老年急性胰腺炎的临床特点及其声像图表现
急性胰腺炎影像学

胰腺脓肿
常发生在已经有旳胰周积液或假性囊肿旳基础上,或 发生于胰腺实质坏死区域,少部分可出目前腹膜后间 隙、腹腔或盆腔旳任何部位。
经典增强CT体现为被明显强化壁所包绕旳液化坏死灶, 内有多数集聚分布旳小气泡影。
胰周血管并发症
静脉旳血栓形成、管腔闭塞 动脉旳假性动脉瘤
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分头、颈、体、尾四部。头为十二指肠环抱,胰头与 十二指肠之间有胆总管。钩突与胰颈之间有肠系膜上 动静脉行经。
后方为下腔静脉。胰颈后方邻脾静脉与肠系膜上静脉 汇合形成旳肝门静脉。胰腺上缘有脾动脉,背面有脾 静脉行经。
胰腺背侧
胰管
胰管起始于胰尾,贯穿于胰旳全长,最终与胆总管汇 合开口于十二指肠降部内后壁旳十二指肠大乳头。
急性胰腺炎影像学
病例
林某某,男,70岁,既往有“胆结石”病史2年,未治 疗;
因“上腹痛伴恶心呕吐5小时”入院;
查体:皮肤巩膜无黄染,腹肌略紧张,上腹部有压痛, 有反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音2次/分,移动性 浊音阴性;
辅助检验:全腹部+盆腔CT平扫:急性胰腺炎。
胰腺解剖
胰腺为腹膜外器官,相当于1~2腰椎高度。
副胰管细而短,多由主胰管分出,收纳胰头前上部旳 胰液,开口于十二指肠小乳头。
胰管
胰腺正常CT体现
CT平扫:胰腺呈弯曲带状横位于中腹部,分为头、体、 尾,由粗变细。其密度低于肝脏,一般胰总管显示为 2-4mm。
CT增强扫描: 胰腺均匀性强化
急性胰腺炎(AP)定义
多种不良原因造成胰腺本身消化所致旳化学性炎症。 例如:胆道结石,胆道感染,酗酒,外伤等,致使胰腺水 肿、体积增大,腹腔内有渗液。出血坏死性可有胰腺 散在出血及腹腔大量血性渗液。
急性胰腺炎的超声诊断分析

急性胰腺炎的超声诊断分析发表时间:2016-05-27T11:35:15.620Z 来源:《系统医学》2016年第2卷第5期作者:刘红桃[导读] 急性出血坏死型7例,超声表现为胰腺增大、边缘模糊、回声减低且不均匀,胰腺周围积液。
结论:超声诊断急性胰腺炎方法直接、简便、无痛、无创、迅速,对制定治疗方案与评估预后,具有重要的临床应用价值,应作为首选检查手段之一。
刘红桃甘肃省渭源县人民医院甘肃定西 748200【摘要】目的:分析急性胰腺炎的超声表现及其临床诊断价值。
方法:对26例急性胰腺炎的声像图进行测量、分析,并与临床表现和实验室结果对照。
结果:26例中,超声诊断为急性胰腺炎24例,漏诊2例。
其中,急性水肿型19例,超声表现为胰腺弥漫性肿大、边界清晰、实质回声减低;急性出血坏死型7例,超声表现为胰腺增大、边缘模糊、回声减低且不均匀,胰腺周围积液。
结论:超声诊断急性胰腺炎方法直接、简便、无痛、无创、迅速,对制定治疗方案与评估预后,具有重要的临床应用价值,应作为首选检查手段之一。
【关键词】急性胰腺炎;超声诊断【中图分类号】R426【文献标识码】A【文章编号】2096-0867(2016)-05-354-01急性胰腺炎(AP)是腹部外科中最为常见的疾病之一,急性水肿型胰腺炎病情较轻,预后好;而急性出血坏死型胰腺炎则病情险恶,死亡率高,不仅表现为胰腺的局部炎症,而且常常涉及多个脏器[1],如果处理不当可发生一些严重的并发症,甚至死亡,因此提高诊断率,及早治疗,减少误诊,对于临床意义重大。
1 资料与方法1.1 一般资料随机选择2012年10月至2014年9月就诊于本院的26例急性胰腺炎患者,其中,男17例,女9例,年龄为23-68岁,平均为(35.5)岁,大部分有烟酒不良嗜好或高脂肪饮食,发病时间为2小时-3天。
患者的主要临床症状是上腹痛、恶心、呕吐、腹胀及发热等。
体征主要表现为低血压,肠鸣音减弱,上腹压痛及黄疸。
急性胰腺炎!不同时期下的声像图差很大!

急性胰腺炎!不同时期下的声像图差很大!急性胰腺炎的发病原因跟我们前面讲的胆石症有很大的关系,占60%以上;另外酒精中毒、胰腺外伤、暴饮暴食都可以引发胰腺炎。
急性腹痛是急性胰腺炎最突出的症状,也是最先出现的症状。
我们知道胰腺炎有急性和慢性之分,那急性胰腺炎你知道它还能往下怎么划分吗?不同类型有什么样的区别呢?他们的超声表现有什么不同?一、急性胰腺炎分型我们首先来看看急性胰腺炎的分型。
按病理改变过程分类分为下面这两种类型,水肿性和出血坏死性急性胰腺炎,是同一病变的两个阶段。
1、水肿型占绝大多数,约85% 。
病变轻,多局限在体尾部;胰腺肿大,间质水肿,充血和炎症细胞浸润,会出现度的脂肪坏死但无出血,被膜紧张,胰周可以出现积液。
2、出血坏死型较少见,但病变严重。
胰腺实质坏死;水肿,出血,血栓;脂肪坏死;伴随的炎症性反应。
急性出血坏死性胰腺炎病变,我们看名字就知道它是以胰腺实质出血、坏死为特征的;胰腺肿胀,呈暗紫色,分叶结构模糊,坏死灶呈灰黑色,严重者整个胰腺变黑。
知道了急性胰腺炎的分型,下面我们来看看在超声下,他们是怎样的吧!二、超声表现1、水肿型形态边界:胰腺弥漫性肿大,形态饱满膨出,尤以前后径明显,可≥3.5cm,轮廓线光整,清楚。
局限性肿大,局部有少数的患者是看见局部的胰腺肿大,多见于胰头和胰尾,跟胰头副胰管或胰尾胰管梗阻形成局限性炎症有关。
内部回声:胰腺回声减弱内有分布较均匀的低回声点,水肿严重的胰腺可呈无回声表现,似囊性结构。
胰腺透声性好,后方回声较清晰或增强。
如图1。
周围组织关系:胰腺明显肿大和炎性浸润的时候,对周围的血管有压迫征象,会导致胰腺后面脾静脉、门静脉这些血管受压,显影不清。
图1:急性胰腺炎(水肿型)A. 胰腺肿大,胰头可疑钙化点(↑);B.横旋转扫查为肝外胆管内小结石(↑)2、出血坏死型:形态边界:胰腺肿大,边缘显示不规则,境界多不清晰。
如图2、图3.图2:急性坏死型胰腺炎图3:急性坏死型胰腺炎内部回声:由于组织水肿、坏死、出血,胰腺呈弥漫分布的致密而不均匀的粗大强回声斑点;或呈强回声、弱回声以及无回声区混合型。
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)

出院护理,帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他:胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱:脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症:急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状:
临床表现
痛 1.腹 :最主要表现,95%,特点:
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒(酒醉12-48h);胆源性 ②部位 中上腹,可呈束腰带状向腰背部放射,严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛,极少数人,老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 其他:心率加快,移动性浊音,胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 饮食:严格禁食、禁饮1-3天,胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡,保持血容量,抗菌,解痉镇
痛—禁单独应用吗啡!! 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术(EST) 胰腺血循环紊乱(缺血敏感)
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染,Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
胰腺炎的影像诊断

CTSI严重指数= Balthazar CT分级(B级 1分)+坏死百分比积分(0分) =1分
CTSI= Balthazar CT分级(C级 2分)+坏死百分比积分(0分)=2分
Balthazar CT严重指数= Balthazar CT分级( D级 4分)+坏 死百分比积分(2分)=6分
胰腺炎的MRI诊断
③胰腺包膜改变:正常时CT不易显示,当胰腺发生坏死或包膜下积 液时,包膜即被掀起,厚1mm左右,在体尾部显示清晰,易被破坏,并累 及胰周。
急性胰腺炎的CT表现
• 二、胰周改变: • 胰周出现脂肪坏死,表现为胰周脂肪密度
增高、模糊。 • 胰周积液,以小网膜囊最常见。 • 肾前筋膜增厚。
急性胰腺炎的CT表现
T2WI
M52,急性水肿型胰腺炎, 胰腺肿胀,T2WI信号增高, 胰周水肿,肾前筋膜增厚。
T1WI T1+C
M40,轻度胰腺炎患者,CT检查未见异常,MRI 检查T2WI胰尾周围少许高信号。
CT
T2WI
T1WI
T1+C
M77,CT示出血坏死型胰腺炎,T2WI信号增高,T1WI平扫见多发高信号
胰腺炎,胰尾部假性囊肿形成。
胰液排出受阻 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激
乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰液分 泌 大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
病理分型
• 间质水肿型胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis)
特点为间质性水肿和炎性反应。肉眼胰腺水肿、肿胀,镜下 腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润。预后良好。
而引起的胰腺急性化学性炎症。
病因
主要病因
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(2)急性出血坏死性胰腺炎:
胰腺弥漫肿大明显,边缘模糊;实质多回声强弱不均
匀伴暗区,主胰管扩张,胰腺周围血管受压移位; 合并胰内、胰周积液,可形成胰腺假性囊肿或脓肿。 多数伴有少量腹水,可伴胸腔积液,多发生在左侧胸 腔。
压迫胆总管引起胆道梗阻。可合并胆道结石。
可继发脾静脉炎或血栓形成;常并发肠麻痹。
临床价值:
约30%胰腺炎患者早期声像图可无异常,需超声
动态重复检查。一旦确诊,超声检查的价值主要在于 急性胰腺炎的变化,并随诊积液情况、假性囊肿等并 发症的发生、发展及吸收、消退情况。当临床症状消 失后,超声还可作为判断病变转归的良好指标。
诊断提示 胰腺不均匀长大,胰管扩张伴结石。 网膜囊区杂乱回声:粘稠积液伴坏死组织? 脾静脉陈旧性血栓伴再通?
"冻后组织石蜡切片诊断: <腹腔包块>送检为脂肪及增生纤维组织,部分区见 炎性坏死、渗出物聚集,部分区脂肪组织坏死伴纤
维组织增生、包裹及钙盐沉积。"
(三)输尿管结石
声像图特征:
患侧肾脏肾盂分离,可合并肾脏结石;输尿
管扩张,自肾盂向下追踪扫查可见输尿管内的结 石强回声。
临床价值:
声像图呈典型输尿管扩张和典型结石强回声伴
声影者,超声不难确定。透光结石及3-5mm不透光小
结石,X线及CT不能显示或显示困难,超声则容易显 示,故超声是输尿管结石的首选方法。
但是未见肾脏积水、输尿管扩张,也未发现结
石者,不能排除输尿管结石的存在,这可能是结石未 造成梗阻,加上肥胖、气体干扰、膀胱充盈差等因素 所致。
(四)急性阑尾炎
声像图特征:
(一)胆道结石、蛔虫及炎症
1、胆道结石 (1)胆囊结石 声像图特征: 典型表现:胆囊腔内形态稳定的强回声团,后方伴声影, 强回声团随体位改变依重力方向移动。
急性胰腺炎的影像诊断
肝脏
胆囊 肝固有动脉 门静脉
胆总管 副 胰 管 降 部
十二指肠乳头
下腔静脉 肝总动脉 腹腔干 脾动脉 胰颈
胰管
胰体
胰尾
水平部
胰头
钩突 升部 肠系膜上动脉 肠系膜上静脉
腹膜后间隙解剖
腹膜后间隙是腹后壁的壁腹膜和腹横筋膜之 间区域的总称,它上达膈,下至盆腔,两侧与腹 膜下筋膜连续,并经腰肋三角向上与后纵膈 相通.以肾筋膜为中心,分为三个间隙:肾旁前 间隙,肾周间隙,肾旁后间隙.
胰尾周围蜂窝织炎 胰腺前方脓肿,其 内可见小气泡
胰腺体尾部假性囊 肿伴出血
胰腺假性动脉瘤
肠系膜上静脉 受累闭塞
肝脏受累,密度 减低
急性出血坏死型胰腺炎的MRI表现
胰腺体积明显增大,在T1WI上呈低信号,在T2WI上呈 明显不均匀高信号,在T2WI抑脂上可明确胰渗出液的范围, 而出血和血性液体在T1WI和T2WI上均表现为较高信号,动 态增强扫描可见胰腺不均匀强化,坏死区域无强化,表现为 明显的低信号区.并且MRI对判断胰腺炎的并发症如假性囊 肿,出血,脓肿较有价值.
急性胰腺炎的影像学检查方法
1.X线检查:如今普通X线检查的作用已相当有限, 它 不能直接观察胰腺炎本身,更不能反映其严重程度, 但在某些场合仍有一定的作用.
2.超声检查:简便,经济,仍为主要检查手段之一,但胰 腺位于后腹膜,超声检查易受肠道气体和腹壁脂肪 的影响,分辨力差.
3.CT检查:为当前最好最简便的检查方法,具有扫描 速度快,空间分辨率高的特点,对于胰腺形态改变, 渗出及坏死区域的分布,胰腺并发症均有较高的敏 感性.
急性胰腺炎影像诊断
病理
☆急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型 1.轻型:胰腺局部或弥漫性水肿,质地结实,胰腺周 围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间质水肿,少量散 在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮. 2.重型:胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管 出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂 肪坏死灶,常累及周围组织.病程长者可并发脓肿,假 性囊肿或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小 叶周围分布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
各类急性胰腺炎不同时期影像表现
各类急性胰腺炎不同时期影像表现修订版Atlanta 分类将急性胰腺炎分为2 类:IEP 和坏死性胰腺炎。
1.IEPIEP 更常见,指胰腺炎为非坏死性炎症。
IEP 在增强 CT 或 MR 扫描时,因为水肿原因可较正常胰腺强化程度低,但不会出现无强化区。
IEP 多表现为胰腺体积局限或弥漫性增大,周围可见条状胰周炎症或少量液性密度(图 1)。
图 1 一名 28 岁男性酗酒引起的 IEP 患者。
轴位增强 CT 显示束状胰周炎症(箭头)、胰腺密度正常* 特别需要注意的是,胰周可有液性密度,但不会有坏死物质(图2)。
图 2 一名 43 岁男性 IEP 患者。
轴位增强 CT 图像显示胰周炎症(黑箭头)和左肾前间隙积液(白箭头),诊断为 APFC2. 坏死性胰腺炎坏死性胰腺炎占急性胰腺炎的 5%~10%。
坏死可发生于胰腺实质或胰周,也可同时发生。
根据坏死累及范围将坏死性胰腺炎分为三种亚型:仅累及胰腺;仅累及胰周;胰腺和胰周同时受累。
同时受累的亚型:表现为胰腺及胰周无强化坏死物,多累及小网膜囊和肾前间隙(图 3a)。
胰周型:表现为胰腺强化正常,而胰周坏死,坏死物可包括不等量的液体和和非液性成分,约占坏死性胰腺炎的 20%(图 3b)。
胰腺型:仅占 5%,没有胰周坏死物。
在发病的前几天胰腺可仅表现为水肿,局限或弥漫性低强化,可能很难与IEP 相鉴别,在这些病例中,在发病 5~7 天后再次行 CT 增强扫描可以提高诊断坏死性胰腺炎的准确率。
通常,常规 CT 增强扫描可以满足诊断,没有必要多时相扫描。
如果患者有肾衰而不能行 CT 增强扫描,可以行 MR 平扫。
图 3 坏死性胰腺炎亚型在增强轴位 CT 的表现。
a 胰腺和胰周同时受累的58 岁女性患者,胰体无强化(*),正常强化的胰尾(黑箭头),小网膜囊内ANC(白箭头)。
b 仅胰周受累的18 岁男性患者,可见一周为大片不均质密度(箭头),和 ANC 相符。
胰腺实质密度正常(*)。
27例中老年人急性胰腺炎B超声像图浅析
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顺尔宁属于一种 高选择半胱 氨酰 白三烯受 体拮抗剂 ,半胱氨酰 白 三烯 是一 种很强 的炎 性介质 ,在 哮 喘和其 他过 敏性 疾病 中期 重要作
增高 ,黏液分 泌增多 、气道水肿 ,并减轻 气道炎症 ,降低气道 的高 】 反应性 ,抑 制气道 重塑 和抗肺 纤 维化 ,改善 哮 喘患者 的肺 功能 ,治
蔡建 敏 , 烈 , 海 等. 炎支 原体 感 染患 JT 巴细胞 亚群 周鸿 王振 肺 L淋
检 测及分 析 [ . 国实用 儿科杂 志 , 0 , () 1.1. J中 ] 2 52 4: 527 0 0 2
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韩 晓华 , 俊, 王 苏力 等. 炎 支原 体肺 炎 患儿 诱 导痰 液T /H 类 肺 H, : T 细胞 因子 的动态变化 [. 儿科临床 杂志, 0, (0: 5 6 . J实用 ] 2 5 01) 6— 7 0 2 9 9
年 患者 中有 2 3例 为急性 水肿性 胰腺 炎,4例 为急性坏 死 性胰 腺 炎。结 论 B超 是 临床 医师 诊断胰 腺 炎 的一 种 有效 的协 助手段 ,对胰 腺 炎的
早 期诊 断和 及 时治疗 有重要 的指 导 意 义。 【 键词 】B超 诊断 ; 中老 年人 ;急性胰 腺 炎 关
21 0 1年 1月第 9卷 第 2期
发生在2 岁以内的婴幼儿 ,该病的主要症状是咳嗽、气促、喘憋、发
热 ,重症 时会伴 有心力衰竭 ,消化系统 、神 经系统症状 。该病的病原 菌肺炎支原体病 理表现为毛细 支气管上皮细 胞坏死和周 围淋 巴细胞浸 润 ,黏膜下 充血 水肿和腺体增生 ,黏液分泌增 多 ,毛细支 气管管腔狭 窄甚至发生堵塞 ,患儿 出现喘憋 ,发病是 因为 患儿的管腔 细小 ,容易 因为黏液分 泌物水肿”,同时支气管 平滑肌 收缩发生 阻塞 ,患 儿的排 1 痰不畅 ,痰液容 易在毛细支气管 内滞 留形成肺 不张 、肺气肿 。另外 , 婴幼 儿肺泡 数量 较少 ,弹力 纤维 发育 较差 ,血管 丰 富 ,间质 发 育旺 盛 ,易于感 染 ,可致黏液阻塞。 柚 两组惠 儿治疗 后肺 功 能 变化 ( 4s -)
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)【关键词】急性胰腺炎急性胰腺炎(AP) 是常见病,大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化,它不仅是胰腺的局部炎症,而且病急,临床表现及其病程、预后复杂多变,病死率及误诊率高,仅根据临床表现及化验检查,就有30%~40%的病人被漏诊[1]。
为此,临床上迫切需要提高早期诊断水平,制订个体化的最佳治疗模式,这就要求检验、影像技术不断改进,合理使用各种治疗药物,加强重症监护和营养支持,采用内外科相结合的综合治疗。
在此,就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。
1 急性胰腺炎的诊断1.1 临床表现临床表现仍然是AP诊断的重要依据,典型的临床表现:(1)上腹痛:多为中上腹、左上腹持续性痛,餐后加重,胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。
轻型病人3~5d后腹痛即可缓解,重症者剧痛持续时间较长,发生腹膜炎时可引起全腹痛,少数年老体弱病人腹痛轻微,极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷;(2)发热:轻者可无发热或仅有低热,高热多为重型病例,发病初期,发热多与急性炎性反应有关,后期多与继发感染有关;(3)胃肠道反应:约有1/3~2/3病人有呕吐,病情轻者仅有胃食管反流表现。
由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸;(4)低血压及休克:是重症胰腺炎(SAP)的重要体征,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒;(5)累及其它重要脏器的症状:如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难,肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。
1.2 实验室检查(1)淀粉酶:淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标,测定方法主要有4类:一是测定底物淀粉的消耗量;二是生糖法,测定产物葡萄糖的生成量;三是色原底物分解法;四是酶偶联法。
目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法[2],此法是碘-淀粉复合物经a-淀粉酶催化水解,生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等,在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下,反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。
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老年急性胰腺炎的临床特点及其声像图表现1 资料与方法1.1 临床资料老年急性胰腺炎患者65例(老年组),男30例,女35例;年龄60~83岁,平均68.5岁。
其中轻症急性胰腺炎50例,重症急性胰腺炎15例(占23.1%)。
非老年人急性胰腺炎患者82例(对照组),男45例,女37例;年龄18~58岁,平均41.5岁。
其中轻症急性胰腺炎78例,重症急性胰腺炎4例(占4.9%)。
全部病例均行腹部超声检查,部分病例行螺旋CT检查,全部病例诊断符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制订的《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》〔1〕。
1.2 仪器设备PHILIPS IE33彩色多普勒超声诊断仪,探头频率3.5 MHz;全身16排德国西门子螺旋CT。
1.3 腹部超声检查方法采用超声诊断仪经腹、腰、背多途径扫查,根据病情需要采用改变体位、探头加压或饮水法辅助检查。
另根据情况随时进行床旁超声检查。
重点探查胰腺及其周围组织,观察胰腺大小、形态、内部回声、周边腔隙及腹腔积液的声像图表现。
胰腺大小测量按国内超声界广泛采用的Weil切线测量法〔2〕,根据胰腺走行的弯曲度划切线并在胰腺头体尾部进行垂直测量。
1.4 统计学方法组间差异的比较采用χ2检验。
2 结果2.1 发病原因及诱因引起急性胰腺炎的首要病因两组均为胆系疾病,且均以胆结石最多见;居第二位的,老年组为高脂血症及特发性胰腺炎,对照组为饮酒及暴饮暴食(见表1)。
表1 老年组与非老年对照组急性胰腺炎的病因及诱因比较2.2 临床表现两组均主要表现为腹痛、恶心、呕吐及发热,部分病例有黄疸。
老年组2例以休克就诊,腹痛轻微,血尿淀粉酶测定未见明显异常,经腹腔穿刺及相关检查诊断为重症急性胰腺炎,抢救无效而死亡;2例以恶心、呕吐就诊,无明显腹痛,血尿淀粉酶测定稍增高,经检查诊断为重症急性胰腺炎合并肠梗阻,转入外科手术治疗;3例因肝肾损害误诊为乙型肝炎相关肾炎;3例以腹泻原因待查收入院,经血尿淀粉酶、腹部超声及CT检查,2例确诊为轻症急性胰腺炎,痊愈出院,1例诊断为重症急性胰腺炎(血尿淀粉酶稍降低),治疗无效死亡。
2.3 并存病与并发症65例老年急性胰腺炎患者中45例并存其他系统疾病(69.2%),其中高血压病9例,冠心病10例,糖尿病6例,慢性阻塞性肺疾病8例,脑血管病4例,肝硬化2例,其他疾病6例。
而对照组除1例合并高血压病,1例合并糖尿病,2例合并酒精性肝病外,其余不伴并存病。
老年组发生并发症39例(占60.0%),对照组12例(14.6%),其中排除原有肝肾损害和其他原因致肝肾损害,老年组发生肝脏损害(30例,46.2%),明显高于对照组(10例,12.2%)(P<0.05)。
主要表现为肝细胞酶学改变及胆汁引流障碍致胆红素增高。
老年组肾脏损害29例(44.6%),对照组9例(11%),表现为蛋白尿、管型尿、血肌酐及尿素氮升高,两组比差异有统计学意义(P<0.05)。
全身并发症除肝肾损害外,老年人急性胰腺炎突出表现为呼吸衰竭及休克,其次为心律失常、水电解质酸碱平衡失调、消化道出血、胸腹腔积液,同时累及2个或多个器官12例。
对照组除肝肾损害外,无其他全身并发症发生。
局部并发症主要为假性囊肿(老年组4例,对照组1例)及胰腺脓肿(老年组5例,对照组0例)。
2.4 预后老年组65例中,死亡6例(占9.2%),均为重症急性胰腺炎,死于休克和多器官功能衰竭;对照组无死亡。
老年组平均住院时间(3.7±1.2)w,对照组(1.5±1.0) w,老年组明显长于对照组(P<0.01)。
2.5 超声声像图表现本组38例胰腺大小均在正常值范围,即胰头<25 mm,胰体尾<20 mm。
18例超声显示整个胰腺不肿大,轮廓不清晰,边界不规整,胰腺内部回声增强、不均匀,并呈条状、斑点状的强回声,胰腺主胰管不扩张,胰腺后壁回声不增强。
3 讨论急性胰腺炎不同时期、不同类型的病理变化具有一定的声像特征,重症急性胰腺炎由于胰腺脂肪组织坏死和胰周炎性渗出,超声多表现为胰腺肿大,形态极不规则,回声强弱不均,胰周积液等。
轻症急性胰腺炎因间质水肿、充血及炎症细胞浸润使胰腺肿大,超声常表现为胰腺体积增大,回声减低,边缘毛糙,轮廓稍模糊,但在探查中应考虑年龄因素。
老年组38例胰腺大小均在正常值范围,18例均显示内部回声增强且不均匀,边界不整,未显示胰腺肿大。
这些表现并不能排除急性胰腺炎的诊断,恰恰是老年人急性胰腺炎声像图的一个显著特征。
老年人急性胰腺炎声像图不同于对照组是由于老年人自身的生理特点所决定的。
老年人胰腺细胞有不同程度的萎缩、甚至消失,而使实质细胞体积变小和数量减少、胰腺体积缩小,且腺泡间质发生增生和纤维化,包膜也因纤维组织增生而增厚,因此老年人发生急性胰腺炎时胰腺水肿不明显,间质充血、水肿较轻,倾向于发生局灶性坏死和钙化而出现上述声像图表现。
本组病例的结果表明轻症急性胰腺炎回声降低不是普遍现象,随年龄增长胰腺回声呈增强趋势,与徐智章〔3〕的观点一致。
本组老年急性胰腺炎的主要病因为胆石症及高脂血症,与相关报道一致〔4〕。
特发性急性胰腺炎亦不少见,考虑与老年人因胃肠功能减退,社交活动减少,必须饮酒应酬和暴饮暴食者比非老年人少有关。
而随着人口老龄化及高脂血症发病率的升高,高脂血症致急性胰腺炎比普通人群更常见。
急性胰腺炎是老年急腹痛的一个重要原因,约占5%~7%〔5〕,老年急性胰腺炎的一个重要特点是临床症状不典型。
临床上血尿淀粉酶是诊断急性胰腺炎的常用生化指标,但血淀粉酶活力受时间的限制,且淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。
部分病例,特别是重症急性胰腺炎,血淀粉酶仅轻度增高,甚至正常或降低。
故仅根据临床表现及生化检查难以明确诊断,尤其对重症急性胰腺炎的诊断更为困难,可能有30%~40%的患者被漏诊。
因此对老年患者,尤其有胆系疾病及高脂血症者,如果出现不明原因的休克、急性多脏器损害而血生化检查未见明显异常者应谨慎分析病情,及时行影像辅助检查,以免漏诊。
老年急性胰腺炎的另一个主要临床特点是病情重、并存病多、并发症发生率高、住院时间长、病死率高。
本组老年急性胰腺炎的突出表现为肝肾损害(分别占46.2%、44.6%)、休克及呼吸衰竭,其中37例(56.9%)并存心、肺、脑疾病及糖尿病。
加之老年人脏器功能衰退,抵抗力下降,组织修复能力差,增加了急性胰腺炎并发症的发生率和病死率。
本组资料显示,老年组住院时间(3.7±1.2)w,病死率9.2%,明显高于对照组,与文献报道一致。
这是老年急性胰腺炎预后差的原因之一〔6〕。
老年急性胰腺炎易并发肝肾损害,应注意保护肝脏,密切监测尿蛋白,尽量避免使用对肝肾有损害的药物。
100例老年重症急性胰腺炎临床研究2007-08-20 11:47 【大中小】【我要纠错】【摘要】分析老年重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的特点,探讨其诊疗手段。
方法:对2003年1月~2005年12月收治的100例老年(55~85岁)SAP患者进行回顾性分析,并与221例同期的非老年SAP患者(11~54岁)的临床资料进行对比研究。
结果:100例老年SAP患者共发病112次,发病原因以胆源性和高脂血症多见。
SAP老年组的急性生理和慢性健康评价指标Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHEⅡ)和Ranson评分均明显高于对照组(P <0.01),而两组Balthazar评分的差异则无统计学意义(P >0.05)。
老年组的患者更容易出现血钙和血白蛋白降低以及血天门冬氨酸氨基转移酶升高(P <0.05),肝、肾、脑等脏器功能受损率和病死率也明显高于对照组(P <0.05)。
结论:老年SAP的病因主要是胆源性和高脂血症。
其临床症状不典型,并发症较多,如肺、胃肠、肝、肾、脑等脏器的损害和感染问题。
中西医结合个体化及分阶段辨证施治是有效的治疗手段。
【关键词】急性坏死性胰腺炎重症急性胰腺炎SAP)是临床常见的危重疾病,起病急,病情凶险,并发症多,死亡率高。
近年来,由于老年人胆道结石和高脂血症等疾病的发病率有所增加,使得老年SAP 的发病率亦呈上升趋势[1]。
现就我院2003~2005年收治的SAP患者病历资料进行回顾分析,比较老年SAP患者与非老年SAP患者的临床特点,以期能改善老年SAP的诊疗方法。
1.3 治疗方法入院后所有患者给予补液、纠正酸碱失衡和电解质紊乱、抑酸、防治感染以及营养支持,在此基础上,均实行间断胃肠减压,中药口服、管喂或灌肠。
中药早期以通里攻下、清热解毒佐以疏肝治疗为主,方用柴芩承气汤(柴胡、黄芩、枳实、厚朴、芒硝、大黄、木香、白芍)加减,气滞较重者酌情选用郁金、延胡索、香附、川楝子等,湿热偏重者加茵陈、栀子、龙胆草等,实热较盛者加金银花、大青叶等,蛔虫上扰者加用乌梅、槟榔、使君子、苦楝皮根等。
中、晚期则以补气健脾、升清降浊为治则,主方参苓白术散(人参、白术、茯苓、山药、白扁豆、莲子肉、薏苡仁、砂仁、桔梗、炙甘草)加减,佐以益气扶正、活血化瘀治疗。
以上所有证型皆加入适量活血化瘀药,如丹皮、桃仁、红花、丹参、蒲黄、五灵脂等。
密切监测血糖、肝肾功能和电解质的变化,出现呼吸衰竭立即转重症监护病房呼吸机辅助呼吸治疗,出现腹腔室间隔综合征、病情加重、胰腺坏死伴感染及胰周脓肿后经内科治疗无效者转外科手术治疗。
1.4 观察指标病因,系统评分(包括Ranson评分、APACHEⅡ和Balthazar评分),血液生化指标(包括血糖、血钙、白蛋白、AST、WBC),并发症及病死率等。
1.5 统计学方法采用SPSS 14.0软件进行统计学分析,计量资料均数用x ± s 表示,组间比较采用t 检验,计数资料采用χ2检验,检验水准α=0.05,以P <0.05为有统计学意义。
2 结果2.1 两组发病原因的比较两组首要病因均以胆源性最为常见,而老年组的次要病因以高脂血症多见,对照组则以脂餐和酒精性多见。
3 讨论本组资料显示,老年组SAP的男女比为1.1∶1,与近几年国内资料统计的男女比(1.5∶1)较为接近[3~5],对照组男女比为2.2∶1,与最近欧洲一组大样本急性胰腺炎调查的男女比(1.8∶1)也较接近[6],对照组男性多因饮酒过量所致。
两组的病因均以胆源性为主,且老年组高于对照组(P <0.01),这可能与老年人胆系疾病尤其是胆系结石的发病率较高有关,但两组由胆源性引起的胰腺炎均比文献报道[7]的低,这可能与部分患者既往行胆囊切除术有关,有作者[3]认为在原因不明的胰腺炎患者中,74%是由于胆汁沉积、胆固醇结晶、胆红质钙盐颗粒等所致的泥沙样微结石,也可能是胰胆管异常所致,因此理论上胆源性胰腺炎可能更多。