颈动脉硬化规范化诊治(最全版)
动脉粥样硬化斑块的筛查与临床管理专家共识(2022版)
动脉粥样硬化斑块的筛查与临床管理专家共识一、《共识》产生的背景随着我国人口老龄化及城镇化进程的加速，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的发病率及死亡率逐年上升。
如能在疾病的早期识别并有效地控制危险因素，可进一步降低ASCVD 的发生率和死亡率。
尽管采用传统的心血管风险评分可以很好地估计人群水平的风险，但在预测个体风险时往往不够准确。
动脉粥样硬化斑块是个体动脉粥样硬化的直接标志物，反映了特定个体所有危险因素综合起来的终生影响，识别斑块的存在及特征对疾病的临床早期诊断及治疗尤为重要。
近年来，影像学的进展使得我们可以更直观准确地识别斑块的组分和形态，基于斑块筛查和管理的临床研究也取得了长足进展，为我们制定管理策略提供了参考依据。
二、动脉粥样硬化斑块形成的发病机制与危险因素动脉粥样硬化的发生发展涉及多种学说[2]，脂质浸润学说是目前公认的学说。
该学说认为：低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）及其他含有载脂蛋白B（Apo B）的脂蛋白胆固醇在动脉壁内的沉积，是导致动脉粥样硬化形成的始动环节。
沉积在动脉内皮下的LDL‐C，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，泡沫细胞累积形成脂质条纹并逐渐演变成动脉粥样硬化斑块。
同时过多的LDL‐C沉积会诱发产生更多的凋亡细胞［3］，巨噬细胞虽然可以吞噬并清除凋亡细胞，但在超过巨噬细胞的吞噬能力后，斑块会不断增长并伴随着脂质的堆积形成薄纤维帽斑块，如发生斑块破裂或侵蚀，则会导致严重的心脑血管缺血性疾病。
此外，炎症反应在动脉粥样硬化斑块形成和失稳定过程中也扮演重要的角色。
动脉粥样硬化是多种复杂因素作用于不同环节所导致的慢性进展性病理过程，其主要特征是LDL‐C 在受损动脉壁中积累而形成斑块［5］。
动脉粥样硬化斑块形成和进展的危险因素分为不可改变的和可改变的危险因素。
➤不可变因素：年龄、遗传、种族与性别等➤可变因素：血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖与超重、心理因素、缺乏运动与炎症等LDL‐C 在动脉粥样硬化的发生和发展过程中发挥关键作用，是最强的可改变危险因素。
颈动脉狭窄诊治指南(最终版)
供应 脑的 动脉
分为两个 系统 ● 颈内动 脉系统 ● 椎-基底 动脉系统
4
颈 动 脉 体
5
主 动 脉 弓 及 其 分 支 示 意 图
6
颈 动 脉 与 椎 动 脉 解 剖
7
颈 动 脉 与 椎 动 脉 解 剖
颈动脉狭窄诊疗指南
2020/6/13
颈动脉狭窄程度与卒中的关系
在18个月的内科药物治疗期间： ➢狭窄程度为70％-79％的患者卒中风险为19％， ➢狭窄程度为80％-89％的患者卒中风险为33％， ➢狭窄程度为90％-99％的患者卒中风险为33％。 ➢对于全闭塞的患者风险下降。
20-30%的缺血性卒中源于颈动脉狭窄 70%的缺血性卒中伴有颈动脉狭窄
支架植入后的抗凝及抗血小板治疗导致的出血体质，高血 压脑出血（主要位于基底节部位），以及梗塞后出血转化、 合并颅内出血性疾患等。 ➢ 尽管目前不能有效预防患者颅内出血，但颅内出血发 生率很低，据报道在0.3％-1.8％。
29
CAS并发症 ➢脑过度灌注综合征发生率报道从1.1％到5％。临床表现有 单侧头痛，呕吐，面部和眼痛，癫痫发作，血压急剧升高， 脑水肿或脑出血导致的局部症状等。该并发症预后不—， 可痊愈，也可导致死亡。
27
CAS并发症 7.2 神经系统并发症 ➢ TIA发生率在诸多报道中介于1％-2％之间。致残性卒 中发生率为0.9％。 ➢ 缺血性卒中多由栓子脱落栓塞导致，也可由血栓形成 等引起，症状严重者需及时处理。亚临床缺血性损伤可以 通过MRI发现，据推测可能由微栓子所致。
28
CAS并发症
➢ CAS术后发生颅内出血归咎于脑过度灌注综合征，
2021颈动脉粥样硬化斑块(全文)
2021颈动脉粥样硬化斑块（全文）脑血管疾病的发病率在发展中国家逐年升高，是疾病致死和致残的主要原因之一。
其发病率随着年龄的增长而增加，而中国脑卒中的发病年龄明显趋于年轻化。
在所有的慢性病中，动脉粥样硬化是一种比较常见的“全身性”疾病。
该病好发于中老年群体颈动脉、颈动脉分支的起始部位及冠状动脉等，由于病理进展缓慢，多数患者在患病初期没有明显的症状，因此容易被忽视。
脑血管疾病中，80%的脑卒中为缺血性脑卒中，其中动脉粥样硬化性颈动脉狭窄所致的缺血性脑卒中约占25%～30%。
颈动脉粥样硬化是指单侧或双侧颈部动脉慢性、退行性和增生性的病变，致使颈部动脉血管壁增厚变硬、形成斑块和管腔狭窄。
颈动脉粥样硬化斑块作为缺血性脑血管疾病的危险因素，使得脑血管疾病的发病率、致残率、死亡率逐年升高。
实际上，人从出生开始，血管就像管道壁一样开始长“垃圾”，在多种危险因素（吸烟、高血压、糖尿病、高血脂等）影响下管壁增厚，时间久了，形成斑块，导致血管逐渐狭窄或闭塞，引起脑缺血。
而且，有些斑块在一定条件下容易破损脱落造成急性脑梗死。
动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化不稳定性斑块的检测是心脑血管栓塞疾病研究领域的一大挑战。
明确颈动脉粥样硬化斑块的形态及性质，不仅可以辅助早期诊断，同时为内、外科干预计划提供了指导依据。
斑块内新生血管是易损斑块的关键特征之一，检测斑块内新生血管形成可早期识别和预防动脉硬化易损斑块，推动急性脑缺血事件的诊断和预防。
不少人将斑块简单粗暴地理解为：软斑和硬斑，软的不好，硬的好。
软斑容易脱落引发脑梗死，硬斑则不会。
但这种认知并不全面。
所谓软斑和硬斑，实际上是指斑块的稳定性。
稳定性是判定斑块危险等级的重要指标，而软硬只是其中一个影响因素，并非是唯一标准，还要根据斑块的结构特征及患者自身是否存在心脑血管病危险因素及其控制状态来综合分析。
动脉粥样硬化斑块的检测目前，对动脉硬化斑块诊断的常用方法有CT血管造影(CTA)、血管超声、磁共振血管造影(MRA)、血管造影等。
颈动脉硬化斑块怎么治疗
颈动脉硬化斑块怎么治疗颈动脉硬化斑块这种疾病可能是因为我们的体内出现了血液堵塞引起的，大家千万不要轻视了这种症状。
它可能会导致患者出现生命危险。
颈动脉硬化斑块这种疾病，我们在生活中应该要及时的采用手术的方法清除血管堆积物，并且你们要适当的吃一些猪血等清除废弃物。
颈动脉狭窄的危害颈动脉狭窄的患者，因动脉硬化而使动脉管壁不光滑，血管管腔弯曲变细，血流受阻，长期慢性缺血造成脑损害，引起头昏、视力下降、智力和社会功能的下降等;同时还会由于血液的涡流而形成微血栓，血栓和不稳定性斑块会随血流进入颅内，造成脑血管堵塞，发生脑血栓、脑栓塞脑梗死，引起永久性的偏瘫、偏身感觉、偏盲及语言功能的障碍等，更严重者可危及患者生命。
颈动脉硬化斑块是一种全身性疾病。
全身各处动脉硬化程度不一，对健康的危害不相同。
就危害来说，全身有三处最危险的动脉硬化区：心脏动脉、脑动脉、颈动脉。
心脏动脉硬化可导致心肌梗塞，脑动脉硬化可导致脑溢血，颈动脉硬化会导致颈动脉狭窄，继而引起短暂性脑缺血、脑梗死等。
医学研究表明，颈动脉硬化的危害不亚于心、脑动脉硬化。
颈动脉较粗大，血液直接供应脑组织和五官等重要器官。
颈动脉硬化时，脑组织缺血、缺氧，会出现头晕、目眩、思维能力下降等症状。
若颈动脉硬化斑块脱落，会阻塞动脉血管，造成失明、偏瘫甚至危及生命。
引起因素心血管病专家指出，吸烟和疱疹病毒感染是造成动脉硬化的主要原因，其中吸烟对颈动脉硬化的影响最大，作用超过年龄、糖尿病和高血压等因素。
所以，戒烟是预防颈动脉硬化的首要措施。
颈动脉斑块治疗颈动脉粥样硬化斑块是动脉硬化中最常见而重要的类型,.本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉,以主动脉,冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果.颈动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性.本病常伴有高血压,高胆固醇血症或糖尿病等中原五行中医研究院专家给您指导：一、般治疗：(一)合理饮食：饮食总热量不应过高防止超重.(二)坚持适量的体力活动.(三)合理安排工作及生活.(四)其他：提倡不吸烟,可饮少量酒.二、控制易患因素：如患有糖尿病,应及时控制血糖,包括饮食控制.Ⅱ型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜如达美康等;如有高血压则应给降压药,使血压降至适当水平,如有血胆固醇增高,则应控制高胆固醇适当给予降脂药物.三、降血脂药物.四、抗血小板药物五、中医噬斑通管ASP治疗：“内在化瘀筛血”配方，清血化脂，从而快速复合降脂，滤除沉淀的脂质、清理聚集的血小板、消融中微血栓等，恢复血液原始溶质比和粘弹度，消除动脉硬化斑块的血脂形成原因“血脂紊乱沉淀、血流粘稠缓慢;消除“血脂紊乱沉淀、血流粘稠缓慢、血管内皮损伤紊乱、内膜粗糙发炎”等动脉硬化斑块形成内因，从而有效预防动脉硬化斑块的再生和复发。
中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块
中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块缺血性脑血管病是严重危害人类健康和生命的疾病之一，颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis;CAS)是缺血性脑卒中的重要发病因素，国内外报道缺血性脑卒中患者70%由颈动脉病变引起。
采取积极有效的措施防治颈动脉粥样硬化，对降低缺血性脑血管病发病率具有重要意义。
近几年来随着中医治疗颈动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入，并取得了明显的成果。
兹就近年来中医噬斑通管ASP治疗颈动脉粥样硬化的研究进展综述如下。
单味药及有效成分：在中医理论的指导下，结合现代技术和研究方法，对中药单药及其有效成分治疗颈动脉粥样硬化的机理研究有较大的成绩。
余甘子余甘子是大戟科下珠属落叶灌木或小乔木，含有丰富的维生素C、维生素E、多种氨基酸，富含鞣质、有机酸、酚类等，还含有相当数量的能去除自由基的超氧化物歧化酶。
?本草纲目?中记载余甘子“久服轻身，延年生长〞。
研究说明，余甘子对血管的保护作用与其所含有的多酚类抗氧化物质有关。
其可减少脂质过氧化物、Ox-LDL的生成，抑制内皮素表达，从而减少内皮损伤及泡沫细胞形成，延缓AS的发生开展过程。
余甘子可以减少动脉粥样硬化斑块面积的39%，降低动脉粥样硬化斑块级别的28%，减少动脉粥样硬化斑块内弹力纤维含量的33%，减少动脉粥样硬化斑块内泡漠细胞层数47%。
余甘子的抗动脉粥样硬化作用的可能机制是通过其保护细胞、抗菌及抗氧化的机制来发挥作用。
能显著抑制血清TC、LDL-C水平的上升，增加血清HDL-C;并具有调整血浆脂质代谢，保护血管内皮等作用。
绞股蓝绞股蓝为葫芦科绞股蓝属植物绞股蓝的全草，?救荒本草?、?植物名实图考?均描述绞股蓝“性苦寒,清热解毒,止咳祛痰〞为清热解毒药之一。
中原五行中医研究院研究绞股蓝总苷对颈动脉粥样硬化的干预作用，同时应用超声颈动脉成像技术，选用IMT及斑块面积指标,结合血脂变化,观察绞股蓝对消退和稳定颈动脉粥样硬化斑块,调节血脂的治疗作用。
动脉粥样硬化中西医防治专家共识(2021年)
动脉粥样硬化中西医防治专家共识（2021年）一、AS 的病因及发病机制1.西医对AS 病因的认识AS 危险因素分为不可改变危险因素和可改变危险因素，尽早识别危险因素有助于预防AS 发生和进展。
不可改变危险因素包括年龄、性别、遗传因素。
AS 发生是遗传与环境因素长期相互作用的结果。
性别和年龄间存在交互作用。
早发冠心病家族史（男性<55 岁，女性<65 岁），近亲患AS 几率明显增高。
可改变的危险因素包括不合理的饮食结构、不良生活方式、某些疾病等：不合理的饮食结构高脂高胆固醇饮食会加速AS 发生。
不良生活方式如吸烟和饮酒是AS 的两个主要危险因素；久坐及缺乏运动会影响颈动脉内膜中层厚度和颈动脉斑块；睡眠质量差、时间不足与亚临床AS的风险增加独立相关。
某些疾病如糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高血压病、重度抑郁症和双相情感障碍、睡眠呼吸暂停综合征等可增加AS 的风险。
此外超重和肥胖，感染（包括肺炎衣原体和幽门螺杆菌等细菌、牙周微生物以及巨细胞病毒、肝炎病毒、流感病毒和人类免疫缺陷病毒等病毒），高同型半胱氨酸血症，胰岛素抵抗，血中纤维蛋白原及凝血因子高水平，体内储存铁增多，血管紧张素转换酶基因表达过高，高尿酸水平，睾酮减少等因素也与AS 发病相关。
2.西医发病机制AS 发病机制主要包括脂质浸润学说、内皮损伤- 反应学说、血小板聚集和血栓形成假说、平滑肌细胞克隆学说等。
在AS 的起始期，动脉局部血流紊乱导致内膜破裂，影响内皮细胞功能，LDL-C 在动脉内膜沉积，激发炎症反应；在AS 的进展期，平滑肌细胞向内膜迁移和增殖，同时平滑肌细胞、巨噬细胞以及T淋巴细胞可能经历细胞死亡、凋亡，构成AS 斑块的坏死核心。
在AS 的复合期，AS 斑块有钙盐沉着，AS 不稳定斑块破裂引发局部血栓形成，持续性和闭塞性血栓可引发缺血性损伤，如急性冠状动脉综合征和中风。
中国脑卒中血管超声检査指导规范(最全版)
中国脑卒中血管超声检査指导规范（最全版）一、颈部血管超声（―）颈动脉超声检测1. 常规检测动脉双侧颈总动脉（CCA）、颈内动脉（ICA）、颈外动脉（ECA）、椎动脉（VA）、锁骨下动脉（SA）及无名动脉（INA）。
2. 常规检测参数动脉管径、内 - 中膜厚度（IMT）和血流动力学参数，包括收缩期峰值流速（PSV）、舒张期末流速（EDV）、血管阻力指数（RI）。
3. 常规检查流程（1）二维灰阶显像首先以横断切面，右侧自无名动脉起始、左侧从 CCA 自主动脉弓分支开始，连续观察 CCA 全程、ICA-ECA 分叉、ICA 起始段及分叉以远 4-6cm 范围、ECA 主干及其分支血管壁三层结构及血管腔内回声、有无动脉粥样硬化斑块。
再以纵切面测量 CCA 远段（分叉水平下方 1.0-1.5cm 范围）、颈动脉球部（颈内动脉起始段管径相对膨大处）管径及 CCA 远段及颈动脉球部的 IMT。
测量 IMT 与管径应避开动脉粥样硬化斑块。
管径测量是血管后壁内膜上缘至前壁内膜下缘之间的垂直距离。
当出现血管狭窄时应测量血管的残余与原始内径。
IMT 的测量是血管后壁内膜上缘与外膜上缘的垂直距离，即血管壁内膜与中膜的联合厚度。
观察动脉粥样硬化斑块的部位、形态、表面纤维帽的完整性及斑块内声学特征，测量斑块的大小，以长 x 厚（mm）表述大小，多发性斑块测量最大的责任斑块。
（2）彩色多普勒血流成像（CDFI）通过 CDFI 模式观察检测动脉管腔的血流充盈状态，在二维超声基础上，对溃疡性斑块的进一步评估。
对于极重度狭窄管腔的检查，通过 CDFI 血流成像调节可以提高病变检出率。
|（3）脉冲多普勒超声（PW）通过 PW 测量 CCA 远段、ICA 球部、ICA 近 - 远段、ECA 的 PSV、EDV。
对≥50％ICA 狭窄，应计算 PSVICA/PSVCCA 比值、或狭窄段（PSVICA1）与远段（PSVICA2）比值（PSVICA1/ PSVICA2)，记录 RI 值。
颈动脉狭窄诊治指南(全文)
颈动脉狭窄诊治指南（全文）概述1 指南制定的方法和背景本指南是由中华医学会外科学分会血管外科学组组织，在近年临床研究证据及2008年学组编写的颅外段颈动脉狭窄治疗指南基础上，参考2014年美国心脏协会和美国卒中协会发布的相关指南，2016年CRRST 临床试验结果，结合中国颈动脉狭窄的临床诊治特点修改而制定，本指南中涉及的颈动脉狭窄除特殊说明外，均指动脉粥样硬化导致的颅外段颈动脉狭窄。
2 流行病学2015年中国心血管病报告显示，脑卒中是目前我国城乡居民主要疾病死亡构成比中最主要的原因，成为中国男性和女性的首位死因，农村脑卒中的死亡率为150.17/10万人，城市卒中的死亡率为125.56/10万人。
脑卒中患者当中缺血性卒中约占80％左右，其中约25％～30％的颈动脉狭窄与缺血性脑卒中有着密切的关系。
在我国脑卒中患者年轻化趋势明显，40～64岁的劳动力人群占近50％，而且危险因素的控制率在我国很低。
3 颈动脉狭窄的病因及致病机制颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化，约占90％以上，其他原因包括慢性炎症性动脉炎（Takayasu动脉炎、巨细胞动脉炎、放射性动脉炎），纤维肌性发育不良，颈动脉迂曲等。
动脉粥样硬化斑块累及颈动脉导致动脉狭窄甚至闭塞而引起脑缺血及卒中症状，是全身性动脉硬化在颈动脉的表现，病变特点是主要累及颈动脉分叉及颈内动脉起始，可导致相应器官供血区的血运障碍。
颅外段颈动脉硬化病变引起脑缺血症状主要通过下述机制：（1）在颈动脉粥样硬化斑块进展过程中，表面可有胆固醇结晶或其他粥样物质碎屑不断脱落，碎屑本身可形成栓子流至远端颅内血管形成栓塞；（2）碎屑脱落后，斑块内胶原等促血栓形成物质暴露，血栓形成后不断脱落导致远端血管反复栓塞；（3）狭窄造成远端脑组织血流低灌注；（4）动脉壁结构破坏致颈动脉夹层或内膜下血肿等原因导致血管狭窄或闭塞。
4 定义01 无症状性颈动脉狭窄既往6个月内无颈动脉狭窄所致的短暂性脑缺血发作（TIA）、卒中或其他相关神经症状，只有头晕或轻度头痛的临床表现视为无症状性颈动脉狭窄。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
颈动脉硬化规范化诊治（最全版）一、定义颈动脉粥样硬化性疾病(CAD)的定义(2013老年人颈动脉粥样硬化性疾病诊治中国专家建议)：是指颈动脉由于动脉粥样硬化造成的狭窄或闭塞性疾病。
病变程度分4级：＜50％为轻度狭窄，50％～69％为中度狭窄，70％～99％为重度狭窄，100％为闭塞。
CAD可由无创性影像学检查或有创性数字减影血管造影(DSA)证实。
无症状性颈动脉粥样硬化疾病的定义(uptodate)：在没有近期同侧颈动脉灌注区域缺血性脑卒中或TIA病史的个体中，存在的颅外颈内动脉粥样硬化性狭窄。
症状性颈动脉粥样硬化(uptodate)：突发的与适当的颈动脉分布相对应的(与显著的颈动脉粥样硬化性病理改变同侧)局灶性神经系统症状，包括以局灶性神经功能障碍或一过性单眼盲(transient monocular blindness, TMB)为特征的一个或多个TIA，或者一个或多个小的(非致残性)缺血性脑卒中。
该定义根据既往6个月内颈动脉症状的发生而制定。
因此，虽然目前还没有确切的时间限制，但之前较早期的颈动脉症状不应被看作“症状性”颈动脉疾病的表现。
眩晕和晕厥通常不是由颈动脉狭窄引起。
因此，仅有这些症状的患者，即使发现他们有颈动脉狭窄，对于颈动脉疾病，也应考虑为无症状性。
二、流行病学CAD是脑卒中和TIA的重要原因，占全部缺血性卒中的15％～20％E9。
10]，其最常见的病因是动脉粥样硬化。
CAD患者心肌梗死、外周动脉疾病及死亡的风险均增加。
在一般人群中，无症状性颈动脉粥样硬化性疾病的患病率较低。
一篇针对4项人群研究共计23,000多例参与者的个体数据的meta分析显示，在年龄小于50岁的男性和女性中，无症状性颈动脉狭窄(≥50％管径)的估计患病率分别为0.2％和0。
而年龄大于等于80岁的男性和女性的估计患病率分别为7.5％和5.0％。
三、检出手段1、颈动脉彩超：以下参考《2015中国健康体检人群颈动脉超声检查规范》《2015中国脑卒中血管超声检查指导规范》内膜病变检测：颈动脉粥样硬化病变早期表现分为局限性或弥漫性颈动脉IMT 融合，导致IMT 增厚。
二维灰阶超声检测显示内- 中膜融合，伴不均匀回声改变，测量IMT ≥1.0 mm 界定为颈动脉内- 中膜增厚。
斑块的定义：《2015中国健康体检人群颈动脉超声检查规范》定义：当IMT ≥1.5 mm，凸出于血管腔内，或局限性内膜增厚高于周边IMT 的50％，可定义为动脉粥样硬化斑块形成;《2015中国脑卒中血管超声检查指导规范》定义：IMT大于1.5 mm，大于周围正常IMT值至少0.5 mm，或大于周围正常IMT值50％以上，且凸向管腔的局部结构变化，即可以考虑为斑块斑块的形态学评估：（1）规则形斑块：二维灰阶超声显示斑块为扁平形，表面纤维帽完整。
（2）不规则形斑块：二维灰阶超声显示斑块表面不光滑，纤维帽显示不完整。
CDFI 显示斑块所在的管腔血流充盈不全。
（3）溃疡性斑块：斑块表面纤维帽破裂不连续，形成“火山口”征，“火山口”长度≥1.0 mm。
CDFI 显示血流向斑块内灌注。
斑块声学特征评估：（1）均质性回声：二维灰阶成像显示斑块内部回声均匀一致为均质性回声斑块。
根据斑块回声与血管壁回声强弱的差异分类：低回声斑块：斑块内回声低于内膜层；中等回声斑块：斑块内回声与内膜层相对一致；高回声斑块：斑块内回声等于或略高于外膜层。
(2)不均质回声斑块：斑块内有20％以上的回声不一致即可确定为不均质回声斑块。
斑块易损性：斑块的易损性是通过斑块的形态学、内部回声、表面纤维帽的完整性等信息进行综合分析判断。
单纯以“软斑”或“硬斑”来提示斑块易损或非易损是不客观的。
颈动脉斑块形态学的不同特征可能有助于根据缺血性脑卒中风险来对患者分层。
其中包括斑块溃疡、斑块结构和成分，以及斑块大小。
MRI检出存在斑块内出血是颈动脉斑块不稳定性的另一个潜在测量指标。
颈动脉IMT测量：颈总动脉IMT测量是在颈动脉分叉处近心端1 cm 处后壁放大后测量，如该处有斑块，则取斑块近心段管壁测量，如不能避开斑块则该血管段IMT不做测量；最厚IMT和部位是测量记录颈总动脉和颈动脉分叉处的IMT厚度；一般不测量颈内动脉IMT。
对于颈动脉狭窄程度的评估，世界范围内有3种主导测量方法[用于北美症状性颈动脉内膜切除试验(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy trial, NASCET)的方法、用于欧洲颈动脉手术试验(European Carotid Surgery Trial, ECST)的方法和颈总动脉(common carotid, CC)法]。
虽然所有3种方法最初被设计采用常规的对比血管造影，但这些方法也可采用MRA和CTA。
NASCET法测量血管最狭窄部分的残余管腔直径，并将其与狭窄远端的正常ICA管腔直径进行比较。
ECST法测量血管最狭窄部分的管腔直径，并将其与最狭窄部位估计的可能原始直径进行比较。
CC法测量血管最狭窄部分的残余管腔直径，并将其与近端颈总动脉(common carotid artery, CCA)管腔直径进行比较最大狭窄部位通常位于颈动脉窦，为比颈动脉远端更宽的部分。
其结果是，对于同等程度的狭窄，通过ECST法或CC法进行测量比NASCET 法测量确定的狭窄百分比更高。
ECST法还需要假设真实的管腔，从而增加了观察者之间差异的风险。
尽管存在这些差异，所有3种方法的结果彼此间具有几乎线性的关系，并提供了相近的预后价值数据。
2、CTACTA提供了对颈动脉管腔的解剖显影，并得到邻近软组织和骨性结构的成像。
三维重建可相对准确地测量残余管腔直径。
当CDUS (carotid duplex ultrasound, CDUS，颈部血管彩超)不可靠时(例如，在颈动脉严重扭结、严重钙化、颈短或高分叉情况下)或者需要血管区域的完整图像时，CTA可能特别有用。
一项于2006年发表的meta分析得出结论认为，与动脉内脑血管造影相比，CTA对于诊断狭窄为70％-99％的颈动脉的敏感性为0.77(95％CI 0.68-0.84)，特异性为0.95(95％CI 0.91-0.97)。
一项较早的系统评价和meta分析将CTA与动脉造影或DSA相比较，得出结论认为CTA对于检测重度颈动脉疾病(尤其是颈动脉闭塞)是一种准确的方法，CTA对此的敏感性和特异性分别为97％和99％。
3、MRA常用于评估颅外颈动脉的MRA技术采用的是二维或三维时间飞跃(time-of-flight, TOF)MRA或者钆增强MRA[也称为对比增强MRA(contrast enhanced magnetic resonance angiography, CEMRA)。
TOF MRA和CEMRA均能准确识别高度颈动脉狭窄和闭塞，但对于检测中度狭窄的准确度似乎较低。
这两种MRA技术对于识别颈动脉闭塞或严重狭窄的敏感性相近，范围为91％-99％，而特异性范围为88％-99％。
与CDUS相比，MRA更少依赖于操作者，并确实生成了动脉图像。
然而，MRA比CDUS更加昂贵和耗时，并且不太容易获得。
此外，如果患者病情危重、不能仰卧或具有幽闭恐惧症、有起搏器或磁性植入物，则可能无法进行MRA[16]。
在不同的病例系列研究中，多达17％的MRA 检查是不完全的，因为患者不能耐受检查或静卧时间不足以产生以供解读的足够质量的图像[58]。
肾功能不全是使用钆的相对禁忌证。
四、临床意义（危害）颈动脉粥样硬化最严重的结局是缺血性脑卒中。
无症状性颈动脉粥样硬化(狭窄≥50％)患者的同侧脑卒中估计风险为每年0.5％-1.0％。
无症状性颈动脉粥样硬化也是心肌梗死(myocardial infarction, MI)和血管性死亡风险增加的一种标志。
因此，无症状性颈动脉粥样硬化被视为心血管疾病等危症。
仅仅因此，无症状性颈动脉粥样硬化患者就需要进行强化内科治疗。
IMT的意义：Polak等分析了2 965例来自Framingham后续队列研究，平均7.2年的随访，发现颈总动脉IMT均值和颈内动脉IMT最大值均能预测心血管事件的发生。
另有研究表明：颈总动脉IMT随着年龄增高而增厚，有心血管危险因素者颈总动脉IMT值增厚者多见。
颈内动脉IMT增厚与脑卒中关系密切，颈动脉窦IMT和斑块与缺血性心脏病风险因素关系密切。
此外，IMT 值与10 年心血管病发病风险密切相关。
五、治疗方法和时机1、无症状颈动脉粥样硬化性疾病无症状性颈动脉粥样硬化性疾病的治疗存在争议。
不同的专家提倡以下策略(From uptodate)：使用他汀类药物、抗血小板药物、治疗高血压和糖尿病及健康生活方式改变进行强化内科治疗，而不是颈动脉血运重建。
这种方法已获得了越来越多的证据支持：自从20世纪90年代及21世纪初期的里程碑性CEA 试验确证了CEA优于当时的内科治疗，现代内科治疗已降低了无症状性颈动脉疾病患者的脑卒中风险。
对大多数病情稳定、无症状性颈动脉狭窄程度介于60％-99％的患者使用CEA来进行血运重建。
这种方法基于里程碑性动脉内膜切除术试验的证据。
血运重建仅用于脑卒中风险特别高的无症状性颈动脉狭窄患者。
这种方法是基于使用标志物来判定脑卒中高风险，这些标志物包括：无症状性颈动脉狭窄进展、检出无症状性颈动脉栓塞、颈动脉斑块负荷和形态学、脑血管储备减少及存在无症状性栓塞性梗死。
Uptodate的推荐：对于无症状性颈动脉粥样硬化患者，推荐使用一切可行的风险降低策略来进行强化内科治疗。
目前可行的策略包括：他汀类药物疗法、抗血小板疗法、血压控制、包括戒烟在内的生活方式改变、限制饮酒、体重控制、定期有氧身体活动及地中海式饮食。
如果外科医生或医疗中心的围手术期脑卒中及死亡的复合风险低于3％，那么建议对于病情稳定的患者，若其期望寿命至少为5年且基线时有高度(≥80％) 无症状性颈动脉粥样硬化性狭窄或尽管进行了强化内科治疗在观察期仍进展至狭窄程度大于等于80％，则进行CEA加强化内科治疗，而不是单独给予强化内科治疗。
这一推荐更强调预防远期脑卒中，而不太强调短期围手术期脑卒中和死亡。
这种做法需要对颈动脉粥样硬化进行监测，对狭窄介于50％-79％的无症状颈动脉狭窄患者而言，最易实现的方法是每年进行颈动脉超声检查。
在降低脑卒中风险方面，严格地并按要求使用他汀类药物及抗血小板药物、治疗高血压和糖尿病并采取健康的生活方式的现代内科治疗已缩小了颈动脉疾病内科与手术治疗之间的差距。
因此，对于稳定或者进展的无症状性颈动脉疾病患者，强化内科治疗是CEA的一个合理替代。
美国心脏学会/美国脑卒中协会(AHA/ASA)于2014年发布的脑卒中一级预防指南对治疗无症状性颈动脉疾病做出了如下推荐：应为无症状性颈动脉狭窄患者开具每日使用阿司匹林和他汀类药物的处方。