病理学第五节 钩端螺旋体病
钩端螺旋体病课件
✓ CT检查：观察肺部、脑 部等器官的详细结构， 有助于诊断
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✓ 超声检查：观察心脏、
✓ 核磁共振（MRI）检查：
肝脏等器官的形态和功
观察脑部、脊髓等器官的
能，有助于诊断
详细结构，有助于诊断
临床诊断
1 症状观察：发热、头痛、肌肉酸痛等 2 血液检查：血常规、生化指标等 3 尿液检查：尿常规、尿蛋白等 4 影像学检查：X光、CT等 5 病原学检查：钩端螺旋体培养、血清学检测等 6 诊断标准：根据临床症状、实验室检查和影像学检查结果综合判断
03
康复训练： 帮助患者恢 复身体机能， 提高生活质 量
04
家庭支持： 家属给予患 者关爱和照 顾，增强患 者信心
预防措施
01
保持良好的个人卫生习惯，勤洗手，避免接触污水、粪便等
02
加强体育锻炼，提高自身免疫力
03
避免与病畜、病禽接触，减少感染风险
04
定期进行健康检查，及时发现并治疗钩端螺旋体病
4
钩端螺旋体病的预防
疫苗接种
疫苗种类： 钩端螺旋体
疫苗
接种时间： 根据个人情 况，建议在 旅行前接种
接种方式： 肌肉注射
接种效果： 预防钩端螺 旋体病，降 低感染风险
卫生习惯
保持个人卫
1 生：勤洗手、 洗澡、刷牙 等
保持环境卫生：
2 保持室内外环 境整洁，减少 细菌滋生
避免接触污染
3 源：避免接触 污水、垃圾等 污染源
3
钩端螺旋体病的治疗
抗生素治疗
01
抗生素种类： 青霉素、四 环素、链霉 素等
02
治疗原则： 早期、足量、 足疗程
03
治疗效果： 有效控制病 情，减轻症 状
钩端螺旋体病课件
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六、防制
• 消灭传染源，发病区动物皮下接种钩端螺 旋体多价苗。
• 治疗：链霉素、土霉素等四环素有效。饲 料中添加土霉素7d。
• 对链霉素、土霉素、四环素和强力霉素敏 感。
3
二、流行特点
• 易感动物：所有温血动物，幼龄易发，啮 齿动物是贮存宿主。
• 传染源：带菌者。 • 传播途径：皮肤、黏膜和消化道，也可通
过交配、人工授精。钩体进入机体后，定 位于肾脏，间歇从尿排出。 • 一年四季均可发生。7-10月高峰。
三、症状
•猪 • 散发性，发热、厌食、黄疸和脑膜炎，几
天或数小时死亡，死亡率高。皮肤发红， 擦痒或黄染。尿黄色或茶色。 • 母猪流产，死胎、木乃伊或弱胎。9 Nhomakorabea10
四、病理变化
• 皮肤、皮下、浆膜、黏膜明显黄染、出血， 皮肤干裂和坏死，口腔黏膜溃疡，肝肿大 呈棕黄色，胆囊、肾脏肿大、淤血，慢性 者黑白色坏死灶。脾脏肿大、出血，肠系 膜、膀胱黏膜出血。
钩端螺旋体病
• 钩端螺旋体引起的人畜共患病，动物多呈 隐性感染，急性以发热，黄疸、贫血、血 红蛋白尿、出血性素质、流产和皮肤黏膜 坏死为特征。
一、病原
• 钩端螺旋体，螺旋状。G-，一端或两端弯 曲呈钩状，能运动，普通染料不易着色， 姬姆萨染色呈淡紫红色，能产生溶血素。
• 对热、酸碱敏感，60℃10s可杀死。0.1% 石炭酸、0.25%甲醛5-10min可杀死。
五、诊断
• 确诊需实验室诊断 • 微生物诊断：前期采发热期血液，中后期
采尿液，死后取肝、脑、肾等，制备组织 切片，姬姆萨染色看钩体。 • 血清学诊断：ELISA
• 1.暗视野检到运动的螺旋体。 • 2.BSK培养基：生长。 • 3.血清学试验：ELISA法或间接荧光抗体法
钩端螺旋体病
预 防
防鼠、灭鼠； 保护水源、防止污染； 预防接种：多价死菌菌苗注射；下田劳 动时皮肤搽防护剂，如樟子油，1％石炭 酸凡士林等。
谢 谢
实验室检查
早期实验室诊断 ①ELISA： ②耐热抗原玻片凝集试验：凝集效价≥1： 400. ③分子杂交技术： ④聚合酶链反应（PCR）： ⑤其它：改良免疫酶直接染色检出钩体特异 性高，方法简便，有助早期诊断，且快速、简 便。
诊
断Hale Waihona Puke 流行病学资料：流行季节，疫水接触史。 临床表现： 突起发热，全身酸痛， 淋巴结肿大， 腓肠肌压痛 并发：肺出血，黄疸血，肾脏损害，脑 膜脑炎，或出现“赫氏反应”。 辅助诊断：肝、肾功、三大常规、PT、 凝溶试验
中期(器官损害期)：病后3 ～ 10日， 一、流感伤寒型：无明显器官损害，此型多见。 二、肺出血型：肺出血轻型：痰中带血或咳血。 肺弥漫性出血型：分三期 1、先兆期：患者气促、 心慌、烦躁，肺部有啰音。2、出血期：极度 烦躁，气促发绀。3、垂危期：神志恍惚，呼 吸不规则，大量咯血。
三、黄疸出血型:1、肝损害：食欲减退， 黄疸，肝功异常。2、出血：鼻出血，皮 肤瘀点，阴道流血、尿血。3、肾脏损害： 蛋白尿。 四、肾功能衰竭型:各型都可引起。 五、脑膜脑炎型：头痛，烦躁，昏迷，病 理反射阳性。
病原学
致病性钩体：能在人、动物体内寄生，菌体 细长，有12～18个螺旋，两端弯曲成钩状 基本结构： 菌体 互相缠绕 菌丝 透明外膜 生化特性： 需氧菌，生长、繁殖慢 对酸碱、各种消毒敏感
病原学
国际 23个群 国内 22个群 200个血清型 79个血清型 主要菌群 波摩那群：分布最广，为洪水型和雨 水型主要菌群。 黄疸出血群：毒力最强，为稻田型主 要菌群。
钩端螺旋体病
钩端螺旋体钩端螺旋体（Leptospira）简称钩体，种类很多，可分为致病性钩体及非致病性钩体两大类。
致病性钩体能引起人及动物的钩端螺旋体病，简称钩体病，是在世界各地都广泛流行的一种人畜共患者，中国绝大多数地区都有不同程度的流行，尤以南方各省最为严重，对人民健康危害很大，是中国重点防治的传染病之一。
目录简介钩体革兰染色钩体的抵抗力致病性钩体的抗原致病性免疫性实验检查导致病症防治措施简介钩体革兰染色钩体的抵抗力致病性钩体的抗原致病性免疫性实验检查导致病症简介菌体纤细，长短不一，一般为6～20um,宽0.1～0.2um，具有细密而规则的螺旋，菌体一端或两端弯曲呈钩状，常为“c”、“s”等形状。
在暗视野显微镜下可见钩体象一串发亮的微细珠粒，运动活泼，可曲屈，前后移动或围绕长轴作快速旋转（见图16～2）。
电镜下钩体为圆柱状结构，最外层是鞘膜，由钩端螺旋体脂多糖和蛋白质组成，其内为胞壁，再内为浆膜，在胞壁与浆膜之间有一根由两条轴丝扭成的中轴，位于菌体一侧。
钩体是以整个圆柱形菌体缠绕中轴而成，钩体的胞壁成份与革兰氏阴性杆菌相似。
钩体革兰染色钩体革兰染色为阴性，不易被碱性染料着色，常用镀银染色法，把钩端螺旋体菌法染成褐色，但因银粒堆积，其螺旋不能显示出来。
钩体是唯一可用人工培养基培养的螺旋体，最适湿度8～30℃，ph7.2～7.5，常用柯索夫(korthoff )氏液培养基培养，生长缓慢，接种后3～4天开始繁殖，1～2周后，液体培养基呈半透明去雾状混浊生长。
钩体的抵抗力钩体对理化因素的抵抗力较其他致病螺旋体为强，在水或湿土中可存活数周至数月，这对本菌的传播有重要意义，该螺旋体对干燥、热、日光直射的抵抗力均较弱，56℃10分钟即可杀死，60℃只需10秒，对常用消毒剂如0.5%来苏、0.1%石炭酸、1%漂白粉等敏感，10～30分钟可杀死，对青霉素、金霉素等抗生素敏感。
致病性钩体的抗原致病性钩体的抗原组成比较复杂，与分型有关的抗原主要有两钩端螺旋体导致病症种：一种是表现抗原（p抗原），另一种是内部抗原（s抗原）；前者存在于螺旋体的表面，为蛋白质多糖的复合物，具有型特异性，是钩体分型的依据；而后者存在于螺旋体的内部，是类脂多糖复合物，具有属特异性，为钩体分群的依据。
钩端螺旋体病
预防
重点在于消灭传染源与切断传播途径，做 好预防注射。 1.传染源的管理：
防鼠、灭鼠。及早发现病人，早期隔离治疗，对 病人的血尿等消毒处理。
2.切断传播途径：
保护水源，进行用水消毒，防止接触疫水。
预防
3.自动免疫：疫区居民提前一个月接种与本地流行菌
株相同的钩体多价疫苗，第一年皮下接种2次，以后 每年加强1次，剂量为：
实验室检查
（一）常规检查 血、尿等常规，血生化（肝肾功） （二）特异性检 1.血培养： 2.血清学检查：显凝试验：抗体效价>1/400，
或早期及恢复期双份血清抗体效价上升4倍以上可确 诊， 3.其它：ELISA、PCR、DNA探针等可作早期诊 断。
诊断
• 1. 流行病学资料 • 2. 临床表现 • 3. 实验室检查
器功能的损害，钩体对青霉素高度敏感；
（二）对症治疗 早期卧床，足够热量及维生素，
保持水电解质和酸碱平衡；
（三）后发症治Leabharlann ：一般不需抗菌素；赫氏反应
赫氏反应：多发生于首剂青霉素或其它 抗生素药物后30分钟到4小时内。因大量钩 体被杀灭而释放毒素，引起临床症状的加 重，常见有高热、寒战、血压下降、呼吸 心率加快、原有症状加重，持续30分钟至 数小时，少数诱发致命的肺弥漫性出血， 应立即用激素治疗。因此，首剂抗菌药物 治疗后应加强监护数小时。
寒热“三痛”爬不起， 拒绝检查腓肠肌， 眼红出血淋巴肿， 流行多在夏秋季。
鉴别诊断
1. 发热：上感、流感等 2. 黄疸：黄疸型肝炎 3. 肾炎： 4. 肺出血型与肺结核，中毒休克性肺炎。 5. 脑膜脑炎
治疗
早发现、早诊断、早卧床、就地治疗。包括 抗菌、对症、后发症治疗
（一）抗菌治疗 强调早期应用抗菌素，减少脏
精品医学PPT课件：钩端螺旋体病
㈡肺出血型：初期同上型，第３－４天后病情
逐渐加重。
⒈ 肺出血轻型：痰血、咳血，胸片仅见肺纹理 增多、点状、小片状阴影，症状迅速恢复。
⒉肺弥漫性出血型（原肺大出血型） 突然恶化，无黄疸钩体病常见死因， 救治难度大 先兆期→出血期→垂危期 1）先兆期：及时治疗可以逆转
热带、亚热带。
流行类别：稻田型、雨水型、洪水型。
钩体病主要流行类型及特点
主要传染源 主要菌群 传播因素 传染地区 发病情况 国内地区 临床类型
稻田型 鼠 黄疸出血群 鼠尿污染 稻田 水塘 较集中 南方水稻耕作区 流感伤寒型 黄疸出血型 肺出血型
雨水型 猪和 犬 波摩那群 暴雨积水 地势低洼村落 分散 北方和南方 流感伤寒型
⒊肾脏：间质水肿、炎性细胞浸润；肾小管肿胀坏
死；钩体在肾脏中停留时间较长。
⒋脑：脑血管损害表现为脑炎、脑膜炎改变。神经
系统后发病，１－６月后出现脑多发性、闭 塞性脉管炎（免疫反应炎症）。
⒌肌肉：肌纤维变性，横纹消失，腓肠肌肿胀出血
⒍心肌：间质水肿、坏死、出血。
⒎眼：后发病，热退后２－４周出现葡萄膜炎、
缺氧：心慌气促烦躁，呼吸脉搏增快
双肺呼吸音增粗→散在啰音→逐渐增多 可有痰血 咯血 x线：散在点 片状影→逐渐融合
导致因素： 病原体毒力强（多为黄疸出血群） 缺乏特异免疫力 未早期休息、及时治疗 赫氏反应（Herxheime reaction)
2）出血期：救治难度大 缺氧：心慌气促烦躁，呼吸脉搏增快 症状 进一步加重
Epidemiology
传染源：
（1）储存宿主 目前已从170余种动物中分离到钩
体。我国南方—稻田型—野生鼠类（黑线姬鼠）— 黄疸出血群；
钩端螺旋体病
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在起病后3～14日，此期患者经过了早期的感染中毒败血症之后，出现器官损伤表现，如咯血、肺弥漫性出血、黄疸、皮肤黏膜广泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和肾功能不全、脑膜脑炎等。此期的临床表现是划分以下各型的主要依据，分为：流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型、脑膜脑炎型。
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患者热退后各种症状逐渐消退，但也有少数患者退热后经几日到3个月左右再次发热，出现症状，称后发症。表现为后发热、眼后发症、神经系统后发症、胫前热等症状。
钩端螺旋体病
感染科
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一、疾病概述
钩端螺旋体（Leptospira）简称钩体，种类很多，可分为致病性钩体及非致病性钩体两大类。致病性钩体能引起人及动物的钩端螺旋体病，简称钩体病，是在世界各地都广泛流行的一种人畜共患者，中国绝大多数地区都有不同程度的流行，尤以南方各省最为严重，对人民健康危害很大，是中国重点防治的传染病之一。
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2.早期及钩体血症型的治疗（1）抗菌药物治疗。（2）镇静药物治疗。（3）肾上腺皮质激素治疗。
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3.肺弥漫性出血型的治疗（1）抗菌药物治疗。（2）镇静药物治疗。（3）肾上腺皮质激素治疗。（4）输液。（5）强心药物治疗。
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4.黄疸出血型的治疗对轻、中度患者，在抗菌疗法的基础上，适当对症治疗即可，对重症患者，应加强下述疗法。（1）出血处理。（2）精心护理。（3）保护肝脏。
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因临床类型不同，各地报告本病的预后有很大的差别。轻型病例或亚临床型病例预后良好，而重型病例或住院病例病死率则较高。
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钩端螺旋体病的预防和管理需采取综合的措施，这些措施应包括动物宿主的消灭和管理，疫水的管理、消毒和个人防护等方面。
钩端螺旋体病
传播途径
人主要通过皮肤（尤其是破损的皮肤 ）和黏膜接触含有钩体的疫水而感染 。
流行特征
本病遍及全世界，在东南亚地区尤为 严重。我国大多数省、市、自治区都 有本病的存在和流行，以农村为多， 青壮年农民发病率较高。
临床表现及分期
01
早期（钩体败血症期）
起病急骤，有畏寒、发热、头痛、全身酸痛、结膜充血、腓肠肌压痛等
显微镜凝集试验（MAT）
检测血清中特异性抗体，是目前常用的诊断方法。
酶联免疫吸附试验（ELISA）
检测血清中特异性IgM和IgG抗体，敏感性和特异性均较高。
间接血凝试验
检测血清中钩端螺旋体特异性抗体，操作简便快速。
分子生物学诊断技术应用
聚合酶链式反应（PCR）
检测钩端螺旋体DNA，具有高敏感性和特异性，可用于早期诊断 。
定期对实验室进行消毒和灭菌 处理，防止交叉感染和污染。
废弃物处理
实验废弃物应严格按照生物医 疗废弃物处理规定进行处理。
04
临床治疗与护理要点
抗菌药物治疗方案选择
01
02
03
首选药物
青霉素G，对钩体病有特 效，且副作用小，治疗早 期使用可缩短热程，减少 并发症。
替代药物
对青霉素过敏或治疗无效 者，可选用庆大霉素、四 环素、第三代头孢菌素或 喹诺酮类抗菌药物。
切断传播途径方法
环境卫生整治
改善环境卫生条件，清理垃圾、 污水等，减少病原体滋生地。
个人防护
避免接触疫水，不在疫区游泳、 洗衣等，做好个人防护工作。
消毒处理
对可能被污染的物品、场所等进 行消毒处理，杀灭病原体。
易感人群保护措施
加强健康教育
提高公众对钩端螺旋体病的认识和重视程度，了解预防措施和早 期症状。
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第五节钩端螺旋体病
钩端螺旋体病（leptospirosis）是由钩端螺旋体引起的一种急性传染病。
此病几遍及世界各大洲，尤以热带和亚热带为著。
我国已有28个省、市、自治区发现本病，并以盛产水稻的中南、西南、华东等地区流行较重。
发病季节主要集中在夏秋（6～10月）水稻收割期间，常以8～9月为高峰，青壮年农民发病率较高。
在气温较高的地区，终年可见其散发病例。
病因
钩端螺旋体属密螺旋体，一般长6～10μm，宽0.1～0.2μm，有12～18个螺旋，其一端或两端常弯曲成钩状凇Ｐ孪时瓯居冒凳右跋晕⒕倒鄄欤 杉
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晕镏省＠ 肞CR方法可以从脑脊液，尿，血查出钩端螺旋体DNA，达到特异、敏感、快速诊断、并可区分类型。
传染途径
鼠类和猪是本病的主要传染源。
农业劳动者，接触污染的田水，钩端螺旋体常经皮肤（特别是破损的皮肤）进入人体，引起本病的流行。
在洪水泛滥或大雨后，也可有本病的流行，主要是猪的含菌排泄物污染水源所致。
此外，污染的水或食物亦可经消化道粘膜引起感染；在患本病的孕妇，钩端螺旋体还可经过胎盘使胎儿受染。
疾病发展过程及其发病机制
由于钩端螺旋体菌型、毒力大小和侵入人体数量的不同，以及人体免疫力和反应性的强弱，病理改变和临床表现的轻重及类型亦有很大差异。
依疾病的发展过程及其发病机制其病程可概括为三个阶段。
1.早期（败血症期）此期约相当于起病后的1～3天，为钩端螺旋体侵入人
体后，经淋巴道和小血管进入血循环和组织内大量繁殖并产生毒素所致。
病理形态改变比较轻微，而功能改变较为显著。
主要是全身感染中毒性微血管功能改变及肺、肝、肾、心、中枢神经系统等急性功能障碍。
临床表现为早期中毒症候群，如畏寒、发热、乏力、头痛、躯干痛、结膜充血、腓肠肌压痛，表浅淋巴结肿大、皮疹和鼻衄等。
2.中期（败血症伴器官损伤期）此期多发生于起病后第3～10天。
在败血
症继续发展的基础上，钩端螺旋体及其毒素进一步引起不同程度的器官损害，造成临床上不同的病型。
如无明显器官损害，临床上表现为流感伤寒型；如有明显器官损害，则根据受损器官及其严重程度，分别表现为肺出血型、黄疸出血型（又称Weil病）、肾功能衰竭型和脑膜炎型等。
各型间有时可有一定重叠。
3.后期（恢复期或后发症期）此期多发生在起病第7～10天以后。
钩端螺
旋体侵入人体后，最初出现非特异性免疫反应，表现为肝、脾、淋巴结等单核吞噬细胞系统细胞增生，巨噬细胞和中性粒细胞增多，并不同程度地吞噬钩端螺旋体，但不能彻底予以消灭。
在发病后1周左右，血液中开始出现特异性抗体，
首先出现IgM，以后出现IgG，其水平随病程逐渐增高。
与此同时，血液及各组织中的钩体开始减少并消失，临床上遂进入恢复期。
多数患者热退后各种症状逐渐消失而获痊愈。
少数患者在热退后几天至6个月或更长时间可再出现发热、眼部及神经系统后发症。
可能为迟发性变态反应所致。
病变及临床病理联系
本病的病理变化属急性全身性中毒性损害，主要累及全身毛细血管，引起不同程度的循环障碍和出血，以及广泛的实质器官变性、坏死而导致严重功能障碍。
炎性反应一般轻微。
由于菌型和毒力的不同，所引起病变的轻重和主要累及器官的种类也有异。
1.肺主要表现为肺出血，在肺出血型患者最为显著，多为黄疸出血群所引起，为近年来无黄疸钩端螺旋体病患者常见的死亡原因，一般出现在病后3～5天，暴发者也可发生在病后1～2天。
最初出血呈点状分布，以后点状出血不断
增多和扩大，并互相融合，形成全肺弥漫性出血，使两肺各叶体积增大，重量增加，外表呈紫红色，有如肝。
切面见肺叶几乎全部或大部呈出血性实变，色暗红，酷似血凝块。
气管和支气管几乎全为血液所充满（图18-24）。
镜下，肺泡壁毛细血管显著充血，管腔极度扩张，但未见明显血管破裂现象。
支气管和肺泡内充满大量红细胞，肺水肿和炎性反应均不明显。
图18-24弥漫性肺出血型钩端螺旋体病的肺
切面几乎全部呈出血变实，酷似血凝块
2.肝肝的病变以黄疸出血型患者最为显著。
肉眼观察肝肿大，质软，色黄。
镜下见肝细胞混浊肿胀、脂肪变性和小叶中央灶性坏死。
Disse腔水肿，肝细胞
索离解。
枯否细胞增生。
汇管区胆小管可见胆汁淤滞和淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性粒细胞浸润。
钩体含量在全身各器官、组织中，以肝为最多。
主要存在于Disse腔和毛细胆管内，肝细胞和枯否细胞内可见变性的钩端螺旋体。
由于肝细胞的损害可引起胆汁排泄功能降低和凝血功能障碍，故临床上可见重度黄疸和广泛皮肤、粘膜出血。
严重者可发生急性肝功能不全或肝肾综合征。
3.肾肾损害可以单独存在（肾型钩端螺旋体病），也可与流感伤寒型、肺
出血型，特别是黄疸出血型同时存在。
肉眼观，肾稍肿大，切面见皮质苍白，髓质淤血，偶见肾包膜出血。
镜下主要见间质性肾炎和肾小管上皮细胞不同程度的变性坏死。
肾小管腔扩大，其中含有蛋白、红细胞、粒细胞和细胞碎片，并可形成管型阻塞肾小管管腔。
肾间质可见充血、水肿或出血，有散在的小灶性炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单核细胞、少量中性和嗜酸性粒细胞浸润。
肾小球一般无明显改变。
肾组织内易查见钩端螺旋体，可见于肾间质、肾小管上皮细胞及肾小管腔内。
肾损害严重者可引起急性肾功能不全，造成肾损害的原因除毒素作用外，肾微循环障碍所致的缺氧亦起一定的作用。
4.其他器官组织病变
（1）心脏：心脏常扩大，质地较软，心外膜和心内膜可见出血点。
镜下见
心肌细胞普遍混浊肿胀，偶见灶性坏死。
间质有水肿、出血和血管周围炎，以单核细胞浸润为主，夹杂有少数中性粒细胞和淋巴细胞。
临床上可出现心动过速、心律紊乱及心肌炎的征象。
（2）横纹肌：以腓肠肌病变最为明显。
镜下主要见肌纤维节段性变性、肿
胀、横纹模糊或消失，并可出现肌浆空泡或溶解性坏死，肌浆及肌原纤维溶解消失，仅存肌纤维轮廓。
间质有水肿、出血和少量炎细胞浸润。
临床上出现腓肠肌压痛。
（3）神经系统：部分病例有脑膜及脑充血、出血、炎细胞浸润和神经细胞
变性。
这些病变在钩体病的脑膜脑炎型最为明显。
临床上出现脑膜脑炎的症状和体征。
（4）脾、淋巴结：单核巨噬细胞增生和炎细胞浸润，可引起脾和淋巴结肿大。
（5）肾上腺：皮质内脂质减少或消失，皮质和髓质均可有出血及灶性或弥漫性炎细胞浸润。
后发症
1.眼部病变眼部病变多在热退后1周至1月左右发生。
最常见者为虹膜
睫状体炎、脉络膜炎或全葡萄膜炎。
并可出现巩膜表层炎，球后神经炎或玻璃体混浊。
2.脑动脉炎患者多为儿童，亦可为青壮年。
患者常在急性期症状消失后1～5月出现偏瘫和失语等症状。
主要病变是脑底多发性动脉炎及其所引起的脑
实质损害。
病变主要累及脑底动脉各干支，以大脑中动脉及大脑前动脉病变最重，大脑后动脉次之。
病变呈跳跃性节段性分布，使该动脉粗细不匀、僵直或呈灰白色绳索状。
此外，在基底节及其邻近脑实质内可见毛细血管及小静脉明显扩张充血，有的聚集成簇。
镜下见受累动脉早期可为全动脉炎，较晚期则主要为增生性动脉内膜炎，使内膜显著增厚，可引起血管腔狭窄甚至闭塞，偶尔可并发血栓形
成（图18-25）。
脑实质可因缺血而发生轻重不一和不同部位的水肿、出血和多发性软化灶。
图18-25钩端螺旋体病后发症——脑动脉炎模式图
动脉内膜高度增生变厚，管腔变狭窄。