158例早发2型糖尿病的临床特点分析

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2型糖尿病指南全文

2型糖尿病指南全文

WHO 1999(mmol/L)
FBG
2hPBG
<6.1
< 7.8
6.1~<7.0
<7.8
<7.0
7.8~<11.1
≥7.0
≥11.1
IFG或IGT统称为糖调节受损(IGR,即糖尿病前期)
糖尿病诊断标准
1 糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L (200 mg/dl) (典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降;
1 型还是 2 型糖尿病 ?
1型糖尿病的特点
发病年龄通常小于30岁 中度至重度的临床症状
起病迅速 明显体重减轻
体型消瘦
酮尿或酮症酸中毒
空腹或餐后的血清C肽浓度 低
出现免疫标记(谷氨酸脱羧
酶(GAD)抗体,胰岛细胞抗 体(ICA),胰岛抗原(IA2)抗体
不能依据血糖水平或酮症区分1型还是2型糖尿病 年轻糖尿病患者对1型、 2型和成人迟发性自身免 疫性糖尿病(LADA)的鉴别尤为困难 血清C肽和GAD抗体的检测有助于鉴别诊断 诊断不确定时,先做一个临时性分类以指导治疗, 依据对治疗的初始反应再重新评估
试验过程中,受试者不喝茶及咖啡,不吸烟,不做 剧烈运动,但也无须绝对卧床 血标本应尽早送检 试验前3天内,每日碳水化合物摄入量不少于150g 试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂 或苯妥英钠等3-7天
已达到糖调节受损的人群均应行 OGTT 检查 理想的流行病学调查应同时检测空腹和OGTT 2小 时血糖 OGTT 不能用来监测血糖控制的好坏
未诊断的糖尿病比例高于发达国家
1994 年 25 岁以上人口全国调查确认的糖尿病患者,新诊 断的糖尿病患者占总数的70%,远高于美国的48%

胰岛素样生长因子结合蛋白-7水平与2型糖尿病病人心血管风险的关系

胰岛素样生长因子结合蛋白-7水平与2型糖尿病病人心血管风险的关系

胰岛素样生长因子结合蛋白-7水平与2型糖尿病病人心血管风险的关系王蕊,王翠娟,尹福在,王锐,张萌萌,韩改玲,陆强,马春明,鲁娜,王佳美摘要目的:分析胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP7)水平与2型糖尿病病人心血管风险的关系㊂方法:选取2018年12月 2019年12月于我院就诊的158例2型糖尿病病人,入院时测量病人基线IGFBP7水平,根据IGFBP7水平中位数分为高水平组和低水平组,各79例㊂治疗后通过门诊㊁电话等方式随访2年,记录两组主要不良心血管事件(MACE)发生情况㊂采用Kaplan-Meier 曲线分析两组2型糖尿病病人心血管风险,并将所有完成随访的病人根据是否发生MACE事件分为发生组和未发生组,采用多因素Logistic回归分析IGFBP7对2型糖尿病的影响,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析IGFBP7对2型糖尿病病人发生MACE的预测效能㊂结果:截至末次随访时间2021年12月19日,实际纳入有效病例:高水平组73例,低水平组70例㊂Kaplan-Meier曲线分析显示,高水平组MACE发生风险高于低水平组(Log-Rankχ2=6.289,P=0.012)㊂多因素Logistic回归分析显示,基线IGFBP7水平(OR=1.428)㊁空腹血糖(OR=5.293)㊁糖化血红蛋白(OR=7.004)㊁餐后血糖(OR=2.037)㊁三酰甘油(OR=4.335)㊁总胆固醇(OR= 20.327)㊁低密度脂蛋白胆固醇(OR=4.731)是2型糖尿病病人发生MACE的独立危险因素㊂ROC分析显示,IGFBP7水平预测2型糖尿病病人MACE发生的ROC曲线下面积为0.920,高于空腹血糖(0.730)㊁糖化血红蛋白(0.696)㊁餐后血糖(0.760)㊁三酰甘油(0.798)㊁总胆固醇(0.770)㊁低密度脂蛋白胆固醇(0.727)㊂结论:高基线IGFBP7水平的2型糖尿病病人发生MACE风险升高,IGFBP7水平联合高血脂代谢指标(三酰甘油㊁总胆固醇㊁低密度脂蛋白胆固醇)及高血糖状态指标(空腹血糖㊁糖化血红蛋白㊁餐后血糖)建立的模型预测2型糖尿病病人MACE发生有较好的效能㊂关键词2型糖尿病;胰岛素样生长因子结合蛋白-7;心血管风险d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2023.20.0242型糖尿病是临床常见的代谢性疾病,也是当前严重的公共卫生疾病之一[1]㊂主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)是2型糖尿病的严重并发症[2]㊂有研究显示,2型糖尿病病人罹患心血管疾病和死亡的风险较正常人高2~3倍,且年龄>40岁的群体预期寿命较未患2型糖尿病者短8年[3]㊂因此,早期预测2型糖尿病病人MACE发生并予以针对性干预具有重要的意义㊂循环生物标志物是具有吸引力的选择,然而,迄今为止报道的多数生物标志物预测2型糖尿病MACE发生或进展方面表现不佳,减轻2型糖尿病MACE发生或进展治疗益处的特定生物标志物尚未明确[4]㊂胰岛素样生长因子结合蛋白-7(insulin-like growth factor binding protein-7, IGFBP7)是一种29kDa的蛋白,是有多种体内作用的衰老相关分泌表型的成员[5]㊂既往研究已证实, IGFBP7水平与心功能及结构损伤关系密切[6]㊂目前基金项目河北省秦皇岛科学技术研究与发展计划项目(No. 202004A133,202301A204);河北省卫健委2020年度医学科学研究项目(No.20201512)作者单位秦皇岛市第一医院(河北秦皇岛066000)通讯作者王锐,E-mail:***************引用信息王蕊,王翠娟,尹福在,等.胰岛素样生长因子结合蛋白-7水平与2型糖尿病病人心血管风险的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(20):3809-3813.IGFBP7水平与2型糖尿病病人发生MACE之间的相关性尚未明确㊂本研究通过收集病人基线IGFBP7并随访病人MACE发生情况,探讨其与2型糖尿病病人MACE的关系㊂1资料与方法1.1一般资料选取2018年12月 2019年12月于我院就诊的158例2型糖尿病病人,年龄45~75(63.54ʃ6.96)岁㊂纳入标准:符合‘中国2型糖尿病防治指南“[7]中2型糖尿病的诊断标准;估算肾小球滤过率(eGFR)>30 mL/(min㊃1.73m2)㊂排除标准:入院时已发生心血管事件;既往有酮症酸中毒史㊁脑梗死病史;合并器质性心脏病;依从性差㊂剔除标准:随访期内脱失㊂本研究经医学伦理委员会审核批准,所有病人均签署知情同意书㊂1.2资料收集1)基础资料包括病人性别㊁年龄㊁糖尿病病程㊁既往史等㊂2)实验室检查包括病人生化指标㊁肝功能㊁肾功能等指标及糖代谢指标㊂3)入院时采用乙二胺四乙酸(EDTA)管抽取病人肘静脉血5mL,常规离心处理(离心半径10cm,以3800r/min离心12min)分离上清液待测,使用电化学发光法(Elecsys)测量IGFBP7,试剂盒购自德国Roche Diagnostic,Penzberg㊂1.3随访通过门诊或电话随访2年,记录病人是否出现心源性死亡㊁心肌梗死㊁心力衰竭㊁心绞痛,或需经皮冠状动脉介入(PCI)㊁血运重建等,若出现上述事件即认定2型糖尿病病人发生MACE[8]㊂1.4方法根据2型糖尿病病人IGFBP7水平中位数分为高水平组和低水平组,治疗后随访2年,采用Kaplan-Meier 曲线分析两组2型糖尿病病人心血管风险㊂根据治疗后随访2年病人发生MACE情况分为发生组和未发生组,以发生组和未发生组的临床资料为协变量,通过多因素Logistic回归方程分析IGFBP7水平与2型糖尿病病人发生MACE的相关性,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估IGFBP7对2型糖尿病病人发生MACE的预测效能㊂所有数据收集及整理均由2名专职人员共同完成,在整理及数据过程中剔除不合格数据,均采用EpiData3.1软件进行平行双录入㊂1.5统计学处理采用SPSS25.0统计软件对数据进行分析,符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,组间比较采用独立样本t检验;不符合正态分布的定量资料以中位数四分位数[M(P25,P75)]表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验;定性资料以例数㊁百分比(%)表示,采用χ2检验;等级资料采用秩和检验㊂多因素采用Logistic回归方程分析;绘制ROC曲线评估预测效能㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1两组一般资料比较IGFBP7水平中位数为102.5ng/mL,据此分为高水平组和低水平组,每组79例㊂高水平组,男47例,女32例,年龄50~74(62.63ʃ6.85)岁;病程2~5 (3.32ʃ1.10)年㊂低水平组,男51例,女28例;年龄50~75(63.12ʃ6.94)岁;病程2~5(3.41ʃ1.07)年㊂两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂2.2随访结果及2型糖尿病病人心血管风险比较截至末次随访日期2021年12月19日,高水平组79例病人中73例病人完成随访,低水平组79例病人中70例完成随访㊂其中高水平组36例病人发生MACE,低水平组24例病人发生MACE㊂将60例发生MACE病人作为发生组,83例未发生MACE病人作为未发生组㊂Kaplan-Meier曲线分析显示高水平组MACE发生风险高于低水平组(Log-Rankχ2=6.289, P=0.012)㊂详见图1㊂图1两组2型糖尿病病人心血管风险比较2.3发生组和未发生组临床资料比较发生组空腹血糖㊁糖化血红蛋白㊁餐后血糖㊁三酰甘油㊁总胆固醇㊁低密度脂蛋白胆固醇㊁IGFBP7水平高于未发生组(P<0.05)㊂详见表1㊂表1发生组和未发生组临床资料比较项目发生组(n=60)未发生组(n=83)统计值P 年龄(岁)63.93ʃ6.1962.80ʃ6.01t=1.0900.278男性[例(%)]33(55.00)42(50.60)χ2=0.2700.603体质指数(kg/m2)25.33ʃ4.2524.69ʃ4.78t=0.8430.401吸烟史[例(%)]55(91.67)70(84.34)χ2=1.7000.192酗酒[例(%)]23(38.33)26(31.33)χ2=0.7590.384病程(年) 3.23ʃ1.01 3.49ʃ1.10t=-1.4630.146平均动脉压(mmHg)68.34ʃ5.4666.55ʃ5.92t=1.8570.064空腹血糖(mmol/L)8.02ʃ1.107.18ʃ0.88t=4.891<0.001糖化血红蛋白(%)7.15ʃ0.58 6.74ʃ0.51t=4.385<0.001餐后血糖(mmol/L)11.69ʃ1.529.94ʃ1.76t=6.355<0.001胰岛素剂量[U/(kg㊃d)]0.83ʃ0.130.86ʃ0.14t=-1.3180.190(续表)项目发生组(n=60)未发生组(n=83)统计值P eGFR[mL/(min㊃1.73m2)]49(40,62)52(40,67)Z=1.7460.083谷氨酸氨基转移酶(U/L)30.84ʃ2.9331.32ʃ3.09t=-0.9450.347 IGFBP7(ng/mL)112.47ʃ6.5499.06ʃ9.83t=10.972<0.001三酰甘油(mmol/L) 2.38ʃ0.45 1.95ʃ0.48t=3.0560.003总胆固醇(mmol/L) 6.56ʃ0.72 5.84ʃ0.72t=5.847<0.001低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) 3.71ʃ0.99 2.90ʃ0.91t=5.024<0.0012.42型糖尿病病人MACE发生的影响因素分析以表1中差异有统计学意义的指标作为自变量,是否发生MACE为因变量,并进行赋值(见表2)㊂多因素Logistic回归分析显示,空腹血糖(OR= 5.293)㊁糖化血红蛋白(OR=7.004)㊁餐后血糖(OR= 2.037)㊁三酰甘油(OR=4.335)㊁总胆固醇(OR= 20.327)㊁低密度脂蛋白胆固醇(OR=4.731)㊁IGFBP7水平(OR=1.428)是2型糖尿病病人发生MACE的危险因素(P<0.05)㊂详见表3㊂表2变量赋值情况变量命名赋值方式MACE Y是=1,否=0空腹血糖X1连续变量糖化血红蛋白X2连续变量餐后血糖X3连续变量IGFBP7X4连续变量三酰甘油X5连续变量总胆固醇X6连续变量低密度脂蛋白胆固醇X7连续变量表32型糖尿病病人MACE发生的影响因素分析指标回归系数标准误Waldχ2值P OR值95%CI空腹血糖 1.6660.676 6.0710.014 5.293[1.406,19.922]糖化血红蛋白 1.9470.939 4.2960.0387.004[1.112,44.139]餐后血糖0.7120.361 3.8870.049 2.037[1.004,4.132]IGFBP70.3560.09214.821<0.001 1.428[1.191,1.711]三酰甘油 1.4670.5407.3860.007 4.335[1.505,12.484]总胆固醇 3.0120.9759.5430.00220.327[3.007,137.392]低密度脂蛋白胆固醇 1.5540.5757.3010.007 4.731[1.532,14.604]常数-99.02724.31416.5882.52型糖尿病MACE发生的预测因素及预测效能ROC曲线分析显示:联合预测2型糖尿病病人MACE风险的ROC曲线下面积(AUC)为0.987, IGFBP7水平为0.920;Delong法比较结果显示,联合预测AUC高于IGFBP7水平,IGFBP7的AUC高于空腹血糖㊁糖化血红蛋白㊁餐后血糖㊁三酰甘油㊁总胆固醇㊁低密度脂蛋白胆固醇㊂详见表4㊁图2㊂表4预测2型糖尿病病人发生MACE的临床效能变量截断值AUC95%CI标准误敏感度(%)特异度(%)空腹血糖7.59mmol/L0.730[0.671,0.810]0.03864.9474.42糖化血红蛋白 6.58%0.696[0.613,0.770]0.04468.3363.86餐后血糖10.83mmol/L0.760[0.682,0.828]0.03973.3369.88 IGFBP7105.44ng/mL0.920[0.863,0.959]0.02286.6783.13三酰甘油 2.39mmol/L0.798[0.723,0.861]0.03853.3395.18总胆固醇 6.27mmol/L0.770[0.692,0.836]0.04070.0079.52低密度脂蛋白胆固醇 3.45mmol/L0.727[0.646,0.798]0.04295.0039.76联合指标0.987[0.952,0.999]0.00696.6795.18图2各预测因素预测2型糖尿病病人发生MACE的ROC曲线图3讨论MACE是2型糖尿病常见的严重并发症之一,据统计,约50%的2型糖尿病病人发生MACE,严重影响病人生存质量及生存期[9]㊂因此,早期防治2型糖尿病病人MACE发生是改善生存质量㊁延长生存期的关键㊂鉴于已有的减轻2型糖尿病MACE严重程度和相关并发症发生率的方法,预测发病和进展具有重要的意义㊂考虑到检测可能无法识别的疾病信号的潜力,循环生物标志物成为潜在选择㊂目前未找到早期预测2型糖尿病病人MACE发生的可靠生物标志物㊂有研究显示,IGFBP7是与衰老分泌表型相关的细胞周期停滞生物标志物,在急慢性心力衰竭㊁冠心病等发生发展中发挥着重要作用[10-11]㊂目前IGFBP7水平与2型糖尿病病人发生MACE的相关性尚未明确㊂鉴于此,本研究测量2型糖尿病病人基线IGFBP7水平,探讨IGFBP7水平与2型糖尿病病人MACE的相关性,评估IGFBP7对2型糖尿病病人MACE发生的预测效能㊂IGFBP7是胰岛素生长因子结合肽家族的成员,在体内具有多项作用[12]㊂IGFBP7是参与衰老的分泌表型,其在受损组织中可诱导细胞周期停滞,参与组织老化㊁细胞死亡和纤维化㊂IGFBP7的研究热点主要集中在心力衰竭病人的生物标志物方面,其中病情严重的病人IGFBP7浓度更高,且与心脏结构异常有关[13]㊂本研究观察到高IGFBP7水平的2型糖尿病病人发生MACE的风险更高,Logistic进一步分析显示, IGFBP7水平可预测2型糖尿病病人MACE发生,表明高IGFBP7水平可增加2型糖尿病病人发生MACE 的风险㊂分析认为:胰岛素样生长因子(IGF)通路是哺乳动物保守的通路㊂IGF-1和IGF-2与其同源受体的结合导致磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B (AKT)和Ras-Raf-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导的激活,调节新陈代谢㊁组织稳态[14]㊂2型糖尿病病人高水平IGFBP7通过抑制细胞外调节蛋白激酶(ERK)-1/2和激活p38MAPK和p53-p21通路抑制血管内皮细胞㊁心肌增殖,加速心肌㊁血管内皮细胞衰老,增加胶原蛋白沉积,导致心肌老化和心肌纤维化,加重心功能障碍[15]㊂IGFBP7对胰岛素有高亲和力,可干扰胰岛素的生物学反应,血液循环中较高的IGFBP7水平参与胰岛素受体磷酸化和胰岛素受体底物(IRS)-1磷酸化,降低胰岛素敏感性和脂联素,增加C反应蛋白和可溶性肿瘤坏死因子受体水平[16]㊂有研究表明,增加的IGFBP7可结合血清胰岛素,并显著降低血清游离胰岛素水平,竞争性抑制胰岛素和受体结合,减少或消除胰岛素的生物学效应[17]㊂Yan等[18]研究显示, IGFBP7可干扰胰岛素功能,IGFBP7水平升高可诱发胰岛素抵抗,参与糖尿病和心血管疾病进展㊂证实了高IGFBP7水平可增加2型糖尿病病人MACE的发生风险㊂本研究结果显示,空腹血糖㊁糖化血红蛋白㊁餐后血糖㊁三酰甘油㊁总胆固醇㊁低密度脂蛋白胆固醇与2型糖尿病病人MACE的发生相关㊂空腹血糖㊁糖化血红蛋白㊁餐后血糖过高可诱导高蛋白糖化率,形成高级糖基化终产物,可诱导转录因子的表达和激活,促进脂肪生成,导致血浆脂质谱改变,形成高三酰甘油㊁总胆固醇㊁低密度脂蛋白胆固醇状态㊂血浆脂质谱的改变可增加高级糖基化终产物降解酶的抗性,造成糖基化终产物累积,糖基化终产物过多累积影响了鞘脂代谢,导致神经酰胺和1-磷酸鞘氨醇的血浆水平升高,损伤心脏功能[19]㊂Hu等[20-21]研究显示,脂质和血糖含量高,神经酰胺和1-磷酸鞘氨醇合成增加,且与胰岛素敏感性降低有关㊂Borror等[22]研究显示,糖化血红蛋白每升高1%,心血管事件的危险性升高28%㊂Al Kury 等[23]研究显示,空腹血糖>7.8mmol/L㊁餐后血糖> 11.1mmol/L的病人发生心血管病变风险较正常群体高2~5倍㊂分析原因可能为在高血糖代谢状态下,代谢细胞对过量的营养和能量可激活核转录因子(NF)-κB 通路,表现出慢性炎症反应,损伤病人心血管系统功能,且与高血糖病人NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体复合物特定激活有关[24-25],通过抗糖尿病化合物选择性NLRP3抑制剂靶向炎症小体激活㊂证实高血脂及高血糖状态可影响病人心血管功能,增加2型糖尿病病人MACE的发生风险㊂本研究多因素Logistic回归分析显示,空腹血糖㊁糖化血红蛋白㊁餐后血糖㊁三酰甘油㊁总胆固醇㊁低密度脂蛋白胆固醇㊁IGFBP7水平均为2型糖尿病病人发生MACE的独立危险因素㊂本研究存在不足之处,仅纳入2型糖尿病病人外推性受限,同时炎症及氧化应激反应可能也参与2型糖尿病病人MACE发生过程,结果存在一定的偏倚,后期需大样本量㊁多地域研究,纳入病人炎症㊁氧化应激反应指标证实该观点㊂将各相关因素纳入多因素Logistic回归分析,进一步经ROC分析验证,结果显示,联合指标的AUC为0.987, IGFBP7的AUC为0.920,说明均具有较好的效能㊂Delong法比较结果显示,联合预测AUC高于IGFBP7水平,说明联合模型可预测2型糖尿病病人心血管事件发生风险,因此,建议早期监测相关因子并给予重点关注有助于临床医生高效地识别高危人群,提供有效预防和治疗方案㊂综上所述,高基线IGFBP7水平的2型糖尿病病人发生MACE风险升高,IGFBP7水平联合高血脂代谢指标(三酰甘油㊁总胆固醇㊁低密度脂蛋白胆固醇)及高血糖状态指标(空腹血糖㊁糖化血红蛋白㊁餐后血糖)建立的模型预测2型糖尿病病人MACE发生的效能较好㊂参考文献:[1]石瑞峰,郭晓蕙,章秋.我国成人2型糖尿病自我管理教育与支持的现状与展望[J].中华糖尿病杂志,2021,13(2):121-124. 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2型糖尿病患者血清骨钙素水平与血糖等指标的相关性分析

2型糖尿病患者血清骨钙素水平与血糖等指标的相关性分析

胞,刺激免疫细胞分泌多种细胞因子,可充分发挥消化与吸收作用[5]。

葡萄糖酸锌与布拉酵母菌两种药物联合治疗可快速修复肠黏膜和缓解临床症状。

本研究结果表明,研究组患儿总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

可见,采用葡萄糖酸锌与布拉氏酵母菌两种药物联合治疗秋季腹泻患儿的临床疗效更优。

治疗前后,两组患者肠道症状评分相较差异显著,且研究组患儿肠道症状评分相比对照组明显较低,差异有统计学意义(P<0.05)。

可见,采用葡萄糖酸锌与布拉氏酵母菌两种药物联合治疗可有效缓解秋季腹泻患儿肠道症状促进其早日恢复。

研究组患者不良反应率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

与杨春凤[5]研究结果一致。

以上结果充分验证在小儿秋季腹泻临床治疗中应用葡萄糖酸锌与布拉氏酵母菌联合治疗的优势作用。

综上所述,在小儿秋季腹泻临床治疗中予以患儿联用葡萄糖酸锌、布拉氏酵母菌治疗,可显著提升临床疗效及预后。

[参考文献][1] 刘玉红.葡萄糖酸锌联合热毒宁注射液对小儿秋季腹泻患儿临床症状及生活质量的影响[J].中国现代药物应用,2018,12(8):114 115.[2] 李彦彦,罗 佳,任 灵,等.锌制剂联合布拉氏酵母菌治疗轮状病毒肠炎的疗效分析[J].现代中西医结合杂志,2017,26(2):169 171.[3] 崔树利.葡萄糖酸锌联合双歧杆菌四联活菌治疗小儿秋季腹泻的临床效果观察[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(24):150,158.[4] 李 洁.葡萄糖酸锌辅助治疗轮状病毒性腹泻患儿的效果及对心肌酶、T淋巴细胞亚群的影响[J].中国妇幼保健,2017,32(9):1915 1917.[5] 杨春风.葡萄糖酸锌联合布拉酵母菌治疗小儿秋季腹泻的临床疗效[J].临床合理用药杂志,2018,11(27):74 75.本文编辑:王知平[作者简介]白刚,男,副主任检验技师,从事临床检验工作2型糖尿病患者血清骨钙素水平与血糖等指标的相关性分析白 刚(太原市太航医院,山西太原030006)[摘 要] 目的:研究2型糖尿病患者血清骨钙素(OC)与血糖、糖类抗原水平(CA199)、空腹胰岛素(FINS)、血脂的相关性。

2型糖尿病158例临床路径护理分析

2型糖尿病158例临床路径护理分析

[ 摘要 ] 目的 探讨运用 临床护理路径护理 2 型糖尿病 患者中的应用效果 。方法 将 2 型糖尿病 33例随机分 为观 1
察组 ( 临床护理路径组 )5 18例 , 对照组 15例 , 5 观察 组采用 临床路径模 式 , 定护理计划标准 , 2型糖 尿病 患者及家属进行 制 对 健康教育指导 ; 对照组患者及家属采用常规传统的健康教育模式 。调查 问卷评 价患者对糖尿病相 关知识 的掌握情 况 、 护士 对
得患者家属支持 , 提高了 自我约束能力和依从性 , 使
患者 能够 主动改 变 不 良的生 活 习惯 和 行 为 方式 , 承 担起 对 自身疾病 的管 理和控 制 [ 23 -。 3
3 2 临床路 径 可提 高护 理质 量 进 行 实施 及 处 置 , 少 了 减 医护人 员 在诊 治 中的 随意性 、 目性 。主 动有 计 划 盲
0O) . 1 。见表 1 。
表 1 两 组 患 者住 院天 数 和 住 院 费 用 比较 ( s 面± )
12 方法 .
两组均 按糖 尿病 治疗 常规处理 , 观察 组
注 : 对 照 组 比较 , 与 P< . 1 0 O
采 用 临床路 径模式 , 患者进 行健康 教 育指导 , 对 有责 任 护 士负责 , 将各 阶 段 健康 教 育 内容贯 穿 整 个住 院 过 程 , 立 糖尿病 教育 专员 , 设 对患者 及 家属进行 系统
11 对 象 .
21 00年 1月 至 1 我 院 内分 泌 科 收 2月
治 的 2型 糖尿病 33例 , 1 所选 患 者 均 符合 糖 尿 病 诊 断标 准 , 患 者 随 机 分 为 观 察 组 18例 和 对 照 组 将 5 15例 , 5 观察组 男 17例 , 5 0 女 1例 , 年龄 2 ~ 3岁 , 5 8 平均5 . , 26岁 病程 (. 70±15 年 ; . ) 对照 组男 19例 , 0 女4 6例 , 年龄 2 8 4~ 8岁 , 平均 5 . 89岁 , 程 ( . 病 68±

银杏制剂联合六味地黄丸治疗II型糖尿病的临床效果

银杏制剂联合六味地黄丸治疗II型糖尿病的临床效果

银杏制剂联合六味地黄丸治疗II型糖尿病的临床效果目的随机分为对照组和实验组,观察银杏制剂联合六味地黄丸对2型糖尿病患者的治疗效果。

方法将治疗的2型糖尿病患者随机分为对照组和实验组,每组79例,对照组进行基础治疗并给予安慰剂,实验组加用银杏制剂联合六味地黄丸,给药后连续观察24个月。

结果在糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)和餐后 2 h 血糖(2hPG)3项指标,实验组和对照组组间比较,实验组患者的相关指标水平改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论治疗2型糖尿病的临床效果研究过程中,发现应用银杏制剂联合六味地黄丸临床疗效显著,此项研究为2型糖尿病的临床治疗拓宽了思路。

标签:银杏;六味地黄丸;2型糖尿病糖尿病即为血糖水平超出正常值范围,当我们进食时,体内胰岛素分泌,促进葡萄糖的氧化和利用。

若胰岛素分泌不足或作用减弱,就会导致血糖不能利用而升高,前一种情形称为1型糖尿病,后一种称之为2型糖尿病[1-3]。

2型糖尿病也叫做成人发病型糖尿病,占糖尿病患者90%以上,主要发病年龄在35~40岁之后。

2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果较差,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏,可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。

但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。

该研究主要采取中医药进行2型糖尿病的治疗研究[4],现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料158例2型糖尿病患者,年龄范围在45~68岁之间,其中女性72例,男性86例;将患者随机分为对照组和试验组,每组患者分别为79例,且两组患者的临床研究资料对比后差异无统计学意义。

1.2 治疗方案对照组和治疗组患者分别给予基础降糖药和降压药,试验组给患者服用世一堂牌六味地黄丸,口服剂量为8丸/次,3次/d,银杏叶片,口服剂量为2片/次,3次/d。

对照组给予安慰剂,共服药24个月,患者每月至少复诊1次。

不同发病年龄Ⅱ型糖尿病患者微血管病变的对比研究

不同发病年龄Ⅱ型糖尿病患者微血管病变的对比研究

不同发病年龄Ⅱ型糖尿病患者微血管病变的对比研究【摘要】目的对比不同发病年龄Ⅱ型糖尿病(diabetes mellitus type Ⅱ,T2DM)患者并发糖尿病微血管病变(diabetic microangiopathy,DMAP)及生化项目差异,探讨其临床特点。

方法选择临床确诊的住院和门诊T2DM患者160例,据不同发病年龄分为早发组(诊断年龄≤40岁)和迟发组(诊断年龄>40岁),比较并发DMAP及生化项目的差异。

结果①早发组T2DM患者并发DMAP 阳性率显著高于迟发组T2DM患者(χ2=4.304,P<0.05);②早发组T2DM患者HbA1c和TC水平显著高于迟发组T2DM患者(P<0.01);LDL-C水平差异显著低于迟发组T2DM患者(P<0.01)。

早发组与迟发组相比FPG、2hPG、TC及LDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05)。

结论早发T2DM患者较迟发者有更严重的代谢紊乱和易并发糖尿病微血管病变的临床特点,为早期干预早发T2DM 患者各种危险因素,减少DMAP的发生提供了理论依据。

【关键词】糖尿病Ⅱ型;微血管病变;早发;迟发糖尿病微血管病变(DMAP)是2型糖尿病(diabetes mellitus type2,T2DM)的特征性并发症,其发病机制复杂。

T2DM患者存在过度的氧化应激、过多的反应氧化物(ROS),无论是在高血糖的直接毒性作用,还是在包括蛋白激酶C (PKC)旁路、多元醇旁路、己糖胺旁路以及终末糖基化产物(AGEs)形成等在内的各项引发糖尿病并发症的机制中,均发挥极其关键的、根本性的作用[1]。

DMAP是糖尿病患者致死、致残的主要原因,在临床上主要包括糖尿病肾病(DN)和视网膜病变(DR)等。

T2DM的发病率逐年在增多,发展中国家T2DM主要发生在中年或更年轻的人群中,特别是青少年和儿童患者也不少见。

学术界对“早发”和“迟发”T2DM的定义尚未确定,国外多数将诊断年龄<35岁或40岁者定义为“早发T2DM”[2,3]。

2型糖尿病患者饮食治疗依从性及影响因素的调查

2型糖尿病患者饮食治疗依从性及影响因素的调查

2型糖尿病患者饮食治疗依从性及影响因素的调查目的调查并分析2型糖尿病患者饮食治疗依从性及影响因素。

方法选取该院在2012年3月—2015年8月收治的158例2型糖尿病患者作為研究对象,通过方便取样的方法,采用饮食不依从性问卷,抑郁自评量表,自我效能量表,社会支持评定量表等作为主要研究工具,对所有患者的饮食依从性和对其产生影响的相关因素进行调查,并作分析。

结果经过调查显示,2型糖尿病患者在遵医嘱对饮食进行控制,按照定时定量的原则进餐,对每餐食物进行称重,采用食物交换份法安排每日的饮食等方面的依从性分别是35.44%、43.67%、17.72%和9.49%,其抑郁水平、自我效能水平、社会支持水平、付费形式、运动状况、经济状况及是否存在并发症和病程长等是2型糖尿病患者饮食依从性的主要影响因素。

结论2型糖尿病患者的饮食依从性相对较差,特别是采用食物交换份法和称量每餐食物方面依从性特别差,而其饮食依从性的影响因素是来自于多方面的,主要为患者的抑郁水平、自我效能水平、社会支持水平、付费形式、运动状况、经济状况及是否存在并发症和病程长等,需要采取有效的针对性措施对患者进行干预,以便于更好的控制其病情的发展。

标签:2型糖尿病;饮食治疗;依从性临床上,我们将以慢性血糖水平升高为主要特征的一种代谢疾病群称之为糖尿病,等疾病具有较高的发病率,而且近些年来我国的经济水平在不断生长,人们的生活方式也在不断的改善,在某种程度上促使这种疾病的发病率大大提升[1]。

这种疾病对于患者来说,具有较重的影响威胁着患者的生命健康,严重的时候可导致患者死亡,因此需要在临床上予以必要的治疗干预[2]。

对于糖尿病患者来说,饮食治疗是对其进行病情控制的有效方法。

而临床糖尿病患者一般为2型糖尿病患者,该研究主要分析2型糖尿病患者饮食治疗的依从性和对其产生影响的主要因素。

结果取得较为满意的成效,现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料2012年3月—2015年8月,在该院收治的2型糖尿病患者当中抽取158的患者作为研究对象,在所有患者当中男性患者74例,女性患者84例,患者的最大年龄为83岁,最小年龄为52岁,平均年龄为(64.3±12.1)岁。

吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效观察 唐宁

吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效观察 唐宁

吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效观察唐宁摘要目的:观察吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床效果。

方法:将我院2018年1月-3月收治的240例2型糖尿病患者按照住院序号奇偶数均分为观察组和对照组,每组120例,观察组采用吡格列酮联合二甲双胍治疗,对照组单纯使用二甲双胍治疗,比较两组患者的临床治疗效果。

结果:观察组患者治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白等方面水平明显低于治疗前,两者比较具有统计学意义(P<0.05),观察组患者各项水平亦明显优于对照组,组间比较具有显著差异(P<0.05)。

两组不良反应较少,对比无显著差异(P>0.05)。

结论:吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病具有效果良好,不良反应少值得在2型糖尿病患者治疗中广泛应用。

关键词吡格列酮;二甲双胍;2型糖尿病;疗效观察2 型糖尿病是一种内分泌科较为常见的内分泌代谢疾病,其发病与肥胖、遗传、生活习惯等有密切关系,在其病程不断发展的过程中身体各组织器官慢性进行性病变、功能减退甚至衰竭,严重威胁患者的身体健康。

其主要发生原因为缺乏胰岛素,机体胰岛素作用降低,激素敏感性抑制酶作用降低[1]。

该病目前主要通过药物干预、生活方式改善、节食与运动来进行治疗,其中口服降糖药为最关键、最常用的治疗方法。

二甲双胍是2型糖尿病首选降糖药物。

近年来吡格列酮这一药物在该病治疗中也逐渐得到应用。

为进一步观察上述两种药物联合治疗2型糖尿病的临床效果,我院选取2018年1月-12月收治的158例2型糖尿病患者进行分析,取得良好的效果,现将其内容报告如下。

1.资料与方法1.1一般资料选取我院2018年1月-12月收治的158例2型糖尿病患者作为观察研究对象,按照随机数字分组法均分为观察组和对照组,每组74例。

其中对照组男42例,女32例,年龄41~74 岁,平均(59.36 ±4.17)岁;病程 1个月~4年,平均( 3.10 ± 0.53)年;观察组男45例,女29例,年龄 40~73岁,平均(59.9 ±4. 21)岁;病程2个月~4 年,平均(3.15 ±0. 50)年;两组基本资料无显著差异(P >0. 05),可对比。

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158例早发2型糖尿病的临床特点分析
目的整理并分析临床实践过程中的患者资料,对比分析早发和迟发2性糖尿病(T2DM)的临床医学表征,深入识别早发糖尿病的临床特征,从而辅助相关医学专家及时研究糖尿病的预防措施。

方法将158例被临床上诊断为T2DM 的患者按照诊断时不同的年龄分为早发组和迟发组,比较两组患者在在体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、空腹胰島素(F-INS)、餐后胰岛素(P-INS)、血压、糖化血红蛋白、甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)、空腹C-肽(F-CP)、餐后C肽(P-CP)、糖尿病家族史、低密度胆固醇(LDL)、高密度胆固醇(HDL)等方面的差异。

结果晚发2型糖尿病组的体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、血尿酸都要低于早发2型糖尿病组,与此同时早发2型糖尿病组中肥胖、非酒精性脂肪肝以及糖尿病家族史的各项发病率都要明显的高于晚发2型糖尿病组。

结论早发2型糖尿病患者有明显的家族聚集倾向,临床上对胰岛素抵抗表现的更为明显。

实际临床上要高度重视代谢紊乱的各项医学指标及早预防、及时治疗早发2型糖尿病。

标签:早发2型糖尿病;临床特点;分析
随着经济水平的提高,进几年来,T2DM的发病逐渐呈现出年轻化的态势。

本文着重对早发和迟发2性糖尿病(T2DM)患者的临床医学表征进行对比分析,以期望能够为早发2性糖尿病的发病机制的研究和预防及治疗措施提供些许参考。

目前,医学界对”早发”和”迟发”T2DM的年龄暂且没有一个统一的界定,因此本文采用国外较为得到普遍认可的年龄界限,把早发2性糖尿病定义为诊断时年龄≤40岁,把迟发2性糖尿病定义为患者发病时>40岁[1]。

1资料与方法
1.1一般资料整理并分析在2013年1月~2014年5月来我院就诊的2型糖尿病患者158例,其中都符合WHO诊断2型糖尿病时所适用的标准,病程0.05,不具有统计学上的意义,可以应用于本次研究。

1.2方法对全部患者都要首先询问糖尿病家族史、饮酒史,全部患者都要测定一下医学指标:体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(F-INS)、餐后胰岛素(P-INS)、血压、糖化血红蛋白、甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)、空腹C-肽(F-CP)、餐后C肽(P-CP)、低密度胆固醇(LDL)、高密度胆固醇(HDL)等。

对病患测量血压以明确高血压诊断。

凡是收缩压≥140mmHg的,或是舒张压≥90mmHg的,或经过测量本次就诊时血压虽然没有达到上述指定的标准但之前有高血压病史或者有服用降血压药物史的患者,都要诊断为高血压。

对患者要测身高体重并且计算体质指数。

医师还要详细询问病史,三代以内血亲中有一个以上的糖尿病患者则认定为糖尿病家族史为阳性。

1.3统计学方法将临床资料获得的数据仔细输入SPSS19.0统计学软件包,计算资料使用均数±标准差表示,率用百分比表示。

两组临床资料之间的比较用
χ2检验,率的比较用?字2表示。

二项logistic方程用于分析与早发2性糖尿病(T2DM)相关的因素。

2结果
早发组的BMI要高于迟发组,其肥胖患者的比例也明显高于迟发组,两组之间的差异均有统计学上的意义。

两组的FPG之间不存在显著差异,但是早发组的HBA1C、FC-P要高于迟发组。

早发组的TG要高于迟发组、HDL-C却低于迟发组;但是差异并无统计学上的意义。

两组的收缩压和舒张压也无显著差异,但是迟发组的高血压患者比例明显要高于早发组。

早发组的糖尿病家族史的阳性比例要显著高于迟发组,见表1。

经过整理分析可以发现早发组的肥胖、高尿酸血症的发生率都要明显高于晚发组,但是晚发组的高血压发生率要高于早发组,见表2。

3讨论
近些年来,我国糖尿病患者不断呈现升高的态势,经过统计我国的糖尿病患者人数已经接近1亿,并且呈现出年轻化的趋势[2]。

其中,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能降低是2性糖尿病的首要始动因素,对于不同人群而言则侧重点又不同。

本文结果显示:晚发组的BMI、TG都要明显低于早发组,高脂血症、非酒精性脂肪肝以及肥胖的发生率也均低于早发组。

表明血尿酸与TG呈现出显著的正相关关系。

本文结果还显示:与晚发组相比,早发组存在更为严重的家族积累状态,特别是母性遗传倾向则更为显著。

综上所述,早发2型糖尿病的家族遗传几率大、胰岛素抵抗性严重。

临床上对2型糖尿病应该尽可能的进行早期的治疗,尽早纠正存在的多种代谢紊乱现象并且预防相关并发症的产生。

参考文献:
[1]Ng MC,Lee SC,KO GT,et al.Familial early-onset type 2 diabetes in Chinese patients[J].Diabetes Care,2001,24:663-671.
[2]赵华.2型糖尿病血尿酸及血脂水平临床意义探讨[J].实用中医药杂志,2011,27(1):39.。

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