病理生理学知识点汇总
病理生理学知识点总结
脑死亡的概念及其诊断标准全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久性停止。
1.不可逆性昏迷和大脑无反应性2.脑神经反射消失3.无自主呼吸4.脑电波及诱发电位消失5.脑血液循环完全停止低渗性脱水对机体的影响1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。
2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。
3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。
4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。
高渗性脱水对机体的影响1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。
2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。
3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。
4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。
晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。
水肿的机制1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。
此时细胞外液总量并不一定增多。
①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增多③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。
2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理生理学知识点资料整理总结
病理生理学知识点资料整理总结绪论疾病概论疾病(Disease)：在一定病因作用下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命过程健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱，而是躯体上、精神上和社会适应上的完好状态脑死亡:全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能永久性不可逆丧失脱水和水肿钾代谢紊乱低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
脱水（dehydration）体液量明显减少，超过体重的2%并出现相应功能代谢变化的病理过程水肿（Edema）过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
【简答题】1.机体是如何调节水钠平衡的？水平衡：来源：食物丶饮水丶内生水去路：皮肤汗液蒸发丶肺丶肾丶消化道2.钠平衡：来源：食盐去路：皮肤丶粪丶肾（多摄多排丶少摄少排丶不摄也排）1、何谓脱水？脱水分哪几种类型？各有何特点？答: 脱水：体液量明显减少，超过体重的2%，并出现相应功能代谢变化的病理过程。
类型及特点：3.引起机体血浆蛋白浓度降低的原因有哪些？它在水肿发生中有何作用？答：原因：a.蛋白质合成不足（营养不良，肝功能不良等）b.蛋白质丢失过多(肾病)C.蛋白质分解过多（恶性肿瘤、结核、感染等）作用：血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆蛋白的含量，血浆蛋白浓度下降，造成血浆胶体渗透压下降，组织液生成增加，引起水肿。
4.心、肾、肝性水肿及肺水肿、脑水肿的临床特点各是什么？答：心性水肿：低垂部位皮下水肿, 重者波及全身。
肾性水肿：晨间颜面部（眼睑）水肿，严重者波及全身肺水肿：急性肺水肿：严重呼吸困难慢性肺水肿：易引起肺部感染脑水肿：颅内高压症，剧烈头痛、呕吐、血压升高、视乳头水肿、躁动。
甚至脑疝，死亡。
5.临床上引起高、低钾血症最主要的原因有哪些？对机体会产生哪些影响？6.高钾血症对机体最主要的危害是什么？答：心律失常酸碱平衡代谢性酸中毒：血浆[HCO3-]原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
病理生理学知识点大全
病理生理学知识点大全第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
(完整版)病理生理学知识点
绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。
基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
一、疾病概论1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。
（3）局部与整体的关系2、现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。
死亡的标志——脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。
判断死亡的依据（标准）①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。
3、疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）4、死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
应激1.应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
2．应激原(Stressor) 应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。
3.热休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。
4.全身适应综合症（GAS）劣性应激5原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。
病理生理学复习重点(完整版
病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。
3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。
又称高渗性脱水。
10。
水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。
12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。
由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。
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病理生理学知识点二、疾病概论(掌握以下概念)健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。
脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。
判断标准：自主呼吸停止不可逆性深昏迷脑干神经反射消失瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止意义：判断死亡时间确定终止复苏抢救的界线为器官移植提供材料三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因)水、钠代谢障碍：(二)分类脱水低容量性低钠血症1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少2、原因和机制⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病(2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤(3) 失液后处理不当：只补水未补盐3、影响(1) 细胞外液J(2) 口渴不明显(3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少(4) 脱水貌：组织间液急剧下降4、防治(1) 病因治疗(2) 补液一一等渗液(3) 抗休克低容量性高钠血症1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少2、原因和机制(1) 水摄入J(2) 水丢失f3、影响(1) 细胞内外液均J(2) 口渴明显(3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高)(4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水(5) 脱水热汗腺细胞脱水；体温调节中枢细胞脱水4、防治(1) 病因治疗(2) 补液——先补水后补钠⑶适当补钾等渗性脱水1、特点：失钠=失水；血清Na浓度130~150mmol/L ;血浆渗透压280~310mmol/L ;血容量减少2、原因和机制---- 等渗液丢失(1) 消化液(2) 胸、腹水(3) 大面积烧伤3、影响(1) 细胞外液细胞内液不变(2) 尿量J、脱水貌、循环障碍等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水4、防治(1)病因治疗2) 补液一一偏低渗水中毒(高容量性低钠血症)1、特点：血清Na<130mmol/L ;血浆渗透压<280mmol/L ;体钠总量正常或增多；体液量增多2、原因和机制(1)水摄入f ―― 静脉输水过多过快⑵水排出J ―― 急慢性肾衰3、影响(1) 细胞内外液均f(2) 血液稀释(3) CNS功能障碍(脑组织水肿使颅内压升高)4、防治(1)病因治疗⑵限水⑶利尿水肿——等渗性水过多1、概念：过多的液体(等渗液)在组织间隙或体腔内积聚(积水)2、分类(了解)：①范围：全身性水肿和局部性水肿②分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿③原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿3、发病机制：(1)血管内外液体交换失平衡维持条件：出一一有效流体静压=毛细血管平均血压一组织间液流体静压入一一有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压一组织液胶体渗透压有效滤过压=出一入一淋巴回流(代偿能力大、回吸收蛋白质)①毛细血管流体静压升高——静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血②血浆胶体渗透压下降(白蛋白)一一摄入、合成减少；丢失、消耗增加③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬④淋巴回流受阻一一丝虫病癌转移孚L癌根治术（2 ）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留维持条件：球一管平衡①肾小球滤过滤降低--- 广泛肾小球病变；有效循环血容量降低②近端小管重吸收钠、水增加------------------- 心房肽（ANP）分泌J （有效循环血量使心房牵张感受器兴奋性J）;肾小球滤过分数（FF）fFF=GFR （肾小球滤过滤）/肾血浆流量机制（见课本）：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。
交感神经兴奋进一步使出球小动脉收缩明显大于入球小动脉使肾小球滤过滤相应增加，肾小球滤过分数（FF）f,出球小动脉血液胶体渗透压增加、流体静压降低，近端小管重吸收钠、水增加，胶体渗透压降低，因此近端小管中水将渗入出球小动脉。
③远端小管和集合管重吸收钠水f1）醛固酮增加（生成增加；灭活减少）2）抗利尿激素分泌增加4、特点：（1）水肿液的性状漏出液一一蛋白含量低；比重低；细胞数少。
常见于腹水、右心衰，是等渗液渗出液——蛋白含量高；比重高；细胞数多。
常见于烧伤、烫伤、感染（2 ）皮肤特点凹陷性水肿——水肿液多；蛋白质少非凹陷性水肿一一水肿液少；蛋白质多（对水有吸附能力）（3）全身性水肿分布特点心性水肿——低垂部位（重力效应）肾性水肿一一眼睑或面部（组织结构特点）肝性水肿——腹水（局部血流动力学特点）5、影响：（1）禾稀释毒素，运送抗体，保护心血管（2）弊：细胞营养不良；重要器官功能障碍钾代谢障碍：影响：1、膜电位异常神经——肌肉的影响：急性低钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离增加，细胞兴奋性下降）心肌：1、生理特性：兴奋性增加、传导性下降，自律性增高、收缩性改变（轻度增强、重度减弱）2、心电图：QT间期延长，T波低平，U波明显3、功能：心律失常；对洋地黄强心药物的敏感性增加2、细胞代谢障碍3、酸碱平衡的影响：碱中毒伴反常性酸性尿（名词解释）防治措施（了解）高钾血症N :血清钾浓度高于5.5mmol/L原因和机制：影响：1、膜电位异常神经——肌肉的影响：急性轻度高钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离减小，细胞兴奋性增加）心肌：1、生理特性：兴奋性改变（轻度增加重度减弱）、传导性下降，自律性减弱、收缩性减弱2、心电图：QT间期缩短，T波高耸3、功能：严重心律失常2、酸碱平衡的影响：酸中毒伴反常性碱性尿（名词解释）四、酸碱平衡紊乱（掌握反映酸碱平衡的常用指标及其意义；各类单纯型酸碱平衡紊乱的发病原因、机制、指标变化及其对机体的影响。
熟悉各类型酸碱平衡紊乱的概念；机体对酸碱平衡的调节。
）酸碱平衡：在生理条件下机体通过多方面的调节使动脉血PH值保持在7.35—7.45，维持体液酸碱度相对稳定的过程。
酸碱平衡紊乱：许多因素引起的酸碱负荷过度或调节障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节1酸碱的概念酸：能释放出H+的化学物质。
碱：能接受H+的化学物质。
2、体液酸碱物质的来源酸：物质代谢产生为主，分为挥发酸和固定酸挥发酸：碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。
这种肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节。
固定酸：主要来源于蛋白质分解代谢的酸性物质（磷酸、硫酸、盐酸、有机酸）不能变为气体由肺呼出，而只能通过肾由尿液排出，所以称为固定酸。
这种肾对固定酸的调节，称为酸碱平衡的身形调节。
碱：摄入产生为主人体内酸性物质多于碱性物质3、酸碱平衡的调节（1）血液缓冲系统的调节——酸碱对碳酸氢盐缓冲系统一一HCO3-/H2CO3 （碱前酸后）特点：缓冲固定酸和碱；能力最强（ECF中含量最高，开放性调节）；缓冲潜力大（肺、肾）；HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH值高低（2）肺的调节机制一一通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度中枢调节：动脉CO2分压升高，脑脊液中H+浓度升高刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢使肺通气量极度升高。
体内动脉CO2分压正常为40mmHg，但高浓度CO2（PaCO2>80mmHg）对中枢神经系统产生的抑制作用，称为二氧化碳麻醉。
外周调节：PaO2过低对呼吸中枢的直接作用是抑制效应。
（3）肾的调节机制一一排泄固定酸；维持血浆HCO3-浓度肾脏的排酸保碱作用：排泌H+、重吸收NaHCO3 （近曲小管）酸化磷酸盐（远曲小管）泌氢（质子泵）7尿液中Na2HPO4酸化为NaH2PO4 ；Cl - - HCO3 一交换7 HCO3 一重吸收产NH4+ （近曲小管）、泌NH3 （远曲小管）（4）组织细胞的缓冲作用一一通过细胞内外离子交换进行的H+-Na+、Cl "（49 页）四大酸碱平衡调节机制对比：1）细胞外液（血液缓冲系统）的缓冲作用反应最迅速，但缓冲作用不能持久;2）细胞内液的缓冲能力较强，但2—4小时后才发挥作用，且易导致血[K+]改变;3）肺的调节作用效能最大，缓冲作用30分钟达最高峰，也难以持久，且不能缓冲固定酸；（急性）4）肾的调节作用缓慢，数小时之后起作用，3-5天达高峰，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用；（慢性）酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标及其意义1酸碱平衡紊乱的分类酸中毒和碱中毒2、常用检测指标1）PH值概念：溶液中H+浓度的负对数。
正常值：动脉血pH 7.35〜7.45意义：pH J :失代偿性酸中毒；pH T :失代偿性碱中毒2）PaO2概念：物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。
正常值：4.39-6.25kPa （33-46mmHg ）意义：原发性f （代偿性f ）—呼酸（代偿后代碱）原发性J （代偿性J ）—呼碱（代偿后代酸）3）标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（SB）概念：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。
意义：原发性（代偿性f ）—代碱（代偿后慢性呼酸）原发性y （代偿性J ）—代酸（代偿后慢性呼碱）实际碳酸氢盐（AB ）概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
意义：原发性（代偿性f ）—代碱（代偿后慢性呼酸）原发性y （代偿性J ）—代酸（代偿后慢性呼碱）AB与SB的差值--呼吸因素当AB = SB = 24mmol/L 时，正常AB , AB > SB,表示CO2有潴留（呼酸或代偿后代碱）AB J ,AB v SB,表示CO2排出过多（呼碱或代偿后代酸）AB、SB均，表示代碱（代偿后慢性呼酸）AB、SB均J ，表示代酸（代偿后慢性呼碱）4）缓冲对（BB）概念：标准条件下测得的血液中一切具有缓冲作用的阴离子（碱）总量。
意义：原发性代酸；原发性—代碱5）碱剩余6）阴离子间隙（AG）概念：是一个计算值，指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。
单纯性酸碱平衡紊乱1）代谢性酸中毒N : ECF ［H+］f和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆［HCO3-］原发性减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
原因和机制：HCO3 —丢失过多（消化道、血浆、肾*）产酸增多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）入酸增多（水杨酸制剂、含氯成酸性药）排酸减少（严重肾衰、重金属、药物、I型RTA）血液稀释-稀释性代谢性酸中毒高血钾（细胞内碱中毒+反常性碱性尿）分类：AG增高型代谢性酸中毒特点：血浆［HCO3 —］减少AG增大（含氯以外的固定酸增加）血Cl —含量正常AG正常型代谢性酸中毒特点:血浆［HCO3 —］减少AG正常血Cl —含量增加机体的代偿调节（55页）影响（重中之重）：1•心血管系统：抑制心肌收缩力（严重，H+-Ca+竞争）室性心律失常（高钾血症）血管对儿茶酚胺的反应性降低（H+）2、中枢神经系统：脑能量生成 .（氧化酶活性J抑制性神经递质丫-氨基丁酸3、骨骼系统：骨质脱钙（慢性代酸）4、实验室常用指标的变化原发性：pH SB AB BB （前面的均下降）BE （负值增加）继发性：PaCO2 （下降）血［K + ］（上升）AB<SB 2）呼吸性酸中毒：N : CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。