第二节+阿尔茨海默病(Alzheimer's+disease,AD)-2012-1-30zlj
阿尔茨海默病（又叫“老年失忆症”或“老年性痴呆”）
阿尔茨海默病（又叫“老年失忆症”或“老年性痴呆”）“阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。
主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。
”最麻烦的是“AD的病因及发病机制尚未阐明”，“AD一般在老年前期和老年期起病，起病隐袭，早期不易被发现，病情逐渐进展。
核心症状为ABC三部分，即：日常生活能力降低（Activities of daily living），精神行为异常（Behavior），认知能力下降（Cognition）。
”临床上人为的将AD的临床过程大致分为三个阶段。
第一阶段（1-3年）：为轻度痴呆期。
表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能作出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2-10年）：为中度痴呆期。
表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8-12年）：为重度痴呆期。
严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。
最终昏迷，一般死于感染等并发症。
病理生理学-阿兹海默症
帕金森氏症 (Parkinson's Disease)
l 病症 l 静止时颤抖(resting tremor):单边或双边的手臂
会不由自主地抖动。双腿、双脚或下巴也会有抖 动的现象。 l 僵直(rigidity):中枢性的持续性肌肉紧张，导致 肌肉疼痛或是身体无法伸直。
l 运动不能〔akinesia〕和运动缓慢 (bradykinesias):呈现面部表情獃滞，足部蜷缩 等病症
阿兹海默病 (Alzheimer's disease，AD)
一､根本概念 二､病理改变 三､临床表现 四､病理生理机制 五､實驗設計
一、概 念
• 是一种原因不明、表现为智力 与认知功能减退和行为及人格 改变的进行性退行性神经系统 疾病,是老年痴呆的一种最常见 的形式
Auguste D, the patient described in the 1906 case study by Dr Alois Alzheimer and the first person with clinicopathological diagnosis of what subsequently became known as Alzheimer disease.
• 病理学: • 病毒感染学说 • 中毒学说 • 自身免疫学说关系 • 兴奋性氨基酸〔EAA〕学说 • 遗传学说
史蒂芬·威廉·霍金，Stephen William Hawking，
共济失调毛细血管扩张症 (Ataxia Telangiectasia,AT)
• 共济失调毛细血管扩张Ⅰ型综合征(ataxia telangiectasia syndrome)又称共济失调性毛细血 管扩张症、共济失调毛细血管扩张免疫缺陷症 (immunodeficiency with ataxia telangiectasia) 、Louis-Bar综合征Boder-Sedgwick综合征等。
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）第二节阿尔茨海默病(Alzheimer病；AD)阿尔茨海默病是病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年前期或老年期，潜隐起病，缓慢进展，以智能损害为主。
病理改变主要为皮层弥漫性脑萎缩，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失明。
先天愚型者本病发病率较高。
本病约占全部痴呆病人的55%，目前已成为发达国家主要保健和社会问题之一。
我国亦将该病列为“九五”重点攻关研究的疾病之一。
流行病学资料显示，65岁以上人群中痴呆患病率为4%～6%，并随年龄增长而增高，80岁以上老人的患病率为20%左右。
部分病人有明显阳性家族史，称家族性阿尔茨海默病，推测可能为常染色体显性遗传，起病常较早。
一、病因与发病机制AD的病因目前尚不清楚。
主要危险因素有年龄、家族遗传史、脑外伤和Down氏病。
一般认为是各种致病因素相互作用的结果。
近十年多来，研究证实基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD密切相关。
AD病人尸检和活检均显示基底前脑内胆碱能神经元有70%～80%缺失，突触前Ach的高亲和力胆碱摄取系统功能明显降低，降低的程度与AD病人的智能障碍密切相关。
现介绍几种假说如下：1.免疫假说衰老伴有免疫机制降低。
很多证据表明，在机体免疫功能降低时，淀粉样蛋白可在组织中沉淀。
研究发现，老年期AD的血清异常免疫球蛋白和抗神经抗体水平高于正常对照。
AD病人亲属免疫系统疾病发生率高，如女性先证者家族史中突眼性甲状腺肿发病率高，又如AD病人中风湿样关节炎、系统性红斑狼疮患者较多，提示AD可能与自身免疫有联系(Heston等，1981)。
2.中枢胆碱能系统功能低下假说患AD时，除皮层下胆碱能系统功能低下外，NE、5-HT、DA系统的功能也低下，但以胆碱能系统障碍较明显（表9-1）。
伊达比星在神经系统疾病中的应用(2)
伊达比星在神经系统疾病中的应用让我们了解一下伊达比星的基本情况。
伊达比星（Ibudilast）是一种口服的、选择性的磷酸二酯酶抑制剂，最初由日本三共株式会社研发，用于治疗哮喘和慢性阻塞性肺疾病。
然而，在临床实践中，研究人员发现伊达比星对于神经系统疾病也具有一定的治疗作用。
1. 阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）阿尔茨海默病是一种常见的老年性神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知功能障碍和行为异常。
研究发现，伊达比星可以抑制神经细胞凋亡，减少β淀粉样蛋白（Aβ）的沉积，改善学习记忆能力。
伊达比星还能增加神经生长因子的表达，促进神经细胞的存活和突触的重建。
2. 帕金森病（Parkinson's Disease, PD）帕金森病是一种以黑质多巴胺能神经元变性、缺失为特征的神经系统疾病，主要症状为震颤、肌强直和运动迟缓。
伊达比星通过抑制神经细胞凋亡、提高多巴胺能神经元存活率、促进神经生长因子表达等途径，对帕金森病具有一定的治疗作用。
伊达比星还能改善帕金森病患者的认知功能和情绪障碍。
3. 脑卒中（Stroke）4. 多发性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）5. 肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS）伊达比星作为一种新型的治疗药物，在神经系统疾病中的应用前景广阔。
然而，目前关于伊达比星的研究仍处于初步阶段，其确切疗效和作用机制尚需进一步验证。
在未来，随着研究的深入，伊达比星有望为神经系统疾病的治疗带来更多的希望和选择。
在探索神经系统疾病的治疗途径中，伊达比星以其独特的药理特性，逐渐成为研究的热点。
作为一种口服的选择性磷酸二酯酶抑制剂，伊达比星的原先研发目的在于治疗哮喘和慢性阻塞性肺疾病。
然而，其在神经系统领域的广泛潜在应用，令人瞩目。
在阿尔茨海默病的治疗中，伊达比星的作用机制主要体现在几个关键点。
阿尔茨海默病临床实验指南
阿尔茨海默病临床实验指南第一节：引言阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种神经系统退行性疾病，其主要症状包括记忆力丧失、认知功能下降和行为异常等。
随着人口老龄化问题的日益突出，AD对全球和社会的健康问题提出了重大挑战。
为了更好地推进AD的临床治疗和研究，本文将介绍针对AD 的临床实验指南。
第二节：研究对象的选择1. 严格的诊断标准：在选择研究对象时，应根据国际通行的AD诊断标准进行确诊，如DSM-5（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition）和NINCDS-ADRDA（National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer's Disease and Related Disorders Association）等标准。
2. 患者招募策略：应通过多渠道广泛招募研究对象，例如临床医疗机构、社区等，以确保研究样本的多样性和代表性。
第三节：实验设计与方法1. 综合治疗方案：将阿尔茨海默病患者分组，对照组采用当前临床常规治疗方案，实验组则采取综合治疗方案，包括药物治疗、心理康复、社会支持等，以评估不同治疗方式对患者的临床效果。
2. 结果评估指标：应根据患者自身表现和医学测试结果，包括认知评估、行为评估等，对实验组和对照组的疗效进行比较分析。
常用的评估工具有MMSE（Mini Mental State Examination）、ADAS-Cog （Alzheimer's Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale）等。
第四节：伦理和安全考虑1. 知情同意：在进行临床实验前，应充分告知患者和研究对象实验的目的、过程、风险和利益，并取得其知情同意书。
神经系统变性病 第二节 阿尔茨海默病
流行病学
流行病学调查显示：65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%-8%，我国约为3%7% ,女性高于男性。依此推算，我国目前约有AD患者600万-800万。随着年龄的增长, AD 患病率逐渐上升,至85岁以后,每3-4位老年人中就有1位罹患AD。AD发病的危险因素有低教 育程度、膳食因素、吸烟、女性雌激素水平降低、高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸和 血管病因素等。
AD的痴呆前阶段和痴呆阶段是一个连续的病理生理过程。目前认为在AD临床症状出现 前的15-20年脑内就开始出现Aβ和Tau的异常沉积,当患者出现认知功能减退的临床症状 时,脑内已有显著的神经元退行性改变和缺失。
辅助检查
1、实验室检查血,尿常规,血生化检查均正常。脑脊液检查可发现Aβ42水平降低，总 tau蛋白和磷酸化tau蛋白增高。 2、脑电图AD的早期脑电图改变主要是波幅降低和a节律减慢。少数患者早期就有脑 电图a波明显减少,甚至完全消失,随病情进展,可逐渐出现较广泛的θ活动,以额、顶叶明 显。晚期则表现为弥漫性慢波。
病理
AD的大体病理表现为脑的体积缩小和重量减轻,脑沟加深、变宽，脑回萎缩、颞叶特 别是海马区萎缩明显。
组织病理学上的典型改变包括神经炎性斑(嗜银神经轴突末梢包绕Aβ而形成)、神经 原纤维缠结(由过度磷酸化的tau蛋白于神经元内高度螺旋化形成)、神经元缺失和胶质增 生。此外,在AD患者的脑组织内还可以观察到大脑皮质a-突触蛋白形成的路易小体,海马锥 体细胞的颗粒空泡变性和淀粉样脑血管病等。
神经系统变性疾病
阿尔茨海默病
痴呆的案例
概述
神经系统变性疾病( neurodegenerative diseases) 是一组原因不明的慢性进行性损害 中枢神经系统和周围神经系统等组织的疾病。
阿尔茨海默病的病理机制和治疗进展
阿尔茨海默病的病理机制和治疗进展一、引言阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以进行性认知和功能损害为特征的神经退行性疾病。
它是导致老年人失智的主要原因，对患者及其家庭造成巨大困扰，也对社会经济带来严重负担。
虽然已过去数十年对该疾病进行了广泛的研究，但其确切的发生机制仍不完全清楚。
二、阿尔茨海默病的病理特征1. 神经纤维缠结AD患者的大脑中存在着大量异常聚积的Tau蛋白纤维缠结体，这些纤维缠结体会导致神经元内部微管系统受损，并最终导致神经元死亡。
2. β淀粉样斑块AD患者还常表现出大脑中存在β淀粉样斑块。
这类斑块由amyloid precursor protein（APP）在鲜活组织中过度沉积产生的多肽片段β-淀粉样蛋白（Aβ）所形成。
Aβ在大脑的聚集导致炎症反应和神经元毒性，最终加速了AD的发展。
三、阿尔茨海默病的病理机制1. Tau蛋白异常磷酸化Tau蛋白在正常情况下与微管结合，维持神经元正常结构和功能。
然而，在AD患者中，Tau蛋白会被过度磷酸化，导致其失去结合能力并形成纤维缠结体。
2. Aβ聚集Aβ的沉积是AD发生发展的重要环节。
大量可溶性（单体状态）Aβ聚集形成胶束，进一步转变为沉积物，并沉积在脑血管过程中导致血管功能损害。
这些Aβ聚集物还可以通过多种途径诱导神经元死亡和神经突触损伤。
3. 神经传递物质异常改变AD患者中出现了乙酰胆碱水平下降及其他多种神经递质异常改变。
这些改变严重影响了神经元之间的通信和认知功能。
四、阿尔茨海默病的治疗进展1. 药物治疗目前，针对AD的药物主要包括胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂。
胆碱酯酶抑制剂可增加乙酰胆碱水平，减轻临床表现；谷氨酸受体拮抗剂则能减少神经元兴奋性，改善认知功能。
2. 免疫疗法通过刺激免疫系统产生特定的抗Aβ抗体，干扰Aβ沉积和清除已有的斑块，在动物实验中取得了一定效果。
然而，在临床试验中这些策略仍面临许多难题。
关于阿尔茨海默病,你应该了解这些知识点
关于阿尔茨海默病，你应该了解这些知识点阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种进行性神经系统退化性疾病，通常在老年人中发作，主要表现为记忆力逐渐减退、语言障碍、认知功能下降等症状。
在医学领域中，阿尔茨海默病一直备受关注，因为它给患者和家庭带来沉重的负担。
在本文中，我们将深入探讨关于阿尔茨海默病，你应该了解的一些知识点，以便更好地了解并应对这一疾病。
一、什么是阿尔茨海默病阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病，主要发生在老年人中，但也有早发性阿尔茨海默病（early-onset Alzheimer's disease）的个案。
这是一种进行性疾病，患者的认知功能会逐渐下降，甚至丧失，对日常生活产生严重影响。
疾病还会伴随着行为和情绪的变化，如烦躁、暴躁、抑郁等症状。
二、阿尔茨海默病的病因阿尔茨海默病的确切病因目前尚不清楚，但许多研究显示，复杂的遗传和环境因素都可能会导致该疾病的发生。
其中，β-淀粉样蛋白（β-amyloid）的异常聚积和tau蛋白的异常磷酸化是目前研究热点，这些异常可导致大脑神经元的损伤和逝去。
三、阿尔茨海默病的诊断和治疗目前，阿尔茨海默病的诊断主要依靠患者的临床症状和相关的神经系统检查。
而治疗方面，主要是通过药物治疗和康复训练来帮助患者减缓病情进展，提高生活质量。
心理疗法、健康管理和家庭支持也是至关重要的。
四、如何预防阿尔茨海默病面对阿尔茨海默病，预防尤为重要。
保持健康的生活方式，如保持情绪愉快、合理饮食、适度运动、积极社交等，都有助于降低患病风险。
认知训练和脑力锻炼也是预防阿尔茨海默病的重要手段。
五、个人观点在我看来，阿尔茨海默病是一种极具挑战性的疾病，给患者和家庭带来了巨大的负担。
深入了解并加强预防是至关重要的，而医学研究也需要更多投入以找到更有效的治疗方法。
我们也需要更多关注患者及家庭的心理健康和生活质量，提供更多支持和帮助。
希望通过共同努力，能够更好地理解、预防和治疗阿尔茨海默病。
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第二节阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，是老年期痴呆的最常见类型，约占老年期痴呆的50%。
临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。
据统计，65岁以上的老年人约有5%患有AD。
随着年龄的增长，患病率逐渐上升，至85岁，每3～4位老年人中就有1名罹患AD。
【流行病学】张明园等曾报道上海地区痴呆与AD的发病率：55岁以上为0.71%和0.42%，60岁以上为0.91%和0.56%，65岁以上为1.31%和0.89%。
我国“九五”期间的流行病学调查结果显示，65岁及以上人群的AD患病率在北方地区为4.2%，南方地区为2.8%。
AD在老年期痴呆的比例北方和南方地区分别为49.6%和71.9%。
截至2006年，全球痴呆患者约为2430万（我国500万），每年新发病例460万（我国30万），且每20年翻一番，各国调查趋势汇总显示，痴呆患病率在2%~7%之间，女性多于男性。
【病因和发病机制】AD可分为家族性AD和散发性AD。
家族性AD呈常染色体显性遗传，多于65岁前起病，现已发现位于21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein ，APP）基因，位于14号染色体的早老素1（presenilin 1，PS1）基因及位于1号染色体的早老素2（presenilin 2，PS2）基因突变是家族性AD的病因。
对于90%以上的散发性AD，尽管候选基因众多，目前肯定有关的仅有载脂蛋白E（apollipoprotein E，APOE）基因，APOEε4携带者是散发性AD的高危人群。
有关AD的确切病因有多种假说，其中β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）瀑布假说(the amyloid cascade hypothesis)认为，Aβ的生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件。
家族性AD的三种基因突变均可导致Aβ的过度生成，是该假说的有力佐证。
而Down综合征患者因体内多了一个APP基因，在早年就出现Aβ沉积斑块，也从侧面证明了该假说。
另一重要的假说为Tau蛋白假说，认为过度磷酸化的Tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性，从而导致神经原纤维缠结形成，进而破坏了神经元及突触的正常功能。
近年来，神经血管假说提出脑血管功能的失常导致神经元细胞功能障碍，而且Aβ清除能力下降导致认知功能损害。
此外，细胞周期调节蛋白障碍、氧化应激、神经免疫炎性机制、线粒体功能障碍等多种假说可能与AD的发病有关，但其在整个AD病理生理过程中所占的比重尚不清楚。
流行病学研究还发现与AD相关的众多危险因素，如高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸等血管因素，低教育程度、心理社会危险因素、女性雌激素水平降低及膳食因素等。
【病理】AD的大体病理表现为脑体积缩小和重量减轻，脑沟加深、变宽，脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩（图2-1）。
组织病理学上的典型改变为神经炎性斑（嗜银神经轴索突起包绕β淀粉样变性而形成）、神经原纤维缠结（由过度磷酸化的微管Tau蛋白于神经元内高度螺旋化形成）、神经元缺失和胶质增生（图2-2）。
1.神经炎性斑（neuritic plaques，NP）在AD患者的大脑皮质、海马、某些皮质下神经核，如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑，存在大量的NP。
NP以聚集的Aβ为核心，周围是更多的Aβ和各种细胞成分。
自20世纪70年代以来，相继有研究者制定了诊断AD所需大脑皮质NP数量的神经病理诊断标准，目前广泛使用的是美国学者Mirra等1991年提出的半定量诊断标准，用图像匹配的方法估计三个脑叶新皮质严重受累区NP的数量。
2.神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFT）在AD患者的大脑皮质和海马存在大量NFT，NFT主要在神经元胞体内产生，有些可扩展到近端树突干。
含NFT的神经元细胞大多已呈退行性变化。
NFT 也常见于杏仁核、前脑基底核、某些下丘脑脑神经核、脑干的中缝核和脑桥的蓝斑。
轻度AD患者，NFT可能仅限于内嗅皮质和海马。
【临床表现】AD通常隐匿起病，病程呈进行性加重，临床症状可分为两方面，即认知功能减退及其伴随的生活能力减退症状和非认知性神经精神症状。
其病程演变大致可以分为轻、中、重三个阶段：1.轻度主要表现为记忆障碍。
首先出现的是近期记忆减退，常将日常所做的事和常用的一些物品遗忘。
随着病情的发展，可出现远期记忆减退，即对发生已久的事情和人物的遗忘，面对生疏和复杂的事情容易出现疲乏、焦虑和消极情绪，还会表现出人格方面的障碍，如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自私、多疑。
需要指出的是，在该期发生的记忆减退常因患者本人及其家属误为老年人常见的退行性改变而被忽视，直至出现了定向力障碍（对时间和空间的定向力紊乱）才引起重视。
2.中度记忆障碍继续加重，且出现思维和判断力障碍、性格改变和情感障碍，患者的工作、学习新知识和社会接触能力减退，特别是原已掌握的知识和技巧明显衰退。
出现逻辑思维、综合分析能力减退，语言重复，计算力下降，还可出现局灶性脑部症状，如失语、失用、失认或肢体活动不灵等。
有些患者还可出现癫痫、强直-少动综合征。
此时患者常有较多的行为和精神活动障碍，外出后找不到回家的路而走失，有的原来性格内向的患者现在变的易激惹、兴奋欣快、言语增多，而原来性格外向的患者则可变得沉默寡言，对任何事情（原来熟悉的事物、工作和个人爱好）提不起兴趣。
甚至出现人格改变，如不注意卫生、仪表，甚至做出一些丧失廉耻的行为，如随地大小便等。
3.重度上述各项症状逐渐加重，并出现情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧失、以致不能完成日常简单的活动，如穿衣、进食。
终日无语而卧床，与外界（包括亲友）逐渐丧失接触能力。
四肢出现强直或屈曲、瘫痪，括约肌功能障碍。
患者常因并发肺部及泌尿系感染、褥疮及各脏器衰竭等死亡。
轻、中度AD患者常无明显的神经系统体征，少数患者有锥体外系体征。
重度晚期患者出现神经系统原始反射，如强握反射、吸吮反射等。
晚期患者常有肌张力增高，四肢呈持久的屈曲姿态。
【辅助检查】1.影像学神经影像学是最具实际鉴别意义的辅助检查。
头CT检查见脑萎缩、脑室扩大；头MRI检查显示的双侧颞叶、海马萎缩为AD的诊断提供了强有力的依据（图9-3）。
头SPECT（单光子发射计算机断层扫描）和PET（正电子发射断层扫描）检查可见顶叶、颞叶、额叶，尤其是双侧颞叶的海马区血流和代谢降低，低代谢区和头CT、MRI的萎缩区一致。
2.脑电图AD的早期脑电图改变主要是波幅降低和α节律减慢。
如有病前的基础脑电图作对比，对诊断有一定的价值。
少数患者早期就有脑电图α波明显减少，甚至完全消失，随着病情进展，可逐渐出现较广泛的θ活动，以额、顶叶明显。
晚期则表现为弥漫性慢波，典型表现是在普遍θ波的背景上重叠着δ波。
3.神经心理学检查神经心理学检查对AD的诊断必不可少。
目前临床上用于AD的神经心理测验有多种，每一种测验工具对于诊断和预后的评估各有特点，覆盖的认知领域不同，对结果的评估也不同。
一般而言，对AD的认知评估领域应包括定向力、记忆、言语、应用能力、注意力、知觉（视、听、感知）和执行功能七个领域。
临床上常用的工具可分为：①答题评定量表：简易精神状况检查量表（MMSE）、阿尔茨海默病认知功能评价量表（ADAS-cog）、长谷川痴呆量表（HDS）、Mattis痴呆量表、认知能力筛查量表（CASI）等；②分级量表：临床痴呆评定量表（CDR）和总体衰退量表（GDS）；③神经行为评定量表：痴呆行为障碍量表（DBD）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、神经精神问卷（NPI）；④用于鉴别的量表：Hachinski缺血量表。
选用何种量表，如何评价测验结果，必须结合患者的临床表现和辅助检查结果综合得出判断。
4.脑脊液检查用于AD的辅助检查有脑脊液Aβ1-42和Tau蛋白定量，结果均为提示性，目前主要用于科研领域，尚未常规用于临床。
5.基因检查有明确家族史的AD患者可进行APP、PS1、PS2基因检测，突变的发现有助于确诊。
【诊断】AD的确诊依靠病理学。
临床上主要依据其临床表现、适当的辅助检查及神经心理学检查作出诊断，但必须与其他类型的痴呆相鉴别。
关于AD的诊断标准，目前认识比较一致的是采用《美国精神障碍诊断统计手册》（第四版）（Diagnostic and Statistical Mental Disorders，fourth edition，DSM-Ⅳ）和美国国立神经病语言障碍卒中研究所和阿尔茨海默病及相关疾病学会（the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and theAlzheimer’s Diseases and Related Disorders Associations，NINCDS-ADRDA）两种诊断标准。
1.DSM-Ⅳ关于AD的诊断标准（1）进展性多个认知功能缺失，包括以下两项：1）记忆障碍：包括学习新知识和回忆旧知识均有障碍。
2）一个或数个下列功能障碍：失语（言语障碍）、失用（运动功能正常而应用不能）、失认（感觉器官正常而不能认识外界物体）以及执行功能（计划、组织、排序及抽象概括）障碍。
（2）以上认知功能障碍导致患者社会活动和职业工作能力明显减退，不能胜任以往工作。
（3）认知功能丧失为逐渐起病，并缓慢、持续进展。
（4）认知缺陷并非由于以下原因所致：1）中枢神经系统疾病：脑血管病、帕金森病、亨廷顿病、慢性硬膜下血肿、正常颅压性脑积水及脑肿瘤等。
2）系统性疾病：甲状腺功能减退、维生素B12缺乏、叶酸缺乏、烟酸缺乏、高钾血症、神经梅毒和HIV感染等。
3）活性物质所致的痴呆。
（5）认知缺陷并非由于谵妄所致。
（6）不能由其他精神疾病，抑郁症、精神分裂症等解释。
2.NINCD-ADRDA很可能AD的标准（1）诊断标准：1）痴呆：临床检查和认知量表测查确定有痴呆。
2）两个或两个以上认知功能缺损，且进行性恶化。
3）无意识障碍。
4）40~90岁起病，多见于65岁以后。
5）排除其他引起进行性记忆和认知功能损害的系统性疾病和脑部疾病。
（2）支持标准：1）特殊性认知功能，如语言（失语症）、运动技能（失用症）、知觉（失认症）的进行性损害。
2）日常生活功能损害或行为方式的改变。
3）家庭中有类似疾病史，特别是有神经病理学或实验室证据者。
4）实验室检查腰穿压力正常；脑电图正常或无特殊性的改变，如慢波增加；头CT或MRI证实有脑萎缩，且随诊检查有进行性加重。