原发性低颅压综合征3例报告

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原发性低颅压综合征的MRI征象分析

第３Ｏ卷
２２０
第２期
ＪＩｌ北医学院学报（ｈｔｔｐ：／／ｎｏｔｈ．ｃｂｐｔ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ）
ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＮＯＲＴＨＳＩＣＨＵＡＮＭＥＤＩＣＡＬＣＯＬＬＥＧＥ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】０ｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＡｎａｌｙｚｅｔｈｅＭＲＩｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｉｎｔｒａｅｒａｎｉａｌｈｙｐｏｔｅｎｓｉｏｎ（ＳＩＨ）ｔｏｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓ
ｓｅｓ ’ＭＲＩｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ，２ｃａｓｅｓ（１４．２９％）ｈａｄｎｏｏｂｖｉｏｕｓａｂｎｏｒｍａｌｉｔｙｉｎｓｃａｎｎｉｎｇ；ｓｕｂｄｕｒａｌｌｆｕｉｄａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｓｈｏｗｅｄｉｎ７ｃａｓｅｓ
（５０．００％）；ｓｕｂｄｕｒａｌｈｅｍａｔｏｍａｉｎ２ｃａｓｅｓ（１４．２９％）；ｓａｇｇｉｎｇｏｆｂｒａｉｎｉｎ８ｃａｓｅｓ（５７．１４％）；ｐｉｔｕｉｔａｒｙｈｙｐｅｒｅｍｉａｉｎ４ｃａｓｅｓ（２８．５７％）；ｅｎｇｏｒｇｅｍｅｎｔｏｆｖｅｎｏｕｓｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓｉｎ５ｃａｓｅｓ（３５．７１％）；ｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｍｅｎｉｎｇｅｓｉｎ１４ｃａｓｅｓ（１００．００％）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：

原发性低颅压综合征20例报告

于颅内压（Ｃ）间的压力差，ＩＰ之脉络丛血管的前微动脉壁上有平滑肌装置，由交并
头晕，有时并发听觉或视觉的异常，如复视、视物模糊、听力障碍及眼震等。
ＰＨ脑压下降导致脑下垂的一系列Ｉ神经系统症状群， Ⅲ 、、 Ⅷ的麻痹，如 Ⅳ Ⅵ、
ＳｈｔｎｒｎｅＭｅｂａｄ于１３９８年首次报道
ＰＩｌＪ并提出可能发生机制：）ＳＨｌ（ＣＦ生成ｉ
，
发作，自相矛盾的体位性头痛几乎没有
（如立位头痛缓解，平卧时却加重）。其他常见的临床表现有恶心、呕吐、
感神经纤维支配Ｊ脉络丛血管痉挛是，
脑脊液分泌减少，而其吸收主要取决于ＩＰ与上矢状窦之间压力差，Ｃ只有ＩＰ超Ｃ
般资料：０例病人均为住院病人，２
男８例，１，女２例年龄２６６～５岁，急性起病１，８例亚急性起病２例。
强后出现脑膜及小脑幕弥散性对称性强
化。
治疗：给予头低脚高位，充生理盐补
水及地塞米松、生素Ｃ治疗，维病情很快
摘要报告２０例原发性低颅压（ＩＰＨ）好转。
结果
引起头痛的机制，能是在低颅压状可
态下，立位时脑下垂，使痛觉感受器、血管
特点，即立位时３～１５分钟后出现头痛或加重，卧位时头痛缓解或消失。头痛以颞部顶、枕部明显者８例，首发症状头晕者

原发性低颅压综合征13例临床误诊分析

及血浆白蛋白可渗入蛛网膜下腔，致血性脑脊液，起继导引发性蛛网膜下腔出血，低颅压综合征无高颅压，识障碍但意等症状，出血量不多，脊液多为淡红色，细的病史及复且脑详查腰穿脑压低，资鉴别。② 误诊为血管性头痛４例，为可均年轻女性，头痛、眠近一个月，痛为跳痛，体未见阳性失头查体征，门诊以血管性头痛治疗，见好转，院后经详细询问未住病史及腰穿等检查后确诊。③ 误诊为椎基底动脉供血不足２例。为老年病人，眩晕、吐及行走不稳为主要表现，立以呕坐位时尤甚，Ｔ未见异常。初诊为椎基底动脉供血不足。予Ｃ１３例患者侧卧位腰穿脑脊液压力在２～Ｏ改善微循环治疗，果不佳，穿发现低颅压而确诊，更改效腰遂
时测脑脊液（Ｓ）力低于＜７ＣＦ压０ｍｍＨｚ以体位性头痛为Ｏ，
牵拉及颅内静脉扩张等导致体位性头痛ｌ。据此，合卧位＿２］结腰穿ＣＦ压力＜７Ｓ０ｍｍＨＯ诊断不难。现就本文中的１３例造成误诊原因及发病机制给予分析如下：误诊为蛛网膜下 ① 腔出血４例。均为急性起病，以头痛、吐及轻度颈抵抗，呕腰穿见脑脊液淡红色，压低，Ｔ示蛛网膜下腔出血３例，脑Ｃ因而诊断为蛛网膜下腔出血，甘露醇等治疗，临床症状逐予但

原发性低颅压综合征临床分析

原发性低颅压综合征临床分析作者：刘智垠来源：《中国实用医药》2010年第25期【摘要】目的探讨原发性低颅压综合征的临床特点及治疗。

方法回顾分析15例患者的临床资料。

结果去枕平卧休息,穿紧身裤,多饮水,不呕吐者每天进食流质2 000 ml以上,每天静脉滴注生理盐水或5%葡萄糖盐水3 500 ml,静脉滴注地塞米松10 mg,椎管内注射生理盐水20～40 ml,地塞米松5 mg,经5～8 d治疗,症状和体征基本消失,均痊愈出院,经随访6个月无一例复发。

结论原发性低颅压综合征为良性病程,大多患者预后良好,不留后遗症。

【关键词】原发性低颅压综合征;特征;诊断原发性低颅压综合征是指一组原因不明的,颅内压低于70 mmH2O的临床少见症候群。

主要表现为体位性头痛、恶心呕吐等,极易误诊为脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颈椎病等。

现将我院2004年2月至2010年1月间收治的15例原发性低颅压综合征患者的临床资料报告如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组15例,其中男5例,女10例。

年龄22~48岁,平均35岁。

本组病例均排除腰椎穿刺(腰穿)、颅脑手术、头部外伤、尿毒症、糖尿病昏迷、休克、脱水、脑膜炎症等所致的低颅压综合征。

15例中突然发病6例,缓慢起病9例;8例患者曾有明显诱因,其中3例1个月前曾患感冒,5例有过度疲劳诱因;另7例无明显诱因;全部病例均为首次发病。

本组有5例被误诊为脑膜炎,被误诊为神经性头痛、蛛网膜下腔出血各2例。

最终根据临床表现与医技检查结果确诊为原发性低颅压综合征。

余8例均首诊经腰穿脑脊液检查及影像学检查确诊。

1.2 临床表现本组15例均表现为体位性头痛,于坐位、站位及活动时头痛加剧,平卧位时头痛减轻或缓解,疼痛位于前额部和颞枕部,有时波及整个头颅及后颈部,多为钝痛。

伴恶心、头晕各10例,呕吐8例,低热3例,有脑膜刺激征、耳鸣各1例,同时可有乏力、食欲缺乏等。

患者均无意识障碍、抽搐及肢体活动障碍。

原发性低颅压综合征20例报告

原发性低颅压综合征20例报告摘要报告20例原发性低颅压（PIH）急性起病，2例误诊为蛛网膜下腔出血，2例误诊为病毒性脑膜炎，予以头低足高位、补液及激素治疗，均临床治愈，并结合文献进行讨论。

原发性低颅压综合征又称自发性低颅压综合征，是一组病因不同，以侧卧位腰穿压力低于0.69kPa为特征，并且已除外脑脊液外漏、中毒、内分泌障碍、低张性脱水、低血压及腰穿等情况，有特征头痛的一组临床综合征。

其愈后良好，临床易误诊为蛛网膜下腔出血、病毒性脑膜炎等疾病。

笔者总结及探讨了自1996年1月～2006年1月收治的20例原发性低颅压综合征病人的诊治体会，现报告如下。

资料与方法一般资料：20例病人均为住院病人，男8例，女12例，年龄26～65岁，急性起病18例，亚急性起病2例。

症状：病前有明确精神刺激和∕或“上感”样病史者14例（7％）；首发症状为头痛者11例（55.5％），具有明显体位特点，即立位时3～15分钟后出现头痛或加重,卧位时头痛缓解或消失。

头痛以颞部顶、枕部明显者8例，首发症状头晕者4例（20％），伴颈肩背痛者6例（30％）。

体征：三叉神经第1支感觉减退1例；一侧指鼻、跟、膝、胫试验不稳1例，有病理反射3例，颈强直4例，克氏征阳性2例，一过性意识丧失2例。

以上体征经治疗后均消失。

辅助检查：20例行腰穿刺检查﹙侧卧位﹚，脑脊液压力均低于0.69kPa，脑脊液蛋白高﹙0.6～1.69g/L﹚2例，糖低﹙2.0mmol/L﹚1例，白细胞数（20×10109～40×106）2例、红细胞高（20×10109～60×10109）2例、血性脑脊液2例、血常规中白细胞数高（10.4×10109～11.2×10109）4例，血沉快4例，脑电图检查轻度异常，20例均行头CT扫描，15例正常，侧脑室窄小者5例，2例行MRI检查正常，MRI增强后出现脑膜及小脑幕弥散性对称性强化。

老年原发性低颅压综合征的影像与临床分析

老年原发性低颅压综合征的影像与临床分析【关键词】低颅内压;临床特点;脑脊液原发性低颅压综合征(PIH)是一种原因不明〔1〕、预后良好、颅内压低于7 cmH2O(1 kPa=10.2 cmH2O)的一组常见症候群，多见于青壮年，老年人极少发生。

其临床主要表现为体位性头痛，即起立时剧烈头痛、呕吐，平卧后很快缓解。

老年组PIH影像学改变国内文献报道较少。

老年人由于其生理特殊性，多合并其他心脑血管疾病，本病常被误诊和忽视。

1 临床资料1.1 一般资料本组23例，其中男8例，女15例，年龄60～87岁，平均(73.2±10.8)岁，急性起病6例，亚急性起病10例，慢性起病7例，病程3 d～2.5月，均无脑外伤、脑脊液漏、颅脑或脊柱手术，病前无腰穿及腹泻脱水史。

除1例有疲劳诱因外，其他均无明显诱因。

1.2 临床表现全部病例均有随体位改变的头痛，起立时头痛加重，而平卧时疼痛缓解，疼痛多位于额部或枕部，有时波及全头或向颈、肩、背部放射。

伴恶心、呕吐8例，头晕6例，耳鸣2例，颈抵抗3例，克尼格征阳性2例，视物不清及视物模糊各1例。

未发现神经系统其他定位体征。

1.3 误诊情况入院前误诊为蛛网膜下腔出血（SAH）5例，神经血管性头痛4例，脑膜炎3例，颈椎病2例，神经官能症1例，误诊率达65％。

1.4 辅助检查1.4.1 脑脊液(CSF)检查均行侧卧位腰椎穿刺术，CSF压力均＜7 cm H2O，压颈试验无梗阻现象，其中5例压力为0，需空针负压抽吸；血性CSF 3例(2例为误穿，1例为均匀一致血性，存在SAH)，1例淡黄色，1例稍混浊；CSF蛋白升高10例(0.62～2.01g/L)，WBC增多7例(7.8×106～31.9×106/L)，RBC增多(9×106～10.1×106/L)5例(排除2例误穿)，糖和氯化物均正常。

1.4.2 头颅影像学检查全部病例均行头颅CT检查，其中13例示脑室系统缩小。

原发性低颅压综合征例临床

原发性低颅压综合征例临床【摘要】目的探讨原发性低颅压综合征的临床特点、诊断及治疗。

方法回顾性分析11例原发性低颅压综合征患者的临床资料。

结果本组11患者均具有典型的体位性头痛、头昏、恶心、呕吐，伴有眩晕、耳鸣3例，视物模糊1例。

11例患者腰穿脑脊液（CSF）压力均<70mmH 2 O，其中3例呈负压，3例红细胞数有不同程度增多，其中1例为血性CSF。

治疗以补充生理盐水为主，并于椎管内注入生理盐水20～40ml，均痊愈。

结论体位性头痛是低颅压综合征的临床特征，腰穿CSF测压可确诊。

低颅压综合征的预后一般较好。

关键词低颅压综合征临床分析原发性低颅压综合征是指一组原因不明的，颅内压低于70mmH 2 O的临床少见症候群［1］。

其病因不明，临床上极易误诊为脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颈椎病等。

现将我院1999年4月～2003年8月间收治的11例原发性低颅压综合征患者的临床患者的临床资料进行分析，报告如下。

1 临床资料 1.1 一般资料本组11例中男3例，女8例，年龄18～43岁，平均（31.36±7.1）岁。

病程3～16天，平均（8.73±3.92）天。

病前腹泻2例，过度劳累1例，感冒打喷嚏1例，无明显诱因7例。

全部病例均为首次发病，误诊为病毒性脑膜炎2例，血管性头痛2例，副鼻窦炎1例，蛛网膜下腔出血1例。

1.2 临床表现本组患者均表现头痛、头昏、恶心、呕吐，坐位或站立位时疼痛加剧，平卧位减轻或缓解。

头痛位于枕部6例（其中向项背部放射1例），两颞部3例，全头痛2例。

伴有眩晕3例，耳鸣3例，视物模糊1例。

1.3 腰穿与脑脊液检查侧卧腰穿，脑脊液压力均低于70mmH 2 O，其中30～59mmH 2 O4例，10～26mmH 2 O3例，3例无脑脊液流出，用空针负压抽吸可见少许淡黄色脑脊液流出。

脑脊液红细胞8例正常，3例不同程度增多［（50～22300）×10 6 /L］，1例为血性脑脊液，白细胞［（16～430）×10 6 /L］、蛋白定量5例增高（0.8～5.6g/L）;糖和氯化物均正常。

病例讨论：低颅压综合征

病例讨论：低颅压综合征女性，41岁，反复头痛40天。

【影像表现】脑室脑池变小，脑沟变窄及广泛性弥漫性脑膜增厚。

【影像诊断】低颅压综合征。

【讨论】低颅压综合征是一组临床少见综合征，多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状等，侧卧位腰椎穿刺脑脊液压力低于60mmH2O。

分为原发性低颅压综合征和继发性低颅压综合征。

国际头痛协会将原发性综合征定义为直立后15分钟内出现或加重、恢复卧位后30分钟内消失或减轻的头痛。

继发性多为脑外伤手术、腰穿、颅脑损伤等所致。

原发性病因不明，其可能的机制有：脉络膜血管舒缩功能紊乱导致脑脊液分泌障碍；蛛网膜颗粒吸收过度。

低颅压引起体位性头痛的机制：1、低颅压导致脑脊液的衬垫作用减轻或消失，当患者坐立时脑组织由于重力作用向下移位，使分布于颅内血管、颅底脑膜的痛觉感受器以及三叉神经、舌咽神经及迷走神经被牵拉或受压迫而产生疼痛。

2、脑干腹侧受压，可影响前庭神经、耳蜗神经。

从而出现耳鸣、恶心、呕吐等症状，压迫颈神经根则出现颈部疼痛及强直。

3、颅内压降低时，静脉压高于颅内压，静脉充血水肿，导致红细胞渗出或出血，出现低颅压性脑膜刺激征，并可在脑脊液中发现红细胞。

特征性MRI表现：幕上、幕下硬脑膜弥漫性连续性线样增厚、强化，软脑膜无受累。

硬脑膜强化的病理生理基础（Monroe-Kellie理论）：完整的颅腔容积是一定的，脑组织、颅内血容量和脑脊液容量三者之和是一常数。

因此，当脑脊液大量丢失、减少，颅内血容量就会因硬脑膜静脉充血代偿性增加，随着脑脊液进行性下降，由硬膜血管内容量增加建立的压力梯度使液体外渗到最内层的硬膜壁细胞，增强扫描磁共振造影剂在硬膜微血管及间质聚集，从而硬脑膜强化，而蛛网膜和软脑膜上微血管的紧密连接会阻止对比剂的聚集，因此低颅压时软脑膜不受累及。

其他MRI表现：硬膜下积液、出血，脑下垂，垂体体积增大，脑室缩小以及静脉窦、椎外静脉扩张。

低颅压综合征病例分析、典型表现、鉴别诊断、治疗预后

低颅压综合征病例分析、典型表现、鉴别诊断、治疗预后病例0160岁,女性，2 周前起床后突然出现头痛，表现为双侧枕部胀痛，无呕吐，无头晕、视物双影。

间断头痛，平躺时好转，站立及坐位时出现头痛，自诉能忍受。

图1. 首次颅脑 CT 未发现异常，第二次颅脑 CT 发现双侧额顶部新出现硬膜下积液图2.颅脑 MR 发现：双侧额颞顶部硬膜下积液，FLAIR 硬脑膜弥漫性、均匀性增厚，增强扫描可见明显均匀强化；矢状位 T2WI 垂体膨隆，明显强化，脑干与斜坡距离减小入院后腰穿检查，测颅内压 35 mmH2O，脑脊液结果如下：图 3. 脑脊液结果给予治疗后硬膜下积液消失，垂体上缘不膨隆。

图4. 头颅核磁示硬膜下积液消失，垂体上缘不膨隆病例 0230 岁男性，因「头痛，恶心呕吐伴腰痛、腿痛 16 天」于入院。

半月前患者自述腰抻了一下，之后开始出现头痛，恶心，直立时头痛加剧，平卧时减轻。

入院后腰穿检查，测颅内压 45 mmH2O。

患者治疗后症状消失出院，未复查 MR。

病例 01 和病例 02 均诊断为低颅压综合征。

什么是低颅压综合征？1）正常脑脊液压力：成人脑脊液压力的波动范围在60～250 mmH2O。

高颅压：> 250 mmH2O；•低颅压∶< 60 mmH2O（平卧位或侧卧位，坐位）；•正常人坐位时脑脊液压力升高，但低颅压患者在坐位时脑脊液压力仍 < 60 mmH2O。

2）低颅压综合征（Intracranial Hypotension Syndrome）是由多种病因引起的、侧卧位腰穿脑脊液压力＜ 60 mmH2O，以体位性头痛为特征的临床综合征，原因未明者称原发性低颅压综合征。

继发性低颅压综合征：各年龄均可发病，但以成人居多，多见于腰穿术后、颅脑外伤或术后，较少见于脱水、休克、心衰、糖尿病昏迷、尿毒症、安眠药中毒、头颅放射性照射治疗等。

以 40 岁左右多见，男女比例约 1:2。

体位性头痛发病率最高。

低颅压综合征的MRI表现(附5例报告)

【ｂｔｃ】ＯｊｃｖＴｉｕｓｈＭＩｎｉｓｆｎａｒｉｐｔｓｎｙｄｍ（Ｉ）ＡｓａｔｒｂｅｔｅｏｓｓｔＲｄｇｏｉｒａａｈｏｎｉｎｒｅＨＳ．Ｍａｒｌａｄｔ－ｉｄｃｅｉｆｎｔｃｎｌｙｅｏｓｏｔｉｓｎｈｅａＭｅ
并明显强化，例出现脑下垂。１ｌ例头颅ＭＲＶ显示上矢状窦、直窦、横窦扩张。２例脊柱ＭＲ扫描显示硬脊膜广泛Ｉ增厚并明显强化。结论【关键词】低颅压综合征硬脑（）弥漫性增厚强化是低颅压综合征的特征性影像学表现，Ｉ强扫描是诊脊膜ＭＲ增磁共振成像
ｓｎｎｄｔａｓｅｓｉｕｒｏｕｄｉｃｓｎＭＲＶ．Ｄｉｕｅｔｃｎｎｎｏｉｕｎｎｃｍｅｔｏｐｉｌｄｕａｗｅｅｉｕｓａｒｎｖｒｅｓｎｓｗｅｅｆｎｎ１ａｅｏｆｓｈｉｋｅｉｇａｄｂｖｏｓｅｈａｅｎｆｓｎａｒｒｆ
中１例行头颅ｃＴ平扫、头颅和脊柱ＭＲ平扫及增强扫描、颅ＭＲＩ头Ｖ扫描，３例行头颅ＭＲ平扫及增强扫描，Ｉ１例行脊柱ＭＲ平扫及增强扫描。结果Ｉ１例头颅ｃＴ扫描未见异常。４例头颅ＭＩＲ扫描均显示硬脑膜弥漫性增厚
断低颅压综合征的敏感影像学检查方法。
ＭＲＤｉｇｏｉｏｎｒｃａｉｌｐｔｎｉｎＳｎｒｍｅ（ｅｏｔｆａｅ）ａｎｓｆｔａｒｎａｏｅｓｙｄｏｓＩＨｙｏａｒｐｒｃｓｓｏ５

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原发性低颅压综合征3例报告
邢荣秀;马来莹
【期刊名称】《中华医学写作杂志》
【年(卷),期】2001(008)002
【摘要】原发性低颅压(SIH)是原因不明的以立位加重，卧位减轻或消失的头痛为主要临床表现的综合征，可伴有呕吐、视力障碍、颈项牵拉感等症状。

腰穿压力<60mmH2O确立诊断。

我院1999．1～2000．9月收治原发性低颅压综合症3例。

现报告如下。

【总页数】2页(P198-199)
【作者】邢荣秀;马来莹
【作者单位】黑龙江省大庆市第四医院神经内科163712
【正文语种】中文
【中图分类】R741
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5.原发性低颅压综合征20例报告 [J], 白彦君;崔春花
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