骨质疏松诊治进展
骨质疏松症中医辨证分型诊治的进展
骨质疏松症中医辨证分型诊治的进展作者：张怡菁来源：《饮食与健康·下旬刊》2016年第02期【摘要】骨质疏松症一种全身骨代谢障碍的退行性疾病，随着社会老龄人口的不断增加，骨质疏松症的发病率越来越高。
本文复习骨质疏松症现代医学研究成果及中医诸家对骨质疏松病因病机及辨证规律研究的文献资料，从而对骨质疏松症的中医辨证归类，结果认为骨质疏松症是一个综合性疾病，与肝脾肾诸脏及中医气血有密切关系，为临床治疗和实验研究提供参考。
【关键词】骨质疏松症；中医；辨证分型随着社会老龄人口的不断增加，骨质疏松症的发病率越来越高，人们对骨质疏松症的研究也不断深入。
骨质疏松症，现代医学认为是由于骨代谢失衡，骨的丢失大于骨的重建，结果导致骨量丢失，骨小梁的结构破坏，骨强度下降，而导致骨折风险升高的一种全身代谢障碍的退行性骨骼疾病[1]。
其表现以骨痛及腰背痛、驼背、身长变矮、易发骨折为主症。
中医学虽然对骨质疏松症无系统的论述，但从其临床表现及辨证来看当属“骨痹、骨痿、骨枯、虚劳”等范畴。
目前关于骨质疏松症的中医辨证，众说纷纭，各抒己见，进展如下。
1 辨证分型1.1肾虚祖国医学认为，肾为先天之本，受五脏六腑之精气而藏之。
《素问·上古天真论》中说：“女子七岁，肾气盛，齿更发……七七任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通；丈夫八岁，肾气实，发长齿更……八八天癸竭，精少。
肾气衰，形体皆极，则齿发去[2]。
”记载了骨骼与年龄及肾精盛衰的关系。
《素问·痿论篇》中论述：“肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨瘘。
”“以上论述均说明骨与髓均为肾之所主，肾之精气的盛衰与骨髓、骨骼的生长代谢密切相关。
1.2脾虚肾为先天之本，脾为后天之本，若脾失健运，脾精不足，则肾精乏源，骨骼失养。
岳美中[10]对肾与脾胃的关系作了精辟的阐述：“人之始生，先成于精，精气旺而后有脾胃，即所谓先天生后天。
人之衰老，肾精先枯，累及诸脏，此时全赖脾胃运化、吸收精微，使五脏滋荣，元气得继……。
骨质疏松的最新研究进展有哪些
骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。
因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。
近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。
一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。
通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。
这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。
2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。
雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。
此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。
3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。
例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。
RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。
此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。
4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。
氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。
慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。
二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。
浅谈骨质疏松的研究与发展
浅谈骨质疏松的研究与发展质疏松症作为一种系统性骨病，极大地提高了身体的脆弱性，使得骨折的危险性大大增加，是目前较难根治的一类疾病。
其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。
医学各界对骨质疏松的研究由来已久，本文就撷取其中的部分研究进展加以阐述。
标签：骨质疏松；研究；发展前言：骨质疏松症在出现骨折前多无症状，因此事先确定患者的危险因素并采取相应的预防措施，例如改变饮食和生活习惯非常重要。
同时，药物只能使变细的骨小梁增粗，穿孔得以修复，但尚不能使已经断裂的骨小梁再连接，即已经破坏的骨组织微结构不能完全修复，可见本病的预防比治疗更为现实和重要。
一、导致骨质疏松的各项病因综述资料显示，骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。
医学理论研究发现，导致骨质疏松的原因很多，不过钙的缺乏是被大家公认的因素。
降钙素以及维生素D的不足也很重要。
然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的PH值维持在7.35-7.45之间时，就是健康的。
可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的體液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。
而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。
那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。
因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。
此外，医学统计资料表明：发生骨折的老人中竟有70%罹患骨质疏松症。
骨质疏松症是老年人最常见的病症之一，亦是老年人健康的大敌。
美国约有1500万人～2000万人，在我国则更多，约有7000万人左右。
骨质疏松性骨折的诊治进展
迥ｊＥ医药兰Ｑ塑生１２旦筮≥！鲞筮丝期望！匦丛型堡！！』！坠里堂：至Ｑ塑，！型！！里璺竺堕！：丝骨质疏松性骨折的诊治进展魏培健支忠继邸军【关键词】骨质疏松；骨折；文献综述【中图分类号】Ｒ５８９．５【文献标识码】Ａ【文章编号】１００２—７３８６（２００９）２４—３４１７—０３骨质疏松症（ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ，ＯＰ）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
骨质疏松性骨折是ＯＰ最严重的后果，属脆性骨折，由于骨强度下降，轻微创伤或日常活动中即可发生，一般轻微暴力可造成的骨折。
此类骨折属完全性骨折，在老年人中常见，严重威胁着老年人的身心健康并影响其生活质量，致残率、致死率均显著增高，同时给家庭和社会带来了巨大的压力，在目前我国正逐渐走向老龄化社会的阶段，越来越引起广泛重视。
本文将关于骨质疏松性骨折的诊治进展作以下综述。
ｌ骨质疏松性骨折的诊断１．１ＯＰ的危险因素，人种的差异（白种人和黄种人患骨质疏松的危险高于黑人）及遗传因素¨。
、老龄化、女性绝经¨１；低出生体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡或碳酸饮料等，体力活动缺乏，缺少阳光照射、饮食中钙或维生素Ｄ缺乏、同时合并影响骨代谢的疾病（如甲状旁腺功能亢进症、糖尿病、泌乳素瘤、甲状腺功能亢进症、结缔组织疾病、多种慢性肾脏疾病、慢性肝脏病、器官移植术后等）或影响骨代谢的药物（如糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂等）。
１．２外伤暴力史和既往骨折史，骨质疏松性骨折的好发部位为脊柱、髋部和尺挠骨，长骨的骨折多有轻微暴力史，而椎体的骨折可由于身体自身的重力因素所导致，不一定有外加的暴力因素。
既往有过脆性骨折史（尤其是５０岁以后）对于诊断骨质疏松性骨折有蓖要价值，它代表着骨骼本身质与量的下降以及存在着骨骼系统以外的骨折危险因素，如体能的下降、营养不良、神经肌肉系统的协调能力下降、合并其他系统疾病等，这些患者再次发生骨折的风险明显增高ｐ。
骨质疏松
肠及肾吸收钙↓ 肠及肾吸收钙↓ 血钙↓ 血钙↓ 胃,肠内主动性钙运转障碍 矿化↓ 矿化↓ 低骨量 骨软化 骨折 继发性PTH 继发性PTH ↑ 骨质疏松
易跌倒
2.常见继发性骨质疏松症 2.常见继发性骨质疏松症
肾上腺皮质激素性骨质疏松症
包括内源性皮质类固醇激素过多(库欣综合征)和外源性(长期皮 质激素治疗)两种.是一种常见的继发性骨质疏松 库欣综合征伴骨质疏松者至少占40% 使用超出生理剂量的激素6个月以上, 几乎50%的患者可发生激素性 骨质疏松症; 其发病机制较复杂,尚未完全阐明.
I型(绝经后) 绝经后)
年龄 女/男比 骨量丢失 易骨折部位 饮食钙摄入 小肠钙吸收 甲状旁腺功能 1,25-(OH)2D3生成 1,25-(OH)2D3生成 主要发病因素 55——70 55——70 6:1 松质骨大于皮质骨 锥体, 锥体,远端桡骨 重要 降低 降低或正常 继发降低 雌激素缺乏
II型(老年性) II型 老年性)
1,25(OH)2D3
老年人血1,25(OH)2D3降低,与老年人光照少,肾功能减退,肾 1α-羟化酶活性降低有关. 1,25(OH)2D3降低致小肠钙吸收降低,血 钙下降,继发甲状旁腺功能亢进,骨吸收增加,骨量减少.
营养因素
钙:已发现幼年时的钙摄入量与成年时的骨峰值直接相关.有作者观 察低钙饮食者3/4患有骨质疏松,而高钙饮食者仅1/4患有骨质疏松 长期蛋白质营养缺乏:造成血浆蛋白降低,骨基质蛋白合成不足,新 骨形成落后,同时有钙缺乏,骨质疏松即会加快出现.但高蛋白饮食有 尿钙排出增多. 维生素C:是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的,如缺乏可致骨基质合 成减少
四.实验室检查
对于骨质疏松患者,应常规检查血常规,血钙,磷和碱性 磷酸酶(AKP)和血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),尿钙,尿 磷酸酶(AKP)和血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),尿钙,尿 磷,和尿羟脯氨酸,血清蛋白电泳,肝肾功等;根据有关 病史可酌情检查甲状腺功能,甲状旁腺激素,血25病史可酌情检查甲状腺功能,甲状旁腺激素,血25(OH)D3和1,25-(OH)2D3.必要时可行骨组织形态学检查; 1,25有条件者可检查有关骨转换率指标,如血清骨钙素,尿胶 原吡啶啉(Pyd)或尿胶原脱氧吡啶啉(d-Pyd),前者反映骨 原吡啶啉(Pyd)或尿胶原脱氧吡啶啉(d-Pyd),前者反映骨 形成,后二者反映骨吸收.
男性骨质疏松症诊治现状与进展
起关注 。
位骨密度测定 ，结果部分雄激 素缺 乏的老年男性有较 高的骨
１ 病因及发病机理
吸收，低肌力 ，动态和静态平衡受损，跌倒风险增加，低的游
１．１ 雄激素缺乏与男性骨质疏松症 雄激素缺乏被认为是 离睾酮浓度和低的骨密度，增加了骨质疏松性骨折的风险。
基 金 项 目 ：江 苏省 “１３５”工程 项 目（ＧＫ １３５０２） ＊本 文 通 讯 作 者 ：陈亮
骨质疏松症被视为女性疾病，一般都认为男性骨质疏松的发 是促进蛋 白质合成，同时还能促进骨骼生长发育、钙磷沉积
病率低于绝经后女性，故对男性骨质疏松的重视程度不及女 和水钠潴留等。男性骨密度与血中睾酮水平呈正相关 ，多数
性 患者 ，大量 男性骨 质疏松症 患者 未得到及 时诊断 和治疗 。 学者认为随年龄增加血睾酮水平下降所致的 ＯＰ等同于妇
的作用优于雄激素。雌激素在调节骨吸收方面起主导作 最常见的骨折部位是桡骨远端、肱骨近端、髋部和脊柱椎体。
用［５］。有研究表明，男性体内生物活性雌二醇浓度下降会导 脆性骨折史是骨质疏松症临床诊断的主要依据。
致骨转换加快和骨密度降低 ］。男性体内大部分雌激素来自 ２．２ 骨密度测 定 男性 骨质疏松 的诊 断标准 ，目前亦参考
改变、骨强度降低、脆性增加及易致骨折为主要特征的全身 量和维持骨量中起重要作用，而且与年龄相关的骨丢失有密
性的代谢性骨病。随着社会人 口结构的老龄化，骨质疏松症 切联系 ｊ。雄激素缺乏主要表现为骨小梁骨的丢失、刺激成
的诊治问题已成为当前国内外医学界研究的热门课题。以往 骨和维持骨量的下降。睾酮的生理作用除生精外 ，最重要的
增多，但其发病机制、诊断和治疗标准尚无定论。与绝经期后 收增加、矿化降低有关，应用睾酮治疗可逆转这一趋势。Ｓｚｕｌｃ
骨质疏松性骨折诊断及治疗进展
中国乡村医药杂志骨质疏松性骨折诊断及治疗进展罗先正北京友谊医院骨科主任医师随着杜会入口老年化的发展，骨质疏松症已成为威胁我国人群健康的主要疾病之一，其严重的后果是骨折。
骨质疏松患者由于骨量减少，骨结构退化，骨强度降低、脆性增加，日常生活或轻微创伤就可能导致骨折的发生。
临床上，最常见的骨质疏松骨折部位为脊柱、髋部及桡骨远端。
其他部位亦可发生骨折，如肱骨近端、胫骨近、远端骨折。
脊柱骨折多发生在椎体，无明显外伤史或轻微外伤，如平地跌倒等。
与年青人非骨质疏松性骨折不同。
后者骨折的发生需要一定的暴力损伤，有明显外伤史。
骨质疏松性骨折严重威胁老年人的身心健康，降低生存期的生活质量，致残率和死亡率明显增加，给家庭和社会增加经济负担。
如骨质疏松性脊柱骨折，严重时可出现剧烈腰背疼痛，影响呼吸循环功能的驼背畸形，腹胀、腹痛、消化不良等症状。
由于畸形、疼痛引起的心理障碍，可使患者出现抑郁，甚至萌发自杀意念。
骨折多发生在Ｔ。
与Ｌ。
之间，以胸腰椎最为常见。
骨质疏松性椎体骨折的发生，提示全身骨微结构的退变。
骨强度的下降，新的椎体骨折及髋部骨折的发生率将增加２５％～５０％。
因此，能否减少新的椎体骨折发争已成为治疗骨质疏松药物的评定标准。
髋部骨折的病死率及致残率均很高，骨折后第一年的病死率为２０％，１／３患者出院后生活不能自理，需要家庭护理，不足１／３的患者能恢复剑骨折前的生活质量。
一．骨质疏松性骨折的临床诊断及进展１临床表现①一般表现：可出现疼痛．压痛，肿胀和功能障碍。
但骨质疏松骨折患者也可没有疼痛或仅有轻微疼痛，或表现为原有疼痛加重。
功能障碍也可很轻微，甚至患肢仍可活动。
②特有表现：可出现畸形，骨擦感（音）、反常活动。
但ｉＮ床上也有患者发生骨质疏松骨折后缺乏上述典型表现。
③骨质疏松症的表现：可出现身高变矮、脊柱侧凸或驼背畸形等。
２常规Ｘ线摄片在骨质疏松症诊断中的应用我国多数医院，特别是在基层医院，常规Ｘ线平片仍然是诊断骨质疏松最常用的检查方法。
骨质疏松症的药物治疗研究进展
黑龙江医学第43卷2019年第5期HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL Vol.43No.5May.2019骨质疏松症的药物治疗研究进展李慧敏1，方康权21.广西医科大学第七附属医院/广西梧州市工人医院，广西梧州543000；2.广西钦州市中医医院，广西钦州535099摘要：骨质疏松症是一种涉及内分泌系统及骨骼系统的代谢性骨病，以因骨量降低与骨微结构破坏导致骨脆性增加及骨折风险增大为临床特征。
针对骨质疏松，临床上药物治疗主要为抗骨吸收药物、促进骨吸收药物及双重作用药物联合治疗，随着对骨质疏松药物治疗的不断深入研究，为对临床工作者更有针对性选择药物治疗骨质疏松症，本文对骨质疏松症的各类治疗药物进行阐述。
关键词：骨质疏松；药物治疗；研究进展doi：10.3969/j.issn.1004-5775.2019.05.061学科分类代码：320.2745中图分类号：R68文献标识码：B骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病［1］，多见于老年人，严重影响患者生活质量。
国际骨质疏松基金会研究报告指出：中国骨质疏松症发病率约为7%，其中大于50岁的女性患病率高达50%，预估2020—2050年中国患有骨折疏松症人数约为2.9亿［2］，且有呈持续上涨趋势。
骨质疏松症并非不治之症，通过合理的膳食、适当的锻炼、健康的生活方式及有针对性的药物治疗，是可以防治的，可以达到缓解骨痛、增加骨量、降低骨折发生率之目的［3］。
随着药物科研技术的不断发展与更新，目前临床骨质疏松症治疗药物主要为抑制骨吸收药，防止骨过量丢失与促进骨形成药物，刺激成骨细胞活性，但药物种类繁多，为使临床医师根据骨质疏松病因更有针对性选择药物治疗，本文就骨质疏松症的治疗药物予以综述如下。
1抗骨吸收的药物1.1双磷酸盐类双膦酸盐是目前治疗骨质疏松症的首选药物。
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1. 已发生过脆性骨折 2. OSTA筛查为“高风险” 3. FRAX工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松 性骨折发生概率≥20%
OSTA（Osteoporosis self-assessment tool for Asians）：亚洲人骨质疏松自我筛查工具 FRAX（WHO Fracture Risk Assessment Tool）：WHO骨折风险评估工具) 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南2011年.
骨质疏松诊治进展
孙立苹
骨质疏松症的定义
骨量减少 易发生骨折
骨强度下降 骨折风险增加
骨质疏松症是一种以骨量低下， 骨微结构破坏，导致骨脆性增加 ，容易发生骨折为特征的全身代
谢性骨病 (1994年WHO)
骨质疏松症是以骨强度下降、骨折 风险性增加为特征的骨骼系统疾病 ，骨强度反应了骨骼的两个主要方
面，即骨矿密度和骨质量 (2001年NIH)
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南2011年.
基础治疗
• 富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食 • 适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康
复治疗 • 避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物 • 采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌到危险
的疾病和药物 • 加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等
一般发生在 妇女绝经后
5-10年内
一般指老年人 70岁后发生的
骨质疏松
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南2011年.
任何影响骨代谢 的疾病和/或药物 导致的骨质疏松
诊断原发性骨质疏松症之前 必须除外继发性骨质疏
松症
根据 询问病史 体格检查 实验室检查 影像学检查
鉴别诊断：原发性和继发性
了解T值和Z值
测定值BMD – 正常20-40岁人群平均BMD T-值 =
正常20-40岁人群Байду номын сангаас密度的标准差SD
测定值BMD – 年龄相当人群的平均BMD Z-值 =
年龄相当人群骨密度的标准差 SD
T值用于表示绝境后妇女和大于50岁男性的骨密度水平 对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示
慢性肝病(尤其是原发性胆汁性肝硬化)、炎性肠病(尤其是克罗恩病)、 胃大部切除术
肾功能不全或衰竭
成骨不全、马凡综合症、血色病、高胱氨酸尿症、卟啉病
任何原因维生素D不足、酗酒、神经性厌食、营养不良、长期卧床、 妊娠及哺乳、慢性阻塞性肺疾病、脑血管意外、器官移植、 淀粉样变、多发性硬化、获得性免疫缺陷综合征
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南2011年.
辅助检查
基本检查：
– 骨骼X线片：影像学改变； – 实验室检查：
• 血、尿常规； • 肝、肾功能； • 钙、磷、碱性磷酸酶、血清
蛋白电泳等；
酌情检查：
– 血沉，性腺激素，250HD， 1,25(OH)2D、甲状旁腺激素、 尿钙和磷、甲状腺功能、皮质 醇、血气分析，血尿轻链，肿 瘤标志物、放射性核素骨扫描、 骨髓穿刺或骨活检等
治疗骨质疏松时：800-1200 IU/d 可与其他药物联合使用
注意监测血钙和尿钙
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南2011年.
药物干预治疗
• 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：
– 确诊骨质疏松症患者(骨密度：T≤-2.5)，无论是否有过骨折 – 骨量低下患者(骨密度：-2.5＜T≤-1.0)并存在一项以上骨质疏松危
不可控因素
• 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的 危险高于黑人)
• 老龄化 • 绝经女性 • 母系家族史
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南2011年.
骨质疏松症的分类
骨质疏松症
原发性
继发性
绝经后骨质 老年骨质 疏松症(I型) 疏松症(II型)
特发性骨质 疏松(包括 青少年型)
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南2011年.
中华医学会推荐的治疗方案
基础治疗
• 调整生活方式
骨健康基本补充剂
钙剂 维生素D及其
代谢物
药物治疗
抑制骨吸收药物 促骨形成药物 其他药物
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南2011年.
骨质疏松的危险因素
骨质疏松的危险因素分为不可控因素和可控因素2类
可控因素
• 低体重 • 性腺功能减退 • 吸烟、过度饮酒 • 饮过多咖啡 • 体力活动缺乏 • 制动 • 饮食中营养失衡 • 蛋白质摄入过多或不足 • 高钠饮食 • 钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄入少) • 有影响骨代谢的疾病和应用 • 影响骨代谢药物
内分泌疾病 风湿疾病 恶性疾病
药物治疗
胃肠道疾病 肾脏疾病
遗传性疾病 其他原因
继发性骨质疏松的常见原因
库欣综合征、性功能低减、甲状腺功能亢进症、 原发性甲状旁腺功能亢进症、I型糖尿病
类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎
多发性骨髓瘤、白血病
糖皮质激素过量、甲状腺激素过量替代、抗癫痫药物、锂铝中毒、 细胞毒或免疫抑制剂(环孢A、他克莫司)、肝素、 引起性腺功能低下的药物、芳香化酶抑制剂、 促性腺激素释放激素类似物等
– 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA(双能x线扫描仪)测定： 骨密度通常用T-Score(T值)表示，T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差
诊断 正常 骨量低下 骨质疏松
T值 ≥-1.0 -2.5 ~ -1.0 ≤-2.5
骨质疏松症中国白皮书，中国健康管理学杂志. 2006;3:148-154 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南2011年.
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊治指南2011.
骨质疏松的发生与下述两因素有关
峰值骨量的高低 绝经后或老年时期骨量丢失的速度
骨质疏松的诊断
• 诊断指标：发生脆性骨折及/或骨密度低下
– 骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断及评价疾病程度的客观量化指标
• 诊断标准：
骨健康基本补充剂
推荐剂量
钙剂
维生素D
成人：800 mg/d
成人：200单位(5μg)/d
绝经后妇女和老年人：1000 mg/d
老年人的剂量 应补充500-600 mg/d
400-800 IU(10-20 μg)/d
作用 适应症
不良反应
减缓骨的丢失，改善骨矿化 骨质疏松症 可与其他药物联合使用
增加肾结石和心血管疾病风险