骨质疏松症的诊治进展
骨质疏松的最新研究进展有哪些
骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。
因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。
近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。
一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。
通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。
这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。
2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。
雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。
此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。
3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。
例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。
RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。
此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。
4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。
氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。
慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。
二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。
老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折治疗研究进展
老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折治疗研究进展一、本文概述随着全球人口老龄化的加剧，老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折（Osteoporotic Vertebral Compression Fractures, OVCFs）的发病率逐年上升，已成为影响老年人生活质量的主要健康问题之一。
这类骨折的治疗研究因此受到了广泛的关注。
本文旨在系统回顾和分析近年来老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的治疗研究进展，以期为临床医师提供更为全面和深入的治疗策略参考。
本文将首先概述老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的流行病学特点、发病机制以及临床表现，为后续的治疗研究提供基础。
随后，我们将重点介绍目前常用的治疗方法，包括保守治疗、手术治疗以及新兴的生物治疗等，并评估其疗效和安全性。
我们还将探讨个体化治疗策略的重要性，并分析影响治疗效果的相关因素。
我们将总结当前研究的不足与未来发展方向，以期推动老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折治疗研究的不断进步，为老年患者带来更好的治疗效果和生活质量。
二、保守治疗保守治疗在老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的治疗中占据重要地位。
鉴于老年患者往往伴随多种慢性疾病，手术风险较高，因此，保守治疗成为许多患者的首选。
保守治疗主要包括药物治疗、物理治疗以及生活方式的调整。
药物治疗是保守治疗的核心，主要包括钙剂、维生素D、双膦酸盐等药物，旨在增加骨密度，改善骨质量，降低骨折风险。
同时，对于疼痛明显的患者，还会使用非甾体类抗炎药、肌松药等药物来缓解疼痛。
物理治疗在保守治疗中也占有不可或缺的地位。
通过物理疗法，如温热疗法、电刺激等，可以促进骨折部位的血液循环，加速骨折愈合。
物理疗法还可以帮助患者恢复肌肉力量，提高生活质量。
生活方式的调整也是保守治疗的重要组成部分。
建议患者保持良好的作息习惯，避免长时间卧床，适当进行康复锻炼。
保持均衡的饮食，摄入足够的钙、磷等营养物质，也有助于骨折的愈合。
然而，保守治疗也存在一定的局限性。
对于一些骨折严重、疼痛剧烈的患者，保守治疗效果可能并不理想。
浅谈骨质疏松的研究与发展
浅谈骨质疏松的研究与发展质疏松症作为一种系统性骨病，极大地提高了身体的脆弱性，使得骨折的危险性大大增加，是目前较难根治的一类疾病。
其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。
医学各界对骨质疏松的研究由来已久，本文就撷取其中的部分研究进展加以阐述。
标签：骨质疏松；研究；发展前言：骨质疏松症在出现骨折前多无症状，因此事先确定患者的危险因素并采取相应的预防措施，例如改变饮食和生活习惯非常重要。
同时，药物只能使变细的骨小梁增粗，穿孔得以修复，但尚不能使已经断裂的骨小梁再连接，即已经破坏的骨组织微结构不能完全修复，可见本病的预防比治疗更为现实和重要。
一、导致骨质疏松的各项病因综述资料显示，骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。
医学理论研究发现，导致骨质疏松的原因很多，不过钙的缺乏是被大家公认的因素。
降钙素以及维生素D的不足也很重要。
然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的PH值维持在7.35-7.45之间时，就是健康的。
可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的體液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。
而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。
那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。
因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。
此外，医学统计资料表明：发生骨折的老人中竟有70%罹患骨质疏松症。
骨质疏松症是老年人最常见的病症之一，亦是老年人健康的大敌。
美国约有1500万人～2000万人，在我国则更多，约有7000万人左右。
骨质疏松
肠及肾吸收钙↓ 肠及肾吸收钙↓ 血钙↓ 血钙↓ 胃,肠内主动性钙运转障碍 矿化↓ 矿化↓ 低骨量 骨软化 骨折 继发性PTH 继发性PTH ↑ 骨质疏松
易跌倒
2.常见继发性骨质疏松症 2.常见继发性骨质疏松症
肾上腺皮质激素性骨质疏松症
包括内源性皮质类固醇激素过多(库欣综合征)和外源性(长期皮 质激素治疗)两种.是一种常见的继发性骨质疏松 库欣综合征伴骨质疏松者至少占40% 使用超出生理剂量的激素6个月以上, 几乎50%的患者可发生激素性 骨质疏松症; 其发病机制较复杂,尚未完全阐明.
I型(绝经后) 绝经后)
年龄 女/男比 骨量丢失 易骨折部位 饮食钙摄入 小肠钙吸收 甲状旁腺功能 1,25-(OH)2D3生成 1,25-(OH)2D3生成 主要发病因素 55——70 55——70 6:1 松质骨大于皮质骨 锥体, 锥体,远端桡骨 重要 降低 降低或正常 继发降低 雌激素缺乏
II型(老年性) II型 老年性)
1,25(OH)2D3
老年人血1,25(OH)2D3降低,与老年人光照少,肾功能减退,肾 1α-羟化酶活性降低有关. 1,25(OH)2D3降低致小肠钙吸收降低,血 钙下降,继发甲状旁腺功能亢进,骨吸收增加,骨量减少.
营养因素
钙:已发现幼年时的钙摄入量与成年时的骨峰值直接相关.有作者观 察低钙饮食者3/4患有骨质疏松,而高钙饮食者仅1/4患有骨质疏松 长期蛋白质营养缺乏:造成血浆蛋白降低,骨基质蛋白合成不足,新 骨形成落后,同时有钙缺乏,骨质疏松即会加快出现.但高蛋白饮食有 尿钙排出增多. 维生素C:是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的,如缺乏可致骨基质合 成减少
四.实验室检查
对于骨质疏松患者,应常规检查血常规,血钙,磷和碱性 磷酸酶(AKP)和血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),尿钙,尿 磷酸酶(AKP)和血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),尿钙,尿 磷,和尿羟脯氨酸,血清蛋白电泳,肝肾功等;根据有关 病史可酌情检查甲状腺功能,甲状旁腺激素,血25病史可酌情检查甲状腺功能,甲状旁腺激素,血25(OH)D3和1,25-(OH)2D3.必要时可行骨组织形态学检查; 1,25有条件者可检查有关骨转换率指标,如血清骨钙素,尿胶 原吡啶啉(Pyd)或尿胶原脱氧吡啶啉(d-Pyd),前者反映骨 原吡啶啉(Pyd)或尿胶原脱氧吡啶啉(d-Pyd),前者反映骨 形成,后二者反映骨吸收.
男性骨质疏松症诊治现状与进展
起关注 。
位骨密度测定 ，结果部分雄激 素缺 乏的老年男性有较 高的骨
１ 病因及发病机理
吸收，低肌力 ，动态和静态平衡受损，跌倒风险增加，低的游
１．１ 雄激素缺乏与男性骨质疏松症 雄激素缺乏被认为是 离睾酮浓度和低的骨密度，增加了骨质疏松性骨折的风险。
基 金 项 目 ：江 苏省 “１３５”工程 项 目（ＧＫ １３５０２） ＊本 文 通 讯 作 者 ：陈亮
骨质疏松症被视为女性疾病，一般都认为男性骨质疏松的发 是促进蛋 白质合成，同时还能促进骨骼生长发育、钙磷沉积
病率低于绝经后女性，故对男性骨质疏松的重视程度不及女 和水钠潴留等。男性骨密度与血中睾酮水平呈正相关 ，多数
性 患者 ，大量 男性骨 质疏松症 患者 未得到及 时诊断 和治疗 。 学者认为随年龄增加血睾酮水平下降所致的 ＯＰ等同于妇
的作用优于雄激素。雌激素在调节骨吸收方面起主导作 最常见的骨折部位是桡骨远端、肱骨近端、髋部和脊柱椎体。
用［５］。有研究表明，男性体内生物活性雌二醇浓度下降会导 脆性骨折史是骨质疏松症临床诊断的主要依据。
致骨转换加快和骨密度降低 ］。男性体内大部分雌激素来自 ２．２ 骨密度测 定 男性 骨质疏松 的诊 断标准 ，目前亦参考
改变、骨强度降低、脆性增加及易致骨折为主要特征的全身 量和维持骨量中起重要作用，而且与年龄相关的骨丢失有密
性的代谢性骨病。随着社会人 口结构的老龄化，骨质疏松症 切联系 ｊ。雄激素缺乏主要表现为骨小梁骨的丢失、刺激成
的诊治问题已成为当前国内外医学界研究的热门课题。以往 骨和维持骨量的下降。睾酮的生理作用除生精外 ，最重要的
增多，但其发病机制、诊断和治疗标准尚无定论。与绝经期后 收增加、矿化降低有关，应用睾酮治疗可逆转这一趋势。Ｓｚｕｌｃ
骨质疏松性骨折诊断及治疗进展
中国乡村医药杂志骨质疏松性骨折诊断及治疗进展罗先正北京友谊医院骨科主任医师随着杜会入口老年化的发展，骨质疏松症已成为威胁我国人群健康的主要疾病之一，其严重的后果是骨折。
骨质疏松患者由于骨量减少，骨结构退化，骨强度降低、脆性增加，日常生活或轻微创伤就可能导致骨折的发生。
临床上，最常见的骨质疏松骨折部位为脊柱、髋部及桡骨远端。
其他部位亦可发生骨折，如肱骨近端、胫骨近、远端骨折。
脊柱骨折多发生在椎体，无明显外伤史或轻微外伤，如平地跌倒等。
与年青人非骨质疏松性骨折不同。
后者骨折的发生需要一定的暴力损伤，有明显外伤史。
骨质疏松性骨折严重威胁老年人的身心健康，降低生存期的生活质量，致残率和死亡率明显增加，给家庭和社会增加经济负担。
如骨质疏松性脊柱骨折，严重时可出现剧烈腰背疼痛，影响呼吸循环功能的驼背畸形，腹胀、腹痛、消化不良等症状。
由于畸形、疼痛引起的心理障碍，可使患者出现抑郁，甚至萌发自杀意念。
骨折多发生在Ｔ。
与Ｌ。
之间，以胸腰椎最为常见。
骨质疏松性椎体骨折的发生，提示全身骨微结构的退变。
骨强度的下降，新的椎体骨折及髋部骨折的发生率将增加２５％～５０％。
因此，能否减少新的椎体骨折发争已成为治疗骨质疏松药物的评定标准。
髋部骨折的病死率及致残率均很高，骨折后第一年的病死率为２０％，１／３患者出院后生活不能自理，需要家庭护理，不足１／３的患者能恢复剑骨折前的生活质量。
一．骨质疏松性骨折的临床诊断及进展１临床表现①一般表现：可出现疼痛．压痛，肿胀和功能障碍。
但骨质疏松骨折患者也可没有疼痛或仅有轻微疼痛，或表现为原有疼痛加重。
功能障碍也可很轻微，甚至患肢仍可活动。
②特有表现：可出现畸形，骨擦感（音）、反常活动。
但ｉＮ床上也有患者发生骨质疏松骨折后缺乏上述典型表现。
③骨质疏松症的表现：可出现身高变矮、脊柱侧凸或驼背畸形等。
２常规Ｘ线摄片在骨质疏松症诊断中的应用我国多数医院，特别是在基层医院，常规Ｘ线平片仍然是诊断骨质疏松最常用的检查方法。
2023年中国老年骨质疏松诊疗指南解读
一、概述随着人口老龄化的加剧，老年骨质疏松症已经成为了困扰我国老年人健康的重要问题之一。
为了规范老年骨质疏松症的诊疗，保障老年人的身体健康，我国卫生部颁布了《2023年我国老年骨质疏松诊疗指南》，本文将对该指南进行解读。
二、背景1. 人口老龄化趋势随着社会经济的发展和医疗水平的提高，我国老年人口比例不断增加，据统计，我国60岁及以上的老年人口已占到总人口的20以上。
这使得老年骨质疏松症成为了一个严重的公共卫生问题。
2. 老年骨质疏松症的严重性老年骨质疏松症是一种以骨质密度降低、骨微结构破坏和骨质减量等为主要特征的疾病。
它容易导致骨折，严重影响老年人的生活质量，甚至危及生命。
规范老年骨质疏松症的诊疗至关重要。
三、《2023年我国老年骨质疏松诊疗指南》解读1. 诊断标准（1）骨密度检测：建议对60岁及以上的老年人进行骨密度检测，以评估骨质疏松的风险。
（2）骨折史：老年人如果有过骨折史，应高度警惕骨质疏松症的可能性。
（3）临床表现：如骨痛、身高减少、驼背等症状也应引起重视。
2. 分级治疗（1）非药物治疗：包括饮食和生活方式干预，如增加钙、维生素D的摄入，合理的锻炼等。
（2）药物治疗：根据患者的骨密度情况及骨折危险性，选择合适的药物治疗方案。
3. 个性化治疗根据患者的芳龄、病史、骨折风险等个体差异，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果。
4. 骨折风险评估对于有骨折危险的老年患者，应进行详细的骨折风险评估，以制定更有针对性的防治策略。
5. 骨质疏松相关并发症的防治除了对骨质疏松本身的治疗外，还应关注并发症的防治，如骨折后的康复和再发生的预防等。
6. 临床监测与随访骨质疏松症是一种慢性病，需要长期的临床监测和随访，以评估疗效和调整治疗方案。
四、贯彻执行《2023年我国老年骨质疏松诊疗指南》的意义1. 提高老年骨质疏松诊疗的规范性和科学性，提供医疗保障。
2. 降低老年骨质疏松所导致的骨折率，减轻患者和家庭的负担。
骨质疏松的研究新进展
骨质疏松的研究新进展骨质疏松是一种常见的老年疾病，它会导致骨骼变脆，容易断裂。
据统计，全球约有两亿人患有骨质疏松，其中女性比男性更容易受到影响。
这个领域的研究一直没有停止过，新的进展和发现一直在不断涌现。
今天，让我们来看看关于骨质疏松的最新研究进展。
1. 最佳骨密度测试骨密度测试是评估一个人是否患有骨质疏松的关键因素之一。
然而，到目前为止，医学界还没有达成一致的意见关于什么是最佳的骨密度测试方法。
最近，一项新的研究发现，使用MRI技术可以更准确地测量骨密度，因为MRI可以测量整个骨骼的密度，而不仅仅是某些部位。
2. 温和的锻炼对骨骼的好处以前的研究显示，锻炼有助于减缓骨质疏松的进展，但是科学家们一直不确定何种程度的锻炼是最好的。
最新的研究表明，温和的锻炼对于骨骼的健康有好处，比如散步、骑自行车、瑜伽等都可以起到提高骨密度的作用。
3. 新发现的基因变异近期的研究表明，新发现的一种基因变异可能与骨质疏松有关。
这种基因变异会影响骨细胞的生命周期，导致骨骼变薄。
研究人员希望这项对基因变异的了解可以帮助开发出更有效的治疗方法。
4. 分子机制的研究科学家们一直在研究骨骼细胞如何响应不同的刺激和信号，以及这些过程如何影响骨质疏松的进展。
一项近期的研究发现，一种名为LIN28的蛋白质可以促进骨骼细胞的增殖和分化，并且有可能通过增加骨细胞数量来减缓骨质疏松的进展。
5. 治疗骨质疏松的新方法除了传统的治疗方法，像激素治疗和钙补充剂，科学家们还在探索更加先进的治疗方法，比如使用药物来干扰骨骼细胞的对抗氧化应激的能力。
总之，骨质疏松是一个复杂而且严重的问题。
近年来，科学家们在了解这个问题的病理机制上有了重大进展，这将有助于开发更有效的治疗方法。
除此之外，改变生活方式和饮食习惯可以大大降低骨质疏松的风险。
个人在日常生活中应该保持良好的饮食习惯，多参加运动，这将有助于保持骨骼的健康。
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骨质疏松症防治的进程
骨质疏松药物功能比较表
骨的作用
BMD
雌激素 +
骨以外的作用
益处
绝经症状
椎体骨折 非椎体骨折
+ (+)
风险
乳腺癌, 血栓
降钙素
雷洛昔芬
双磷酸盐
+ + +
+ + +
NS NS +
止痛
乳腺癌
血栓，潮热
上消化道刺激 长期使用？
PTH
+
+
+
不主张>18个 月
锶盐
+
+
+
关于钙和维生素D的建议
28%
累积风险 (%)
ZOL 5 mg (n = 1065) 安慰剂 (n = 1062) 4 8 12 16 20 月 24 28 32 36
Lyles KW, et al. N Engl J Med. 2007;357:1799-809
44
唑来膦酸5mg能维持对椎体骨折的保护作用
数据并非来自比较试验 唑来瞵酸 5 mg1 （HORIZON-PFT） 年 利塞膦酸 (VERT2,3 NA)年 阿仑膦酸 (FIT)4 年
• 中国50岁以上人群中
– 约有6944万人(男22%，女78%)患有骨质疏松症 – 约21390万人存在低骨量(男47%，女53%)
低骨量：BMDL14或股骨颈部位小于等于一1.0 SD大于一2.5SD
《骨质疏松症中国白皮书》
到2050年全球6百万的髋部骨折中将有 超过一半发生在亚洲
Cooper C et al. Hip fractures in the elderly Osteoporosis Int’l 1992;2;285-289
• 目前用于临床的降钙素有两种
– 鲑鱼降钙素 密盖息
• 注射剂和鼻喷剂
– 鳗鱼降钙素 益盖宁
• 更合适用于有疼痛症状的骨质疏松症患者
– 骨质疏松性骨折 – 骨骼变形 – 骨肿瘤
—中国《原发性骨质疏松诊治指南》
密盖息没有安全警告 极好的安全性
理想的药物
老年患者安全使用
密盖息
无警告(2) 安全使用
• 钙及维生素D充足是重要的
– 钙的摄入应该为1200-1500 mg/天 – 维生素D的水平(25-羟基维生素D) 应为>80 nm/l (=>30 ng/mL) 成人每天摄入维生素D的推荐为每日800-1200IU 老年人更适宜活性VD，推荐为每日0.25-0.75ug/d
*中国的诊疗指南也将增加推荐剂量
主要内容
• • • • 骨质疏松症的流行病学及危害 骨质疏松症的危险因素 骨质疏松症的诊断进展 骨质疏松症的治疗进展
一名优秀的治疗骨质疏松症的医生应具 有以下特质
• • • • • 骨质疏松症鉴别诊断的知识 能处理男性和女性的骨松 能处理中年人和老年人疾病的能力 明白脆性骨折的危害性 了解在骨质疏松疾病中，激素、钙、维生素D的 关系 • 了解药物治疗对于防止骨质疏松性骨折的作用
骨质疏松症疼痛与其他骨痛相关疾病的鉴别 骨关节炎 骨肿瘤
–骨转移瘤
–多发性骨髓瘤
骨软化 原发性甲状旁腺功能亢进症
中华医学会骨质疏松症和骨矿盐疾病分会，《鲑鱼降钙素治疗骨质疏松症疼痛的临床应用共识 》
骨质疏松症的诊断
发生脆性骨折可以直接诊断骨质疏松症 DXA测定，WHO诊断金标准 － T≥-1.0 为正常 － -2.5＜T＜-1.0 为骨量减少 － T≤-2.5 为骨质疏松症 影像学检查：X线、CT或MRI等 定量超声 骨折危险因素评价量表 实验室检查有助于疼痛的鉴别诊断
骨质疏松症疼痛是多因素综合作用所致，单纯的止痛往往不能达到治疗目的
骨组织微 结构破坏 微骨折 骨骼畸形
骨转换失衡
大量快速 骨丢失
肌肉、韧带 受力异常
腰背部肌肉 疲劳、痉挛
骨折
轻微外伤后 的脆性骨折
疼痛多出现在骨 折发生的区域
其他
血供减少
疼痛感受 器受刺激
长期卧床 制动
《鲑鱼降钙素治疗骨质疏松症疼痛的临床应用共识》，中华医学会骨质疏松症和骨矿盐疾病分会。
0-1 0-2 0-3
伊班膦酸5 年
0-1 0-2 0-3
特立帕肽6
19 月
0 10 相 对 20 风 险 30 降 低 40 50 60 70
0-1 0-2 0-3
0-1 0-2 0-3
41 %
(%)
60 % 71 %
70 %
65 %
55 %
48 %
65 % 62 %
58 %
61 %
52 % 65 %
降钙素的多重镇痛机制
降钙素
快速、直接
长期、间接
CNS受体
升高 β内啡肽
调节中枢神 经递质和儿 茶酚胺系统
抑制炎症 组织生成 前列腺素
调节神经 细胞内钙 离子浓度
抑制骨吸收 防止骨丢失
急性疼痛
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会，《鲑鱼降钙素治疗骨质疏松疼痛的临床应用共识 》
慢性疼痛
降钙素在骨质疏松症的应用
非椎体骨折§
Values above bars are 3-year cumulative event rates based on Kaplan-Meier estimates. *P = .0024; †P < .0001; ‡P = .0002;相对风险：与安慰剂组比较§包括髋部骨折. Black DM, et al. N Engl J Med. 2007;356:1809-1822.
唑来膦酸5mg 降低各部位骨折风险
安慰剂 3年新发骨折累积危险性（%）
15
10.7%
(388/3861)
唑来膦酸 5 mg
25%‡
10
41%*
2.5%
(88/3861)
70%†
8.0%
(292/3875)
5
1.4%
(52/3875)
2.6%
(84/3861)
0.5%
(19/3875)
0
髋部骨折
椎体骨折
46
唑来膦酸5mg显著降低 髋部骨折后患者各部位再发骨折风险
安慰剂 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 唑来膦酸 5 mg
35%*
13.9%
(139/1062)
27%†
46%‡
(8%, 28%)
发生率 (%)
10.7%
8.6%
(92/1065)
(107/1062)
7.6%
(79/1065)
主要内容
• • • • 骨质疏松症的流行病学及危害
骨质疏松症的危险因素
骨质疏松症的诊断 骨质疏松症的治疗进展
骨质疏松症危险因素
女 性 疾 病 日照不足
高
龄
运动过剧/过少
种
族
低钙饮食
骨质疏松症 家族史
药
物
不良生活习性
可能导致中国骨折发病率增加的原因
• • • • • • 人口老龄化 更加完善的申报制度 对脆性骨折的意识增强 更加仔细的监测 生活方式的改变 “西方化”因素
临床椎体骨折
47
降钙素的药物特点
抗骨吸收类药物 改善骨质量 提高骨密度 治疗骨质疏松症 快速强效缓解骨痛
对骨质疏松症及其骨折所致的急、慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的 骨痛均有显著疗效，对于治疗有疼痛症状的骨质疏松症患者更具优势
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会，《鲑鱼降钙素治疗骨质疏松疼痛的临床应用共识 》
中国60-69岁老年人骨质疏松症发病率
5070%
30%
男性
女性
邱贵兴1骨质疏松症性骨折———被忽视了的健康杀手[ J ] 1中华医学杂志, 2005, 85(11) : 730.
骨质疏松症发病年轻化
• 存在低骨量的人群
– 50岁以上男性为57.6％，女性为64.6％ – 20岁以上男性为43.4％，女性为40.9％
肌酐清除率<30ml/min
肾脏安全性
•“肾脏及胃肠道疾病能增加发生不良反应 的危险性”(4)
甲状旁腺激素 ——促进骨形成的药物
• • • • 小剂量rhPTH有促进骨形成的作用 增加骨密度 降低椎体骨和非椎体骨折的发生 适用于严重骨质疏松症
欧思美®多国指南推荐的一线用药
中华医学会骨质疏松症和骨矿盐疾病分会，《鲑鱼降钙素治疗骨质疏松症疼痛的临床应用共识 》
为何要考虑其他的危险因素？
• 用DXA测量骨密度还没有普及
• 超声只能作为筛查工具 • 即使知道骨密度，但有很多病人的T值不 在骨质疏松范围内而发生了骨折
骨质疏松症危险因素评价工具
• FRAX 骨折风险因子评估工具
骨质疏松症的诊治进展
四川省医学科学院 四川省人民医院 干部医疗科 陈 平
主要内容
• • • • 骨质疏松症的流行病学及危害 骨质疏松症的危险因素 骨质疏松症的诊断进展 骨质疏松症的治疗进展
中国>50岁的人群骨质疏松症发病率
30%
20%
男性
女性
黄公怡1 骨质疏松症性骨折及治疗原则[ J ]. 国外医学内分泌学分, 2003, 223(2) : 111 - 113.
主要内容
• • • • 骨质疏松症的流行病学及危害 骨质疏松症的危险因素 骨质疏松症的诊断进展 骨质疏松症的治疗进展
骨质疏松症最终治疗目标：
预防骨折的初次和再次发生
低BMD 无骨折
第一次骨折
或T≤-2.5
初次骨折 和再次骨折
初级预防
二级预防