痛风治疗进展论文：痛风治疗进展
痛风研究进展
痛风研究进展时代的进步和经济的发展，人们的生活水平也在不断地提高。
随着人们的饮食结构在日益地改变，痛风的发病率也在逐渐地上升。
痛风的出现和人们的种族、饮食习惯、职业性质以及生活环境等等息息相关。
近年来，伴随着医疗卫生事业的进步，对痛风的研究也在逐步增多。
因此，笔者现将有关痛风的研究进展综述如下。
1.痛风及其发病机制1.1痛风的相关理论痛风主要是由于单钠尿酸盐在体内所沉积从而引起晶体相关类的关节性病。
如果人体内的尿酸排泄不正常，就极易导致高尿酸症状的出现。
根据相关数据调查显示，2012年，我国的痛风发病率呈现上升的趋势，普通人群的患病率约为1.18%[1]。
由于我国的地区人口分布具有地域性差异，台湾地区和北方的青岛地区痛风的发病机率远远高于其它地区。
痛风主要包括了急性发作性关节炎、痛风石性关节炎以及尿酸性尿路结石，病症严重的患者还有可能出现部分关节残疾和肾功能受到影响。
同时，痛风还会出现一系列的并发症，例如高血压、腹型肥胖以及心血管疾病等等。
痛风的发生不仅和患者的年龄有关，而且还和患者的性别、身体状况有关。
患者一般为中老年人居多，男性患者患痛风疾病的概率远远大于女性。
根据不同的发病原因，痛风可以分成两种：（1）原发性，指的是在排除其他疾病影响的基础上，因为先天性的尿酸排泄不通畅所引起的。
因此，原发性痛风主要和先天性因素有关。
（2）继发性，指的是由于肾脏的原因或者其他药物所引起的尿酸排泄减少以及骨髓增生性等疾病。
1.2痛风疾病的发病机制在人体血液中大部分的尿酸主要是以钠盐的形式[2]。
急性痛风性关节炎主要是因为尿酸的浓度超过了标准值，呈现一种过于饱和的状态。
如果尿酸钠微结晶沉淀在关节组织中，就会出现一系列的炎症反应，从而造成关节损伤。
尤其是血尿酸一直处于超饱和状态，就很容易形成结晶状态。
有些患者虽然没有发生急性痛风性关节炎，但是有些痛风石患者也没有急性痛风性关节炎的发病记录。
急性痛风性关节炎的发生还和患者的饮食情况以及过度劳累有关。
痛风病的研究进展
痛风病的中西医研究进展摘要:近年来痛风症及其前期的高尿酸血症发病率逐年上升，人们对其病因、病机和治疗手段的研究也日益增多,本文将从中、西医的角度对近年来的相关研究作一综述。
关键词:痛风；高尿酸血症;The western medicine and traditional Chinese medicine research progress of gout ABSTRACT: The incidence of gout and hyperuricemia the early stage of gout are increased steadily in recent years, the study of its etiology，pathogenesis，and treatment is also increasing，this text reviewed the recent studies on gout and hyperuricemia of western medicine and traditional Chinese medicine.KEY WORD: Gout；hyperuricemia；痛风一词起源于拉丁文（gutta）意为“一滴”侵害衰弱关节的恶性体液，是嘌呤类物质代谢紊乱,血尿酸浓度持续增高导致尿酸盐结晶沉积软组织所致的一组代谢性疾病。
临床上表现为高尿酸血症、痛风性急性关节炎、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节炎畸形，常累及肾，引发慢性间质性肾炎和肾尿酸结石，痛风性关节炎常为该综合征的首发表现。
痛风的生化标志是高尿酸血症，与高血压、高血脂、动脉粥样硬化、肥胖、胰岛素抵抗的发生密切相关，已成为威胁人类健康的严重代谢性疾病［1］，据统计我国普通人群中高尿酸血症患病率约为10%[2］,它已成为当今社会最常见的代谢病之一。
因此，其发病机制及药物治疗和新药研发已越来越引起人们的重视，加之近年来尿酸重吸收及分泌的分子机制被阐明,针对该靶点的药物开发引起许多学者的兴趣。
痛风治疗进展论文
痛风治疗进展【中图分类号】r969.4 【文献标识码】b 【文章编号】1672－3783(2011)06－0439－01痛风是由于嘌呤代谢紊乱引起的一组可侵犯关节，肾脏等组织的临床综合征，在我国随着高嘌呤饮食的逐渐增多，高尿酸血症和痛风的患病率也逐渐增加，报道显示，我国高尿酸血症的患病率男性和女性分别为16.85%-18.32%和 7.88%-9.30%，而痛风的患病率男性和女性分别为0.83%-1.98%和0.07-0.72[1-3]。
近几年，有关痛风的治疗取得一些进展，现综述如下。
1 影响尿酸代谢的因素1.1 饮食：高胰岛素血症可刺激肾小管钠离子与氢离子交换，在增加氢离子排泌的同时，增加尿酸重吸收，而导致血尿酸升高，通过减轻体重及低蛋白饮食可增加机体对胰岛素的敏感性，有利于尿酸的排泄。
一直以来医生都建议痛风患者低嘌呤、低蛋白饮食，但是，低嘌呤食物多为高碳水化合物和饱和脂肪酸，这些食物会降低机体对胰岛素敏感性，对尿酸的排泄不利。
故有学者提出应重新评价痛风患者的饮食结构，建议应限制碳水化合物摄入，按比例增加蛋白质及不饱和脂肪酸的摄入，提高机体对胰岛素的敏感性，从而促使血尿酸排出[4]。
乙醇代谢能使血乳酸浓度增高，而乳酸可抑制肾小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。
另外，乙醇还能促进腺嘌呤核苷酸转化，使尿酸合成增加。
因此，痛风患者必须严格忌酒，包括忌含有大量嘌呤的啤酒。
1.2 药物影响许多药物可影响尿酸排泄。
噻嗪类利尿剂，一方面其利尿作用可促进尿酸排泄，但同时噻嗪类利尿剂会减少肾小管对尿酸的分泌，结果反而引起血尿酸升高。
氯沙坦有促进尿酸排泄作用，能降低血尿酸水平，与双氢克噻嗪合用时，可对抗双氢噻嗪的引起的尿酸潴留。
阿司匹林在小剂量时抑制尿酸盐从肾小管分泌，使血尿酸水平增高，大剂量时(大于3g/d)时抑制肾小管对尿酸的重吸收而增加尿酸的排泄。
caspi d等研究表明，无肾脏疾患的老年人服用阿司匹林75mg/d，1周后肾功能和尿酸代谢即有明显改变，尿酸排泄减少，但当剂量增加至150mg/d和325mg/d后，尿酸排泄逐渐恢复到接近原始水平[5]。
痛风的药物治疗临床应用与研究进展
痛风的药物治疗临床应用与研究进展摘要】通过查阅国内外的文献资料，对目前临床上常用的及正在研发中的抗痛风药物进行综述，为寻找新型的、毒副作用小的抗痛风和高尿酸血症药物提供参考，并指导临床用药。
【关键词】痛风；药物；应用；研究【中图分类号】R97 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）01-0005-02Gout clinical application and research progress of drug treatment Chen Xiaobo. The Second People's Hospital of Qnzhou City, Guangxi, Qinzhou 535000, China 【Abstract】Through the consult literature at home and abroad, summarizes the gout drug resistance that is clinically common and is developing. Provide a reference for looking for new drugs that side effects of small, gout and high uric acid hematic disease resistance, and guide clinical drug use.【Key words】The gout; Drugs; Application; Research近年来，全球痛风发病率明显增加，尤其在发达地区，我国富裕城区的痛风发病率明显高于农村。
我国普通人群患病率约为1.14%，95%为男性患者，其中台湾和青岛地区是痛风高发区[1]。
然而，目前治疗高尿酸血症的药物有限，且毒副作用大，患者常常不能耐受。
因此，随着高尿酸血症发病机制的研究不断深入，抗痛风的药物治疗和新药研发也引起了人们的重视。
痛风的诊断与治疗新进展
痛风的诊断与治疗新进展痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的慢性炎症性关节疾病，临床上常表现为急性关节炎发作及慢性关节炎、尿酸结晶沉积及相关器官损害。
近年来，随着对痛风病理机制的深入研究以及医学技术的不断进步，痛风的诊断和治疗取得了新的进展。
本文将介绍痛风的诊断与治疗的新进展。
一、诊断方法的新进展1. 临床表现综合评估痛风的临床表现多样化，包括急性发作的关节红、肿、热、痛，慢性关节炎、尿酸结晶沉积相关的石症等。
临床医生在诊断时需综合评估患者的症状，结合病史、体格检查和相关实验室检查进行判断。
2. 实验室检查的改进血尿酸水平是痛风诊断的关键指标，但它受多种因素影响，易出现波动。
近年来，血尿酸光敏法及干扰测定已应用于临床，可提高尿酸浓度的测定准确性。
此外，C-反应蛋白和红细胞沉降率等炎症指标的检测也有助于痛风的诊断。
3. 免疫学技术进展免疫学技术的进步为痛风的诊断提供了有力工具。
例如，尿酸结晶的免疫荧光显微镜检查可直接观察尿液中的尿酸结晶，有助于确定尿酸结晶性痛风的诊断。
此外，尿酸结晶相关的免疫学检测还可用于评估病情的严重程度和预后。
二、治疗方法的新进展1. 药物治疗痛风的药物治疗主要包括抗炎治疗和尿酸降低治疗。
近年来，全身性和局部性的抗炎药物不断涌现，并逐渐应用于痛风的治疗中。
同时，尿酸降低治疗方面的药物也不断更新。
新型药物如非甾体抗炎药、可溶性尿酸转运蛋白抑制剂和尿苷酸合成酶抑制剂等具有较高效果和较低副作用，成为痛风治疗中的新选择。
2. 生活方式干预生活方式的干预在痛风的治疗中起着重要作用。
合理的饮食习惯和体重控制对痛风的预防和治疗都具有重要意义。
近年来，营养学、生活习惯和运动学等领域的研究为痛风患者提供了更加科学合理的生活方式干预方案。
3. 综合治疗策略痛风是一种慢性疾病，综合治疗策略包括早期诊断、治疗和预防复发等方面。
在新进展中，痛风临床研究不断开展，为痛风治疗提供了更加详尽和全面的指导。
临床医生通过精确的诊断和多元化的治疗手段，可以制定个体化的治疗方案，提高痛风治疗的成功率。
治疗痛风药物研究进展
ｔ ｉ ｖ ｅ ｎ ｅ ｓ ｓ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｓ ｉ ｄｅ — ｅ ｆｅ ｃ ｔ ｓ ｎ ｅ ｅ ｄ ｆ ｕ ｒ ｔ ｈ ｅ ｒ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｖ ｅ ｒ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ． Ｔｈ ｅ ｃ ｏ ｍｍｏ ｎ ｌ ｙ ｕｓ ｅ ｄ ａ ｎｔ ｉ — ｇ ｏ ｕ ｔ ｄｒ ｕｇ ｓ ｏ ｒ ｎ ｅ ｗ ｄ ｒ ｕ ｇ ｓ ｕ ｎｄ ｅ ｒ ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｉ ｎ ｃ ｌ ｕ ．
药学 实 践 杂 志
１ ４
２ ０ １ ３年 １月 ２ ５ 日第 ３ １卷 第 １ 期
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｐ ｈ ａ ｒ ｍａ ｃ ｅ ｕ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ Ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ｅ ， Ｖｏ １ ． ３ １，Ｎｏ ． １， Ｊ ａ ｎ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ５， ２ ０ １ ３
治ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疗 痛 风 药 物 研 究 进 展
徐 － ｉ ｓ ， 陈海 生（ 第二军医大学 药学 院天然药物化学教研室 ， 上海 ２ ０ ０ ４ ３ ３ ）
［ 摘要 ］ 随着人们生活水平的提高 ， 痛 风 的发 病 率 不 断 上 升 并 出 现 低 龄 化 ， 寻 找 高 效 低 毒 的抗 痛 风 药 物 成 为 当务 之 急 。 目前 ， 对于痛风的常规治疗仍以西药为主 ， 这 些 药 物 以不 同 的 作 用 机 制 达 到 缓 解 或 治 疗 痛 风 的 目的 ， 但ｌ 临床 发 现 它 们 都 具 有
药 物 治疗 潜 在 危 害 和处 理方 法 ， 归 纳 抗 高 尿 酸 血症 或 痛 风 的 中 药 研 究 ， 为开发 新型抗痛 风药物提 供有效途 径 ， 并 对 抗 痛 风 新
药 的 研 发 进行 了展 望 。
痛风——论文
痛风岳阳职业技术学院护理学院涉外护理系（3）09-1班邓若兰人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减用中医药在痛风临床上取得进展性突破，应用中医四联修复激活疗法通过调和气血,滋肾驱风，活血化瘀，软坚散结治疗进展突破，无论病史长短，患病年龄大小，均15—30天见效,症状逐渐消失，治愈后不易复发。
结果临床应用3658例，少则2—3周期,症状全部消失,6个月至3年随访，无1例复发。
关键词：痛风、症状、并发症、原因剧烈疼痛，一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒.痛风初期,发作多见于下肢.痛风可引起肾脏损害：痛风可以出现肾脏损害。
据统计，痛风病人 20 % —25 %有尿酸性肾病,而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为 100 %。
它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。
耳轮和关节周围，我们的肉眼就可以看到。
还有些痛风石沉积在肾脏,引起肾结石，诱发肾绞痛。
痛风药对于一般人认为，并没有严重的副作用，但事实并非如此。
近年，痛风药引起的严重副作用的报道并非少数,如台湾棒球队主教练徐生明，在雅典奥运会上，服用痛风药物引起肾衰竭,只能告别奥运会.最后不得不走上换肾之路，以摆脱长期洗肾的痛苦。
痛风病本身不会导致尿毒症、肾衰竭，可是痛风药物会对肝肾造成严重损害，引发尿毒症和肾衰竭的产生.由于药物存在副作用，因此不得不防。
预防方法是注意出现某种副作用之前的一些蛛丝马迹，也就是警示症状，如此时停止使用或改用其他药物以及治疗方法,严重副作用就可以避免。
5.急性关节炎精神紧张、过度疲劳,进食高嘌呤饮食、关节损伤、手术、感染等为常见诱因. 起病急骤，多数患者在半夜突感关节剧痛而惊醒，伴以发热等全身症状。
早期表现为单关节炎，以第一跖趾及胟趾关节为多见，其次为踝、手、腕、膝、肘及足部其它关节。
若病情反复发作,则可发展为多关节炎 ,受累关节红、肿、热、痛及活动受限,大关节受累时常有渗液.伴有发热 ,体温可达38～39℃，有时出现寒战、倦怠、厌食、头痛等症状。
痛风——论文
痛风岳阳职业技术学院护理学院涉外护理系（3）09—1班邓若兰是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出年利用中医药在痛风临床上取得进展性突破，应用中医四联修复激活疗法通过调和气血，滋肾驱风，活血化瘀，软坚散结治疗进展突破，无论病史长短，患病年龄大小，均15-30天见效，症状逐渐消失，治愈后不易复发。
结果临床应用3658例，少则2-3周期，症状全部消失，6个月至3年随访，无1例复发。
关键词：痛风、症状、并发症、原因剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。
痛风初期，发作多见于下肢。
痛风可引起肾脏损害：痛风可以出现肾脏损害。
据统计，痛风病人 20 ％—25 ％有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为 100 ％。
它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。
如耳轮和关节周围，我们的肉眼就可以看到。
还有些痛风石沉积在肾脏，引起肾结石，诱发肾绞痛。
痛风药对于一般人认为，并没有严重的副作用，但事实并非如此。
近年，痛风药引起的严重副作用的报道并非少数，如台湾棒球队主教练徐生明，在雅典奥运会上，服用痛风药物引起肾衰竭，只能告别奥运会。
最后不得不走上换肾之路，以摆脱长期洗肾的痛苦。
痛风病本身不会导致尿毒症、肾衰竭，可是痛风药物会对肝肾造成严重损害，引发尿毒症和肾衰竭的产生。
由于药物存在副作用，因此不得不防。
预防方法是注意出现某种副作用之前的一些蛛丝马迹，也就是警示症状，如此时停止使用或改用其他药物以及治疗方法，严重副作用就可以避免。
5.急性关节炎精神紧张、过度疲劳，进食高嘌呤饮食、关节损伤、手术、感染等为常见诱因。
起病急骤，多数患者在半夜突感关节剧痛而惊醒，伴以发热等全身症状。
早期表现为单关节炎，以第一跖趾及胟趾关节为多见，其次为踝、手、腕、膝、肘及足部其它关节。
若病情反复发作，则可发展为多关节炎，受累关节红、肿、热、痛及活动受限，大关节受累时常有渗液。
伴有发热，体温可达38～39℃，有时出现寒战、倦怠、厌食、头痛等症状。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
痛风治疗进展论文：痛风治疗进展痛风是由于嘌呤代谢紊乱引起的一组可侵犯关节，肾脏等组织的临床综合征，在我国随着高嘌呤饮食的逐渐增多，高尿酸血症和痛风的患病率也逐渐增加，报道显示，我国高尿酸血症的患病率男性和女性分别为16.85%-18.32%和7.88%-9.30%，而痛风的患病率男性和女性分别为0.83%-1.98%和0.07-0.72[1-3]。
近几年，有关痛风的治疗取得一些进展，现综述如下。
1 影响尿酸代谢的因素1.1 饮食：高胰岛素血症可刺激肾小管钠离子与氢离子交换，在增加氢离子排泌的同时，增加尿酸重吸收，而导致血尿酸升高，通过减轻体重及低蛋白饮食可增加机体对胰岛素的敏感性，有利于尿酸的排泄。
一直以来医生都建议痛风患者低嘌呤、低蛋白饮食，但是，低嘌呤食物多为高碳水化合物和饱和脂肪酸，这些食物会降低机体对胰岛素敏感性，对尿酸的排泄不利。
故有学者提出应重新评价痛风患者的饮食结构，建议应限制碳水化合物摄入，按比例增加蛋白质及不饱和脂肪酸的摄入，提高机体对胰岛素的敏感性，从而促使血尿酸排出[4]。
乙醇代谢能使血乳酸浓度增高，而乳酸可抑制肾小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。
另外，乙醇还能促进腺嘌呤核苷酸转化，使尿酸合成增加。
因此，痛风患者必须严格忌酒，包括忌含有大量嘌呤的啤酒。
1.2 药物影响许多药物可影响尿酸排泄。
噻嗪类利尿剂，一方面其利尿作用可促进尿酸排泄，但同时噻嗪类利尿剂会减少肾小管对尿酸的分泌，结果反而引起血尿酸升高。
氯沙坦有促进尿酸排泄作用，能降低血尿酸水平，与双氢克噻嗪合用时，可对抗双氢噻嗪的引起的尿酸潴留。
阿司匹林在小剂量时抑制尿酸盐从肾小管分泌，使血尿酸水平增高，大剂量时(大于3g/d)时抑制肾小管对尿酸的重吸收而增加尿酸的排泄。
caspi d等研究表明，无肾脏疾患的老年人服用阿司匹林75mg/d，1周后肾功能和尿酸代谢即有明显改变，尿酸排泄减少，但当剂量增加至150mg/d和325mg/d后，尿酸排泄逐渐恢复到接近原始水平[5]。
目前小剂量阿司匹林被普遍应用心血管疾病的治疗，其小剂量时引起血尿酸升高的作用应引起注意。
抑制尿酸排泄的常见药物有胰岛素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、烟酸、左旋多巴、青霉素、环胞霉素ａ、维生素b1及维生素b12等。
2 痛风急性发作的治疗2.1 非甾类抗炎药：非甾类抗炎药是控制痛风急性发作症状的首选药，主要通过抑制环氧合酶活性而发挥抗炎作用。
因中小剂量的阿司匹林可使血尿酸明显增高，故应选除水杨酸类外的其他非甾类抗炎药。
传统的非甾类抗炎药对胃肠道不良反应较大，而新型选择性cox-２抑制剂如塞来昔布等能减少胃肠道的不良反应[6]。
目前并不清楚选择性cox-2抑制剂对心血管疾病的影响是否优于其他非甾类抗炎药[7]，另外，选择性cox-2抑制剂对肾功能的影响并无优势，故对长期服用降压药和利尿剂的老年患者及合并痛风肾病的患者均需监测肾功能。
使用非甾类药物时，应在发作前的1-2天给予最大量，待症状得到一定缓解后迅速减至常规量，疗程4-10天。
短疗程服用非甾类药物多数患者能有较好的耐受性，强调禁止同时服用两种或两种以上非甾类药物，否则非但疗效不增加，不良反应反而增加了。
2.2 秋水仙碱：秋水仙碱是一种生物碱，主要作用机制是通过与粒细胞的微管蛋白结合，干扰微管的形成来影响与有丝分裂和其他微管依赖的功能，从而妨碍粒细胞活动，抑制粒细胞趋化浸润，对痛风急性发作发挥选择性消炎作用。
与非甾类抗炎药一样，秋水仙碱仍是痛风急性发作的一线用药，主要适用于非甾类抗炎药有禁忌或不能耐受，而肝肾功能或骨髓功能正常的患者[8]。
当患者肝肾功能正常且剂量适当时，秋水仙碱对痛风的治疗还是相对安全有效的。
临床使用时，先给予负荷量1mg，然后每2-3h 0.5mg的标准推荐疗法，对缓解急性痛风疗效显著。
在降尿酸初期，同时使用秋水仙碱或非甾类抗炎药预防痛风发作以成为国际共识[9-10]。
对长期使用秋水仙碱的患者，需监测秋水仙碱毒性作用，定期检查肌酐清除率，当肌酐清除率为＞50ml/min、35-50ml/min和10-34ml/min时，秋水仙碱的剂量分别为0.5mg，每日２次、0.5mg，每日１次及0.5mg，每２-３天一次。
肌酐清除率＜10ml/min或有严重肝损害者应禁止使用，以防出现骨髓抑制和神经性肌病。
2.3 糖皮质激素：激素可有效治疗痛风急性发作，适于不能耐受非甾类抗炎药或秋水仙碱、有肝肾功能不全或心力衰竭者[11]。
痛风急性发作多累及１-2个关节，故以关节腔内或局部注射长效激素为主[12]，也可口服泼尼松0.5mg／kg 2-3d，之后每1-2d减少5mg，10-14d渐减除。
糖皮质激素不适于长期使用，短期使用激素的不良反应较少见。
2.4 其他药物2.4.1 生物制剂：对少数晚期的难治性痛风患者，使用生物制剂可能获得疗效。
国外已经有学者应用tnf-α受体融合蛋白治疗复发性难治性严重痛风石性痛风关节炎[13]及使用英夫利昔（infliximab）治疗慢性痛风石性痛风伴肾淀粉样变性肾功不全及持续性关节炎获得成功的病例[14]。
应用il-1受体阻滞剂阿那白滞素（anakinra），难治性痛风石性痛风患者也有成功的报道[15]。
2.4.2 黑皮素３型受体激动剂：有研究表明，通过激活腹腔巨噬细胞黑皮素３型受体激动剂可抑制炎症反应[16]。
黑皮素３型受体阻滞剂可抑制促肾上腺皮质激素的抗炎作用，而其选择性激动剂[γ(2)-黑色素释放激素］则可维持促肾上腺皮质激素的抗炎作用，故可作为新一类抗炎药用于痛风性关节炎急性发作的临床治疗。
3 关于降尿酸治疗3.1 无症状的高尿酸血症是否需要治疗：关于高尿酸血症药物的治疗，国际上形成的共识是：急性痛风发作时血尿酸水平不一定高[17]；降尿酸药物并没有抗炎止痛作用，不正确使用时，使血尿酸下降过快，可促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应，所以痛风急性发作时应该避免使尿酸水平过度波动，即未使用降尿酸药物者，不要使用降尿酸药，正在使用者，不要停药；降尿酸开始，即需同时加用秋水仙碱或非甾类抗炎药预防痛风发作。
而无症状的高尿酸血症是否需要治疗，还存在争议。
主要是尽管急性痛风性关节炎发作的可能性随血尿酸水平的增高而增加，但大部分无症状的高尿酸血症的患者并不发展为痛风。
目前，除因血液系统恶性肿瘤的化疗和放疗引起的高尿酸血症外，尚无充足的证据推荐对无症状的高尿酸血症进行降尿酸治疗[18]。
但已知高尿酸血症是痛风的危险因素[19]；尿酸结晶可在滑膜，肌腱组织持续几个月或几年而不出现痛风症状[20-21]；尿酸水平还与代谢综合症、高血压、冠心病、脑血管疾病等相关[22-23]。
故有学者提出用降尿酸药物使组织中尿酸盐浓度足够低，使已存的结晶溶解，新的结晶不再形成，再加上改善饮食和生活习惯，基本上可以治愈痛风，这一提法若能够证实，高尿酸血症和痛风的治疗就会发生根本的改变。
3.2痛风患者降尿酸治疗时，降尿酸之初同时使用秋水仙碱或非甾类抗炎药预防痛风发作，需预防多长时间的看法尚不一致，文献报道的有1个月[9]，3个月[24]，至少6个月[25-26]和持续预防至尿酸降到正常水平，且无急性痛风发作[27]等多种方案。
3.3关于促进尿酸排泄药物(苯溴马龙、丙磺舒、苯磺唑酮)的使用原则:肾功能正常及尿酸排出减少或正常时，可用排尿酸药；肾功能受损者，或尿酸排出过多时，用排尿酸药会造成尿酸盐结石，加重肾损害，故不宜使用，改用抑制血尿酸生成药。
4 小结在我国随着高嘌呤饮食的逐渐增多，高尿酸血症和痛风的患病率也逐渐增多而倍受临床重视。
一直以来医生都建议痛风患者低嘌呤、低蛋白饮食，而低嘌呤食物多为高碳水化合物和饱和脂肪酸，会降低机体对胰岛素敏感性，对尿酸的排泄不利。
故有人建议应限制碳水化合物摄入，按比例增加蛋白质及不饱和脂肪酸的摄入，提高机体对胰岛素的敏感性，从而促使血尿酸排出。
目前小剂量阿司匹林被普遍应用心血管疾病的治疗，其小剂量时引起血尿酸升高的作用应引起注意。
可供选择治疗痛风急性发作的药物比较多，主要根据患者的临床特点、合并症及经济状况等进行选择，新型选择性cox-２抑制剂如塞来昔布等能减少胃肠道的不良反应，但需注意其对心血管疾病及对肾功能的影响。
秋水仙碱仍是痛风急性发作的一线用药，主要适用于非甾类抗炎药有禁忌或不能耐受，而肝肾功能或骨髓功能正常的患者。
激素适用于不能耐受非甾类抗炎药或秋水仙碱及有肝肾功能不全患者。
对少数晚期的难治性痛风患者，选择使用tnf-α受体融合蛋白、英夫利昔（infliximab）、il-1受体阻滞剂阿那白滞素（anakinra）、黑皮素３型受体阻滞剂等生物制剂可能获得疗效，故可作为新一类抗炎药用于痛风性关节炎急性发作的临床治疗。
对于而无症状的高尿酸血症是否需要治疗，还存在争议，但越来越多的学者倾向于用降尿酸药物使组织中尿酸盐浓度足够低，使已存的结晶溶解，新的结晶不再形成。
参考文献[1］苗志敏,赵世华,王颜刚,等.山东沿海居民高尿酸血症及痛风的流行病学调查.中华内分泌代谢杂志，2006，5：216-219.[2］张学顺,于文广,于丽霞,等.山东省海阳市社区居民高尿酸血症及痛风的流行病学调查.中华全科医生杂志,2006,5:216-219.[3］邵继红,莫宝庆,喻荣彬,等.南京市社区人群高尿酸血症与痛风的流行病学调查.疾病控制杂志,2003,7:305-308.[4］曾梓珊江朋.痛风病的饮食调理,中华中西医杂志, 2003年4月4卷7期。
[5］ caspi d, lubarte, graffb, ct al. the effect of mini-dose aspirin on renal function and uric acid handling in elderly patients .arthritis rheumatism (j).2000,43:103 108.[6］ willburger re，mysler e，derbot j，et al. lumiracoxib 400 mg once daily is comparable to indomethacin 50 mg three times daily for the treatment of acute flares of gout. rheumatology (oxford)，2007，46(7)：1126－1132.[7］ solomon sd，mcmurray jj，pfeffer ma，et al. cardiovascular risk associated with celecoxib in a clinical trial for colorectal adenoma prevention. n engl j med，2005，352(11)：1071－1080.[8］ pascual e，sivera f. therapeutic advances in gout. curr opin rheumatol，2007，19(2)：122－127.[9］ zhang w, doherty m, bardin t, et al, eular evidence basedrec-ommendations for gout. partⅱ：management. report of a task force of the eular standing committee for international clinical studies including therapeutics (escitt).ann rheuma dis,2006,65:1312-1324.[10］ terkel taub r, update on gout: new therapeutic strategies and options. nature revrheumatol,2010,6:30-38.[11］施桂英.走出痛风性关节炎诊断和治疗的误区.中华全科医师杂志，2006，5(9)：519－522.[12］ siegel lb，allowav ja，nashel dj. comparison of adrenocortico-tropic hormone and triamcinolone acetonide in the treatment of acute gouty arthritis.j rheumatol，1994，21(7)：1325－1327.[13］ tausche ak，richter k，gr?ssler a，et al. severe gouty arthritis refractory to anti-inflammatory drugs：treatment with antitumour necrosis factor alpha as a new therapeutic option.ann rheum dis，2004，63(10)：1351－1352.[14］ fiehn c，zeier m. successful treatment of chronic tophaceous gout with infliximab (remicade).rheumatol int，2006，26(3)：274－276.[15］ so a，de smedt t，revaz s，et al.a pilot study of il-1 inhibition by anakinra in acute gout. arthritis res ther，2007，9(2)：r28.[16］ getting sj，allcock gh，flower r，et al. natural and synthetic agonists of the melanocortin receptor type 3 possess anti-inflammatory properties .j leukoc biol，2001，69(1)：98－104.[17］ roberts jr. diagnosing gout: the basics. emergency medicine news.2010, 32:10-13.[18］ dincer he, ayse pd, dennis ji, asymptomatic hyperuricemia: to treat or not to treat. cleve clin j med, 2002,69:594-606.[19］ lin kc lin hy, chou p. the interaction between uric acid level and other risk factors on the development of gout among asymptomatic hyperuricemic men in a prospective study .j rheumatol, 2000,27:1501-1505.[20］ perez-ruiz f, naredo e. imaging modalitiesand monitoring measures of gout. curr opin rheumatol, 2007, 19:128-133.[21］ torres rj. asymptomatic hyperuricemia: impact of ultrasonography. nucleoside nucleotid nucleic acid,2008, 27:592-595.[22］ choi hk, ford es, li c, et al, prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the third national health and nutrition examination survey. arthritis rheum, 2007,57:109-115.[23］choi hk, de vera ma, krishnan e, gout and the risk of type 2 diabetes among men with a high cardiovascular risk profile. rheumatology ( oxford ).[24］ martin u. diagnosis and management of gout.br med j,2006,332:1315-1319.[25］ schumacher hr, chen lx. the practical management of gout. cleve clin j med, 2008, 75:822-825.[26］ keith mp, gilliland wr. updates in the management of gout. am j med, 2007,120:211-224.。