自身免疫性肝病重叠综合征诊断和治疗论文
PBC-AIH重叠综合征诊断和治疗
Murayori P等还发现，SMA阳性率低于AIH 患者
抗-dsDNA的阳性率PBC-AIH明显高于AIH 和PBC组；最新发现AMA和抗-dsDNA双阳 性率PBC-AIH患者明显高于AIH和PBC
提示，AMA和抗-dsDNA双阳性也许是PBCAIH较为特异的血清学表现
PBC-AIH组织学特点
➢组织病理学分析提示：重叠综合征患者 中或重度界面性肝炎占100% ，胆管病 变占81.25%
左图：门管区突出 的慢性炎性浸润而 胆小管丧失
右图：界板性炎症
Computed tomography scan of the abdomen Showing hepatosplenomegaly. The liver is heterogeneous
Neuhauser、Muratori及Hennes等： 简化的IAIHG评分系统+PBC
AIH简化评分标准 (2008)
变量 ANA或SMA ANA或SMA 或LKM-1 或SLA IgG
肝组织学
标准
1:40 1:80 1:40 阳性 >正常值上限 >1.1倍正常值 符合AIH
分值 1分
2分
1分 2分 1分
重叠综合征通常是指同一患者在同一时间段或 病程中具备 PBC/AIH/PSC/AIC等两种疾病的临床 表现、血清学及组织学特征
重叠综合征的类型与发生率
原发性胆汁性肝硬化（PBC）与自身免疫性肝炎 （AIH）同时发生的临床共存状态称之为“PBCAIH重叠综合征”。
PBC-AIH患病率
据报道，PBC患者中PBC-AIH的患病率为 4.8%-19%，AIH患者中PBC-AIH的患病率 为5%-8.3%。
改变
另外，尚需除外肥胖、酒精、病毒、药物等因素所引 起的肝损者
自身免疫性肝炎的诊断
１ 历 史
Ｐ Ｂ Ｃ 的肝 组 织 活 检 如 果满 足界 面性 肝 炎 的话 则 需 考 虑 为 Ｐ Ｂ Ｃ ＡＩ Ｈ重叠综合征［ ］ 。由此可 见 ， 对 于 重 叠 综 合 征 的 诊 断仍 无
有 的重 叠 综 合 征 患 者 均 可 定 性 为 Ｐ Ｂ Ｃ继 发 ＡＩ Ｈ 的 情 况 』 。
但在 ２ ０ ０ ９ 年 的欧 洲 肝 病 研 究 学 会 （ Ｅ ＡＳ Ｉ ） 年 会 上讨 论 后 认 为
已逐 渐 引 起 了 肝 病 学 界 的 高 度 重视 。其 中 Ａ Ｉ Ｈ 及 其 重 叠 综 合 征 占 ＡＬ Ｄ 的主 要 部 分 ， 此 种 疾 病 在 发 现及 诊 断 方 面 一 直 是 学
与讨 论 、 研究此 类疾 病。Ｉ ＡＩ ＨＧ 在 １ ９ ９ ３年 时 提 出 了 Ａ Ｉ Ｈ 的
诊断标准 ， 该 标 准 明确 规 定 ： （ １ ） 肝炎病 毒感染指 标阴性 、 无 过 度饮酒及肝损 伤药物 服用 史 ； （ ２ ） ＡＮＡ、 ｓ ＭＡ 阳 性 或 Ｌ ＫＭ一 １ 抗 体 滴 度 大 于 或 等 于 １： ８ Ｏ ； （ ３ ） ７ － 球蛋、 Ｉ ｇ Ｇ 升 高 超 过 正 常 值 １ ． ５ 倍， Ｉ ｇ Ｇ 正 常 者 可 做 出 ＡＩ Ｈ 除外 的诊 断 ； （ ４ ） Ａ Ｌ Ｔ升 高 ； （ ５ ） 病理可见碎屑坏死或可伴小 叶性肝炎 ； （ ６ ） 无 胆系病变 ， 肉 芽肿 、 铁铜沉积症等其他表现＿ ２ ］ 。但 是该 标 准 在 临床 应 用 中遇 到较多问题 ， 该 评 分 系统 的 特 异 度 和 敏 感 度 都 较 低 ， 容 易 与 其 他慢性肝病的诊断相混淆 ， 考 虑 主 要 是 由于许 多慢 性 肝 病 的表 现 都 具 有 自身 免 疫 的 特 征 。所 以 ， 在１ ９ ９ ９年 Ｉ ＡＩ ＨＧ再 次 对 上 述 诊 断标 准 提 出修 订 ， 确定治 疗前 大于 １ ５分 、 治疗后 大于 １ ７
自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化及其重叠综合征临床分析
Ｉ１ 一 般 资 料 ．
男 ３例 ， ８例 ； 女 平均年龄（ ３４１ ） ， ６ ５ 岁 病程平均 （ ． １ ８ ７ ） － ３ ９ ．９ － ４
年 ， 药 物 过 敏史 ８例 ， 差 ９例 ， 力 ４例 ， 痒 ２３例 ， 中 Ａ Ｈ １ 其 Ｉ １例 ，Ｂ ０例 ， Ｉ ／ Ｂ Ｐ Ｃ３ Ａ Ｈ Ｐ Ｃ重 叠 综 合 征 １ 。Ａ Ｈ诊 断符 合 １９ ２例 Ｉ ９ ８年 国 际 Ａ Ｈ 小 组 修 订 的 ＡＨ 临 床 Ｉ Ｉ
９ 例疗效观察． ９ 吉林医学 ， ０ ，７ ３６ ２ ６２ ： ． ０ ３
（ 收稿 日期 ：０ ０—０ ２１ ７—１ ） ６
９ 石少 婷 ， 亮 ． 一 叶 皂 苷 钠 与 甘 露 醇 合 用 对 急 性 重 型 脑 外 伤 后 脑 于 Ｂ七
ｄ ｉ１．９ ９ ｊｉ ｎ １０ ７ ８ ．０ １Ｏ ．２ ｏ：０ ３ ６／ ． ｓ．０ ２— ３６ ２ １ ． １０ ４ ｓ
北医药 ２ １ 年 １ ０１ 月
３ ３ ３雀 １， Ｈ ｂ ｉＭ ｅ ｃ ｌＪ ｕｎ ｌ２ １ Ｖｏ ３ Ｊｎ Ｎｏ １ — ］ ｅｅ ｄｉａ ｏ ｒａ ，０ １， ｌ ａ ． ￣
自身免疫性肝病的病理诊断AIH
自身免疫性肝炎(AIH)AIH是一种原因不明的肝脏慢性进行性炎症，是由遗传、环境和自身免疫系统的相互作用而导致的慢性炎症和随后的肝纤维化，具有免疫和自身免疫特点。
常转氨酶升高、高球蛋白血症和自身抗体阳性。
(靶细胞:肝细胞)。
女性较多见。
发病年龄呈双峰型，青春期(15 ~24 岁) 和女性绝经期前后(45~64 岁) 多见，但近年来男性有所升高。
分类：1 型(60-80%):也称经典自身免疫性肝炎,是以循环抗核抗体 (ANA) 和/或抗平滑肌抗体(ASMA) 为特征。
2 型(10%):存在如下抗体的自身免疫性肝炎:针对CYP2D6(细胞色素P450IID6) 表位的抗肝/肾微粒体抗体(即ALKM-1),和/或存在抗肝细胞溶质抗原 (即ALC-1或LC1) 抗体和抗SLA抗体。
AIH的诊断缺乏特异性单一诊断方法，必须结合临床表现，实验室检查、肝组织学特点,并排除病毒、药物、酒精、遗传等因素所致的肝脏损伤。
对于临床疑难病例，可参考关于AIH诊断的描述性标准和诊断积分系统。
AIH的病理特征典型特征（3个）伴有淋巴细胞/浆细胞浸润的界面性炎玫瑰花结(rosettes) 33%淋巴细胞穿入现象( emperipolesis;穿入运动) 65%其他特征（多）小叶内炎症较弥漫，肝窦枯否细胞增生并含有透明小体，淋巴细胞、浆细胞浸润；肝细胞凋亡、点状坏死、灶状坏死，甚至亚大块坏死(鹅卵石样，看上去很"脏")；约25%的患者会出现胆管改变(破坏性、非破坏性胆管炎和胆管缺失)。
肉芽肿罕见；巨细胞转化，桥接性坏死及纤维化40%;肝硬化28-33%。
↑伴淋巴细胞及浆细胞浸润的界面性炎↑玫瑰花结↑淋巴细胞伸入现象更多图片欣赏：↑界面炎↑部分病例出现小叶中心性坏死，中央静脉周围肝细胞脱失，伴淋巴细胞、浆细胞浸润↑肝脏严重的炎症导致肝细胞再生重排,表现出典型的"玫瑰花结",注意,中央需要见到空腔↑淋巴细胞在肝细胞内的穿入运动，注意其周围的空晕，见于65-78％。
自身免疫性肝病的研究进展
自身免疫性肝病的研究进展自身免疫性肝病（AID）是一组病因和发病机理尚不完全清楚、是由自身免疫反应引起的自身免疫性慢性肝脏疾病，主要包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬（PBC）及原发性硬化性胆管炎（PSC）以及它们中的任何两种病的重叠综合征[1]。
此类疾病无特征性病症，目前缺乏明确的诊断标准，因此，实验室检查特别是自身抗体检测，对此类疾病的诊断尤为重要。
由于我国临床医师的重视及检测技术的进步，该组疾病检出率呈逐年增高的趋势。
目前诊断自身免疫性肝病重要的指标是检测到患者体内相关的特异性自身抗体及其生化指标。
现就对自身免疫性肝病的检测的生化指标和免疫指标的研究进展作一综述。
1、生化指标：肝脏具有旺盛的代谢功能，含有丰富的酶类，有肝脏病变时，血清中某些酶如ALT、AST 、ALP、γ-GT、胆红素等出现变化，通常的检测方法有荧光定量聚合酶链反应法(PCR)、自动生化分析仪。
1.1 ALT和AST：ALT和AST能敏感提示肝细胞损伤及损伤程度。
由于AST 分子质量比ALT小，所以在肝脏疾病中AST水平变化较早，但升高的幅度不如ALT[2]。
当病变严重，肝脏有硬化或疾病预后情况不时，AST/ ALT >1.0。
在自身免疫性肝病中，自身免疫性肝病的ALT、AST均有不同程度升高，但以AIH 升高明显，PBC及PSC为中度或轻度增高。
1.2 碱性磷酸酶(ALP)：在肝胆疾病时ALP升高可能是由于蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放ALP增多，或肝细胞经毛细胆管或胆管向肠腔排泄障碍，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP增多所致[3]。
在临床上通常将ALP作为胆汁淤积标记酶，在自身免疫性肝病中AIH、PBC、PSC患者的ALP均有升高。
但PBC患者的碱性磷酸酶升高明显，多高于正常值5倍以上。
1.3 γ-谷氨酰转移酶(γ-GT) :正常人血清中的γ-GT主要来自肝脏，并由输胆管道排出，如果肝脏发生病变，肝细胞合成释放γ-GT增强，导致血清中γ-GT 增高[4]。
自身免疫性肝病(AILD)相关自身抗体的检测及临床应用
四、AILD相关自身抗体的检测
1、间接免疫荧光法（IIF）
③抗LKM-1抗体：肝组织可见肝细胞胞质细颗粒型至均质型 的强荧光染色；肾组织仅在近端肾小管上皮细胞胞质荧光染 色；胃组织缺乏特征性的荧光染色。
④抗LC-1抗体：肝组织可见肝细胞胞质颗粒型荧光染色，啮 齿类动物肝组织中央静脉周围的荧光染色明显减弱，但若同 时存在抗LKM-1抗体阳性，此荧光特征通常难以呈现。肾、 胃组织缺乏特征性的荧光染色。
三、AILD相关自身抗体检测的临床应用
在PBC患者一级亲属中，母女、姐妹间AMA的共同阳性率为 10%~20%，远高于普通人群。因此，在PBC患者的亲属中检 测AMA等自身抗体，有利于疾病的早期发现。AMA阳性但 不能明确诊断PBC者，需定期行胆汁淤积相关生化指标的随 访。
总之，检测自身抗体可用于AILD的预测，对肝脏生化指标正 常且AILD相关自身抗体（如ASMA、AMA等）阳性者，应 定期随访，以及进行相关学会指南推荐的其他评估肝脏功能 的新标志物检测，如可预测肝功能正常或轻度异常者的肝硬 化、肝纤维化程度的血清壳多糖酶3样蛋白1（CHI3L1）等， 以早期评价肝胆功能，或采取其他临床干预措施。
1、间接免疫荧光法（IIF）
（2）标本、荧光标记二抗：IIF检测血清标本的ANA、 ASMA、抗LKM-1抗体、AMA通常采用1∶40起始的倍比稀 释系统。由于使用不同的检测试剂，可根据试剂说明书，采 用倍比稀释系统或 稀释系统。所用二抗应使用荧光素标记的 抗人IgG抗体。
四、AILD相关自身抗体的检测
四、AILD相关自身抗体的检测
2、其他免疫学方法
由于IIF检测AILD相关自身抗体的实验操作、结果判断等存 在难以标准化，阳性滴度判断依赖于不同的实验基质。因此， IIF检测AILD相关自身抗体需要经过专业培训的实验室人员 和高质量的实验基质。
自身免疫性肝病诊断和治疗
原发性胆汁性肝硬化（PBC)
诊疗
PBC诊疗基于3条原则：血清AMA阳性，血清胆汁淤 积，肝脏组织病理提醒或支持PBC。一般符合2条原 则高度提醒PBC诊疗，符合3条可明确诊疗。
首先需排除其他肝病，如患者有难以解释旳碱性磷酸 酶升高（B超提醒胆管正常），需警惕PBC，进行 AMA检验及ANA、SMA等抗体和免疫球蛋白旳检验， 必要时行肝活检，如AMA阴性，需行胆管成像排除原 发性硬化性胆管炎。对于AMA阳性而碱性磷酸酶正常 旳患者应定时监测。
原发性硬化性胆管炎（PSC)
临床体现
影像学特点（MRCP、ERCP)：肝内、外胆道 旳多种局灶性狭窄和扩张。弥漫性旳胆管狭窄, 间隔着正常胆管旳扩张,形成经典旳串珠状体 现。
病理学特点：PSC最具有特征性旳组织病理变 化是胆管周围“洋葱皮样”变化,体现为纤维 组织围绕小胆管呈同心圆样排列。
原发性硬化性胆管炎（PSC)
试验室检验：可有血清转氨酶升高，碱性磷酸酶轻度 升高；高丙种球蛋白血症，主要体现为IgG水平升高； 血清中主要抗体有：抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗 体（SMA）、抗肝肾微粒体1型抗体（LKM-1)、抗肝 细胞胞浆1型抗体（LC-1)、抗可溶性肝抗原/抗肝胰 抗体（SLA/LP)。有时可出现核周型抗中性粒细胞胞 浆抗体（ANCA）阳性。
本身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化 重叠综合征（AIH-PBC)
AIH-PBC重叠综合征一般分为2型：
一种类型为患者具有AIH旳组织学特征,但血清 学上却具有经典PBC体现,如AMA-阳性旳AIH. 临床过程及对治疗旳应答与1型AIH较为相同;
另一种则为患者组织学特征为PBC但是血清学 AMA却为阴性,而抗核抗体和(或)平滑肌抗体阳 性。
“洋葱皮”样纤维化虽是PSC经典体现，但阳 性率不到10%；
自身免疫性肝炎-原发性胆汁性肝硬化重叠综合征12例临床分析
Ｚ Ｈ ＡＯ Ｙ ｕ — ｑ ｉ ｎ ｇ ， Ｚ Ｈ Ａ Ｎ Ｇ Ｌ ｉ — ｆ ａ ｎ ｇ ， Ｌ Ｉ Ｊ ｉ ａ ｎ — ｗ ｅ ｉ （ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｖ Ｉ Ｐ ， Ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｌ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｂ ｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ Ｍｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｒ ｙ Ａ ｒ ｅ ａ Ｃ ｏ ｍ ｍａ ｎ ｄ ， Ｂ ｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ １ ０ ０ ７ ０ ０ Ｂ Ｃ Ｏ Ｌ Ｓ临 床 表 现 缺 乏 特异 性 ， 主 要 有 乏力 、 低热 、 黄疸 、 皮肤瘙痒等 ； 肝脏酶 学指标 Ａ Ｌ Ｔ 、 Ａ Ｓ Ｔ、 Ａ Ｌ Ｐ 、 Ｇ Ｇ Ｔ 、
Ｉ ｇ Ｍ、 Ｉ ｇ Ｇ均 明 显 升 高 ， 肝穿刺病理也显示肝细胞坏死 、 汇 管 区炎 细 胞 浸 润 ， 同 时可 见 小 胆 管 损 伤 。治 疗 上 倾 向 以 Ｕ Ｄ Ｃ Ａ 与 皮 质 激 素 或 免 疫 抑 制 剂 联 合 用 药 。 结 论 Ａ １ Ｈ — Ｐ Ｂ Ｃ Ｏ Ｌ Ｓ 不 完 全等 同于 典 型 的 Ａ Ｉ Ｈ或者 Ｐ Ｂ Ｃ ， 而 更 像 是 两 种 疾 病 的 同时 叠 加 ， ｌ 临床 应 严 密 监 控 ， 随 时调 整治 疗 方 案 。 ［ 关键词 】 肝 炎， 自身 免疫 性 ； 肝硬化 ， 胆 汁性 ； 诊 断 ［ 中 国 图 书资 料 分 类 号 ］ Ｒ ５ ７ ５ ． ２ ２ ［ 文献标志码］ Ａ ［ 文章编号 ］ ２ ０ ９ ５ ． １ ４ ０ Ｘ（ ２ ０ １ ３ ） １ ２ － ０ ０ ７ ８ ． ０ ２
［ Ｄ ＯＩ ］ １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． ２ ０ ９ ５ — １ ４ ０ Ｘ． ２ ０ １ ３ ． １ ２ ． ０ ２ １
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自身免疫性肝病重叠综合征的诊断和治疗分析【中图分类号】r575 【文献标识码】a 【文章编号】1672－3783(2011)11－0037－01
【摘要】目的：观察分析自身免疫性肝病重叠综合征的临床诊断和治疗方法，总结其临床疗效及临床意义。
方法：选取我院2009年3月至2010年11月收治的自身免疫性肝病重叠综合征的患者12例，对其病历资料进行回顾性分析，分别进行生化检测、b超、ct 检查及病理活检，分析其检查结果，根据病情给予熊去氧胆酸、糖皮质激素（强的松）、免疫抑制剂（环孢素a或硫唑嘌呤）等进行治疗，观察治疗效果。
结果：12例患者均治愈出院，无一例发生并发症，治疗前后肝功能指标检测结果对比存在显著差异（p＜0.05），具有统计学意义。
结论：对于自身免疫性肝病重叠综合征的治疗方案的选择应结合各种辅助检查手段，作出正确的诊断后，再合理地选择治疗药物，对于诊断不明的患者应及早进行活体穿刺病检，争取治疗时间，对提高此病治愈率有重要的临床意义。
【关键词】自身免疫性肝病重叠综合征；临床诊断；治疗方法自身免疫性肝病(aild)属于一组自身免疫性疾病，主要表现为肝脏发生病理性损害及肝功能发生异常，目前对于主要发病机制尚未明确［1,2］。
临床认为aild的重要病理损伤机制为细胞发生免疫损伤和自身反应性的t细胞及其自身产生的抗体参与的体液免疫损伤。
aild主要分为三种类型，主型为胆汁淤积及胆系损害的原发性胆汁性肝硬化(pbc)、主型为肝炎的自身免疫性肝炎(aih)和原发
性硬化性胆管炎(psc)。
本文通过观察分析自身免疫性肝病重叠综合征的临床诊断和治疗方法，总结其临床疗效及临床意义如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料选取我院2009年3月至2010年11月收治的自身免疫性肝病重叠综合征的患者12例，男7例，女5例，年龄在41~60岁，平均年龄为53.5岁，主要临床表现为恶心、纳差、尿黄、黄疸、上腹饱胀、肝区疼痛等，对其病历资料进行回顾性分析，分别进行生化检测、b超、ct检查及病理活检，分析其检查结果，根据病情给予熊去氧胆酸、糖皮质激素（强的松）、免疫抑制剂（环孢素a或硫唑嘌呤）等进行治疗，观察治疗效果。
1.2 诊断方法对12例患者分别进行生化检测、b超、ct检查及病理活检，诊断标准为［3］：aih-pbc重叠综合征：临床表现为黄疸、纳差、皮肤瘙痒、乏力及肝区疼痛等，血清学检查胆汁淤积指标、血清转氨酶、免疫球蛋白igm和igg明显升高，抗线粒体抗体m2亚型（ama-m2）阳性，活检提示广泛存在胆管炎症，alt增高在5×uln以上，alp增高在2×uln以内或ggt增高在5×uln以上；aih-psc重叠综合征：胆管造影异常，sma或ana抗体滴度在1：40以上，病理活检提示为界面性肝炎，有淋巴细胞浸润；aih：检出ii型aih标志性的抗体lkm-1。
1.3 治疗方法首先使用熊去氧胆酸（udca）13~15mg/kg/d治疗，治疗3个月为一个疗程，若复查患者血清学检查提示为肝炎性或仍未获得充分的生化应答，加用糖皮质激素（强的松）治疗，起始剂
量为0.5mg/kg/d，用药过程中定期检测生化指标，发现有生化应答时，即可递减剂量。
若患者出现糖皮质激素抵抗，可加用免疫抑制剂（环孢素a或硫唑嘌呤），减少激素的用药剂量，具体用量需要依据患者的生化检测结果制定。
治疗标准为［4］：病理活检确诊为中~重度界面性肝炎，alt增高明显，alp增高在2×uln以内，通常对糖皮质激素产生生活应答；胆管受损，alp增高在2×uln以上，ggt增高在5×uln以上，通常需要采用udca联合糖皮质激素治疗。
1.4 统计学方法本组数据采用spss13.0统计学软件进行处理，计量单位采用x±s表示，组间比较采用均数t检验，以p<0.05为有统计学意义。
2 结果
12例患者均治愈出院，无一例发生并发症，治疗前后肝功能指标检测结果对比存在显著差异（p＜0.05），具有统计学意义。
见表1
3 讨论
pbc的治疗药物目前首选为熊去氧胆酸(udca)，aih患者则通常应用糖皮质激素和(或)免疫抑制剂硫唑嘌呤(aza)治疗，有关资料认为，以pbc的治疗作为出发点，建议在udca治疗后，若疗效不佳时再加用糖皮质激素；以aih治疗作为出发点则建议治疗首选糖皮质激素。
临床上认为，aih发展为重叠综合征的观点更为贴近临床，因此，对于疑似aih的病例，或是组织学检查提示胆管异常、胆汁淤积等，或实验室检查指标出现异常，如alp、ggt等升高，
临床症状表现为瘙痒，对于抗炎及免疫抑制剂治疗后无生化应答等情况，均考虑有可能合并psc。
重叠综合征的存在是自身免疫性肝病的可变性、复杂性的一个重要提示，对重叠综合征进行及早诊断和对症治疗，是遏制其进一步发展为肝硬化甚至肝衰竭的关键。
综上所述，对于自身免疫性肝病重叠综合征的治疗方案的选择应结合各种辅助检查手段，作出正确的诊断后，再合理地选择治疗药物，对于诊断不明的患者应及早进行活体穿刺病检，争取治疗时间，对提高此病治愈率有重要的临床意义。
参考文献
［1］傅斌生, 张彤, 李华, 等. 原位肝移植治疗终末期自身免疫性肝病［j］. 中华普通外科杂志, 2011, 26(6): 503-505.
［2］李麟, 章明放, 王邦茂, 等. 不同类型自身免疫性肝病的组织学特征及erα、tgf-β1表达的意义［j］. 世界华人消化杂志, 2011, 19(5): 519-523.
［3］朱峰. 自身免疫性肝病重叠综合征的诊断和治疗［j］. 胃肠病学, 2009, 14（4）: 218-220.
［4］林菊生, 余金玲. 自身免疫性肝病重叠综合征的临床诊治进展［j］. 中华肝脏病杂志, 2010, 18（5）: 332-334.
作者单位：322000 浙江省义乌市佛堂中心卫生院。