿酸浓度升高。
这可能与肾脏功能障碍或药物的干扰有关。
二、治疗方法1. 药物治疗:（1）非类固醇抗炎药(NSAIDS): NSAIDS 是缓解急性关节炎和减轻相关疼痛的常用药物。
但长期使用可能导致胃肠道问题，因此需要在医生指导下使用，并遵循适当剂量。
（2）可溶性尿酸合成抑制剂：这些药物可以抑制嘌呤代谢中尿酸的合成。
丙戊酸、阿洛普尿酸和费布索都是这类药物的代表，且已被广泛应用于治疗过多产生尿酸的患者。
（3）尿酸排泄增强剂: 存在尿酸排泄不畅的患者可以采取这种治疗方式。
目前，最常见的药物包括利尿剂和别嘌呤内脏转运通道钾离子通道 (URAT1) 的抑制剂。
2. 膳食调控:（1）限制含嘌呤食物：以控制摄入富含嘌呤食品为主，如动物内脏、肉类和海鲜等。
建议每天嘌呤摄入量不超过150-200mg。
（2）增加水果和蔬菜的摄入：适当增加水果和蔬菜的摄入可以稀释血液中的尿酸浓度，并提供丰富的维生素和抗氧化剂来降低痛风发作的风险。
（3）限制酒精和含糖饮料：酒精会干扰尿酸排泄，而含糖饮料则与尿酸合成相关。
因此，减少或避免这些食物有助于控制痛风。
3. 体重管理:肥胖是痛风发作的一个重要因素。
体重过大会增加尿酸生成并使其排泄受到阻碍。
因此，通过减少体重可以显着降低尿酸浓度，减少关节损伤的发生。
4. 合理运动:适度的锻炼对于促进新陈代谢、控制体重以及改善关节灵活性非常有益。
药学综合与技能丨十二种疾病的药物治疗（痛风的药物治疗）
药学综合与技能丨十二种疾病的药物治疗（痛风的药物治疗）痛风的概述痛风又称“帝王病”或“富贵病”，其与“酒肉”的关系密切。
痛风由体内嘌呤代谢异常所致，当血尿酸过高时，尿酸钠盐将过饱合而形成结晶体，沉积于关节、软组织、软骨及肾等体温较低的部位，而致关节炎、尿路结石及肾疾病，称为痛风。
痛风的高危因素有：①酗酒、进食高嘌呤饮食等；②有家族遗传史及肥胖者；③共患高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病、肥胖症；④服用噻嗪类利尿剂、胰岛素、青霉素、环孢素、阿司匹林等药；⑤创伤与手术。
体内嘌呤的来源有3个途径：（1）合成途径自然界以嘌呤碱的形式存在，含于DNA和RNA 中，DNA和RNA中所含嘌呤碱主要为腺嘌呤和鸟嘌呤，它们氧化后成次黄嘌呤和黄嘌呤，再进一步氧化成尿酸。
嘌呤碱（腺嘌呤和鸟嘌呤）次黄嘌呤和黄嘌呤尿酸（腺鸟变成次黄尿）（2）回收途径核苷酸分解产生嘌呤碱可重新被肾脏回收利用。
（3）饮食途径摄入含高嘌呤食物（动物的心肝肾脑、蛤、蚝、蚌、鱼卵、啤酒、肉脯、肉汁、沙丁鱼、酵母、肉精、干贝、鱼子、凤尾鱼、鲱鱼、大比目鱼、鲤鱼、野鸡、鹅、鸽、鹌鹑、火鸡、扇贝肉、咸猪肉、干豌豆、干豆、鸡汤、肉汤）等。
高尿酸血症和痛风与心血管不良事件、高血压、糖尿病、脑卒中密切相关：尿酸是高血压发病和长期血压变化的独立预测因素；高尿酸血症可损伤胰岛β细胞功能，加重胰岛素抵抗状态，导致糖耐量异常和糖尿病。
痛风的类型与临床表现（一）痛风的类型痛风可分为原发性和继发性痛风两种。
1.原发性痛风常有家族遗传史，是一种先天性代谢缺陷，主要是体内嘌呤的合成过多，产生过多的尿酸，其中部分患者的尿酸排除过少。
体内嘌呤合成过多的原因（看看即可）有：①体内的谷胱甘肽还原酶过多，最终使1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）数量增加，促进嘌呤核苷酸的合成；②谷氨酸脱氢酶缺陷或不足；③磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶缺陷，以致次黄嘌呤核苷酸的合成调节失常，导致嘌呤核苷酸的合成过多；④次黄嘌呤、鸟嘌呤磷酸核糖转移酶的活性降低，限制了游离的嘌呤碱基转变为核苷酸，有利于嘌呤碱分解而生成尿酸。
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肝肾功能损害
总结词
痛风药物可能对肝肾功能产生损害，导致肝功能异常、肾功能不全等。
详细描述
肝肾功能损害是痛风药物治疗中较为严重的副作用之一，主要是由于药物在肝脏和肾脏 代谢和排泄过程中产生的毒性物质对肝肾细胞的损伤。症状可能包括肝功能异常、肾功 能不全、尿蛋白阳性等。如果发生肝肾功能损害，应立即停药并就医，进行相应的治疗
定期监测和评估治疗效果
在治疗过程中，定期监测患者 的病情变化和药物不良反应， 及时调整治疗方案和药物剂量。
通过实验室检查和相关指标的 监测，评估治疗效果和病情控 制情况，为后续治疗提供依据。
与患者保持良好沟通，了解其 病情变化和自身认知情况，提 高治疗的依从性和治疗效果。
06 痛风患者的生活方式和饮 食习惯建议
联合用药
在治疗过程中，根据患者的具体 情况，合理联合使用不同种类的 痛风药物，以提高治疗效果和减
少单一药物的副作用。
通过联合用药，可以同时针对痛 风的不同病理生理环节，实现多 靶点治疗，提高治疗的有效性和
安全性。
注意药物之间的相互作用和配伍 禁忌，避免不良反应的发生，确 保联合用药的安全性和有效性。
痛风的发病机制涉及炎症反应、免疫应答 和细胞凋亡等多个方面，其中炎症反应是 痛风发病过程中的核心环节。
02 痛风药物治疗的重要性
控制痛风症状
痛风急性发作期
通过药物治疗迅速缓解疼痛、红肿等症状，提高患者生活质 量。
痛风慢性期
长期药物治疗有助于控制痛风石形成，减轻关节损害，预防 关节畸形。
预防痛风发作
详细描述
秋水仙碱通过抑制中性粒细胞的活性 和趋化作用，减少炎症细胞的浸润， 从而缓解关节炎症和疼痛。但秋水仙 碱具有一定的毒性，需要在医生指导 下使用。
痛风的用药及急性期治疗
一、降尿酸西药分类/作用机制/使用原则：常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成和促进尿酸排泄两类。
可通过24小时尿尿酸检测，来明确尿酸生成过多还是排泄过少。
如果测出来尿中24小时尿酸明显增高，说明是尿酸合成过多，就应该选用抑制生成的药物；如果尿中24小时尿尿酸水平低于600mg/d，那就是排泄减少，可以选择使用促排药。
抑制尿酸生成药物—通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成（别嘌醇和非布司他）别嘌醇用法用量：需从小剂量起始。
成人初始剂量50～100 mg／d，每2～5周测血尿酸水平1次，未达标患者每次可递增50～100 mg，最大剂量600 mg／d。
肾功能不全患者起始剂量每日不超过 1.5 mg ／eGFR(估算的肾小球滤过率)。
肾脏病3-4期患者推荐剂量为50～100 mg／d；肾脏病5期患者禁用。
不良反应包括胃肠道反应、皮疹、肝损害、骨髓抑制。
剥脱性皮炎属严重超敏反应与HLA-B*5801 阳性密切相关。
非布司他用法用量：初始剂量20～40 mg／d，2～5周后血尿酸不达标者，逐渐加量，最大剂量80 mg／d。
轻中度肾功能不全(G1～3期)患者无需调整剂量，重度肾功能不全(CKD4—5期)患者慎用。
促尿酸排泄药物—苯溴马隆抑制肾小管尿酸转运蛋白-1(URATl)，抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄。
用法用量：起始剂量 25～50 mg/d，2-5 周后根据血尿酸水平调整剂量至75 mg/d 或 100 mg/d，早餐后服用；可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，eGFR 20～60 ml/(min·1.73 m^2)患者推荐 50 mg ／d。
eGFR<20ml/(min·1.73m^2)或尿酸性肾石症患者禁用。
不良反应：有“严重细胞溶解性肝损”的风险。
在使用促尿酸排泄药物时，一定要大量饮水，心肾功能正常者维持尿量2000 ml以上，同时口服碱性药物如碳酸氢钠1-2g，3次/日)碱化尿液，将尿液pH值调整至 6.2～6.9，以增加尿酸在尿液中的溶解度，从而避免尿酸盐在肾间质及尿道中形成结晶。
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概述
➢ 痛风是长期嘌呤代谢紊乱，及（或）尿酸排泄减少，所引 起的一组特异性、代谢性疾病。
➢ 痛风是以尿酸钠晶体在关节及其周围组织沉积为特征的关 节炎。高尿酸血症被认为是发生痛风的前期状态[1]，然而并 非所有高尿酸血症患者都会发展为痛风。
➢近年来随着人们生活水平的提高，痛风和高尿酸血症的发 病率呈上升趋势，在我国的患病率约为0.15％--0.67％。
0.5mg(1-2h) 症状缓解或出现不良反应 以6mg为极限
以后改0.5mg 3 次/d维持
0.6mg
0.6mg 1~2 次/d
0.5mg
0.5mg 3 次/d
➢注意：在使用秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎时，应避免与别嘌醇同用， 因为在急性发作期，别嘌醇促使尿酸结晶溶解会加重疼痛症状，应在平稳期 服用别嘌醇等药物控制尿酸水平。
②预防急性关节炎复发；
③纠正高尿酸血症，促使组织中沉积的尿酸盐晶体溶解， 并防止新的晶体形成，从而逆转和治愈痛风；
④治疗其他伴发的相关疾病。
非药物治疗
概述
痛风的防治靶点示意图：
药物治疗
1、非甾体抗炎药(NSAIDs)
急
2、秋水仙碱
性
发
作
3、糖皮质激素
期
4、IL-1 抑制剂
非甾体抗炎药(NSAIDs)
芬酸等常用。
吲哚美辛：对关节的肿痛有良效。75-150mg/d, 分3次服用。还有舒林酸、阿西美辛，前者较适 用老年患者及肾功能有损害的患者。
布洛芬：疗效好，不良反应少，是常用于治疗关 节肿痛的药物。剂量1.2-3.2mg/d,分3-4次服用。 芬必得是其缓释制剂，服用方法为300mg,每日2次。
➢ 痛风的自然病程可分为急性发作期、间歇发作期、慢性 痛风石病变期。
➢ 5%-18.8%高尿酸血症发展为痛风
➢ 1%痛风患者血尿酸始终不高
➢ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病 (只有特征性关节炎伴高尿酸血症时，才有助于痛风的
临床诊断)
痛风治疗的目的：
①迅速有效地缓解和消除急性发作症状；
艾瑞昔布：艾瑞昔布是我国自主研发新一代非甾体抗炎药， 已进入二期临床的一种高度选择性COX-2抑制剂。它主要抑制 COX-2，从而抑制炎性前列腺素的产生，抑制炎症。它较少抑 制COX-1，因此很少影响生理保护功能。抗炎镇痛作用良好， 副作用很少。
秋水仙碱
作用机制：本品可能是通过减低白细胞活动和吞噬作用及减 少乳酸形成从而减少尿酸结晶的沉积，减轻炎性反应，起 到止痛作用。主要用于急性痛风，对一般疼痛、炎症和慢 性痛风无效。
非甾体抗炎药(NSAIDs) 选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂：
➢ 作用机制：通过抑制了COX、减少前列腺素（PG）和血 栓素的生成而发挥解热镇痛抗炎作用。
Cox-2为诱导酶，主要存在于炎症部位，对炎症中的PGs 释放起主导地位。此类药对Cox-1抑制较弱，对 Cox-2抑 制较强。
➢ 代表药物：罗非昔布、塞来昔布、依托考昔、艾瑞昔布
概述：
➢ 各种NSAIDs均可有效缓解急性痛风症状，治疗急性痛 风的首选药物，可以有效缓解90%患者的疼痛，5 ~7 d 后 症状缓解。
➢ 作用机制：这类药物主要通过抑制环氧化酶的活性而发 挥抗炎作用。
➢ 研究显示，NSAIDs 药物之间的疗效无显著性差异[1]。 此类药物间不能联合使用；且应注意用药个体化；初始时 必须给予足量NSAIDs 并且随着症状的消退逐渐减小剂量 。研究表明，口服依他昔布 120 mg qd 治疗急性痛风，其 疗效与口服吲哚美辛 50 mg tid 的疗效相当。
双氯芬酸：剂量75-150mg/d,分3次服用。除胃肠 道不良反应外偶可出现一过性的转氨酶升高及皮 疹。
美洛昔康：既达到治疗效果又使不良反应降低。 剂量7.5-15mg/d,分1-2次服用。
不良反应：主要为胃肠道症状，也可能加重肾 功能不全、影响血小板功能等。必要时可加用 胃保护剂，活动性消化性溃疡禁用，伴肾功能 不全者慎用。
非甾体抗炎药(NSAIDs)
罗非昔布：长时间大剂量应用罗非昔布引起心肌梗 死和脑卒中的发病危险，导致该药在2004 年从全球 市场撤市。
塞来昔布：受“万络事件”影响，塞来昔布2005 年销 售额大跌。随着疗效及安全性得到认可，塞来昔布 用量逐步恢复。
非甾体抗炎药(NSAIDs)
依托考昔：依托考昔是一种镇痛药物，其性能较传统的非甾 体抗炎药(NSAIDs)有所提高，是唯一已经证实的治疗急性痛风 性关节炎有效的昔布类药物。
非甾体抗炎药(NSAIDs)
优点：
➢ 胃肠道不良反应降低了50%，而临床疗效不亚于非选择性 NSAIDs。 ➢ 患者对这类药物耐受性好，而且安全性高、预期疗效强。
缺点：
➢ COX-2 抑制剂可能引起严重的心血管不良反应，其使用 范围也受到一定的限制。1998 年和1999 年，根据COX 理论 开发的两个昔布类特异性COX-2 抑制剂相继诞生了。第一个 是辉瑞公司的塞来昔布（商品名：西乐葆），另一个就是默 沙东公司的罗非昔布（商品名：万络）。
C.ronstein BN， Terkeltaub R. The inflammatory process of goutand itstreatment[J]．Arthritis Res Ther，
2006，8（3）：51-53.
非甾体抗炎药(NSAIDs) 非选择性NSAIDs：吲哚美辛、布洛芬、双氯
不良反应：秋水仙碱不良反应较多，主要是严重的胃肠道反 应，也可引起骨髓抑制、肝细胞损害、过敏、神经毒性等 。不良反应与剂量相关，肾功能不良者应减量使用。
秋水仙碱
中国痛风药物治疗指南与ACR对照：
规格 首剂
1h后剂量
12h后剂量
中国 1.0mg 1.0mg
ACR
1.2mg 1.2mg
1.0mg 1.0mg
张照伟，傅继华. 痛风的药物治疗新进展[J]. 安徽医药，2011，15（4）：408-410.
痛风的发病机制
高尿酸症的定义
➢ 高尿酸血症（HUA）:是指在37 0C 时血清中尿酸含量 男性超过：420umol/L（7.0mg/dl） 女性超过：357umol/L（6.0mg/dl）
➢ 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度 时尿酸盐沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 ➢理想的尿酸浓度为： 300umol/L