低渗性缺水
低渗性脱水护理
目录 介绍 低渗性脱水的护理 低渗性脱水的预防措施
介绍
介绍
低渗性脱水：体内电解质的浓度变 低，体液中水分丧失多于溶质丧失 ，导致体内水分相对不足。
护理重要性：低渗性脱水可能导致 多种健康问题，包括肾功能损害、 中枢神经系统紊乱等。
介绍
目标：本次PPT旨在介绍低渗性 脱水的护理方法和预防措施。
低渗性脱水的预防措施
饮食平衡： - 患者应避免暴饮暴食和饮
食不均衡，注意均衡膳食中微 量元素的摄入。
- 高温天气或剧烈运动时， 患者需适度增加水分和盐分的 摄入。
低渗性脱水的预防措施
定期体检： - 定期对患者进行体检，包
括血压、血钠等指标的检测。 - 及早发现潜在问题，采取
相应的预防和护理措施。
谢谢您的 观赏聆听
低渗性脱水的护理
观察体征和症状： - 密切观察患者的体征和症状，
如口渴、尿频、皮肤干燥等。 - 及时记录和报告发现的异常情
况，以便及时采取护理措施。
低渗性脱水的 预防措施
低渗性脱水的预防措施
合理饮水： 注意饮水的时间和方式， 避免在夜间大量饮水导致频尿 。
低渗性脱水的 护理
低渗性脱水的护理
保持充足的水分摄入： - 患者需每日饮用足够的水
分，均匀分布在全天，避免大 量集中饮水。
- 定期记录水分摄入量，确 保水分摄入符合患者的需要。
低渗性脱水的护理
控制盐分摄入： - 建议患者减少钠的摄入，
同时保证其他电解质的平衡。 - 避免食用过咸的食物，如
咸菜、腌制品等。
低渗等渗高渗脱水区别口诀
低渗等渗高渗脱水区别口诀摘要：一、低渗脱水区别二、等渗脱水区别三、高渗脱水区别四、总结与实用建议正文：一、低渗脱水区别低渗脱水是指体内的水分含量低于正常范围，可能导致细胞内外渗透压失衡。
低渗脱水的常见原因包括严重腹泻、呕吐、大量出汗等。
其主要症状包括皮肤干燥、口渴、尿量减少等。
治疗方法主要是补充水分和电解质，避免进一步的脱水。
二、等渗脱水区别等渗脱水是指体内水分含量与细胞内外渗透压相平衡的状态。
等渗脱水通常是由于体液丧失，如腹泻、呕吐、烧伤等。
等症状包括口渴、尿量减少、皮肤弹性下降等。
治疗等渗脱水的方法是补充等渗溶液，如口服补液盐（ORS），以保持体内水分和电解质的平衡。
三、高渗脱水区别高渗脱水是指体内水分含量过高，导致细胞内外渗透压失衡。
高渗脱水常见于高温作业、严重腹泻、糖尿病酮症酸中毒等。
其主要症状包括口渴、皮肤干燥、尿量减少等。
治疗高渗脱水的方法是补充水分和电解质，并根据病因进行对症治疗。
四、总结与实用建议脱水分为低渗、等渗和高渗三种类型，每种类型的脱水都有其特点和治疗方法。
在实际生活中，遇到脱水情况时，首先要判断脱水类型，然后采取相应的补液措施。
以下是一些实用建议：1.了解各种脱水类型的原因和症状，以便及时发现和处理脱水问题。
2.随身携带水杯，保证充足的水分摄入，预防脱水。
3.高温作业或剧烈运动时，注意补充电解质饮料，防止高渗脱水。
4.遇到腹泻、呕吐等导致的脱水，可使用口服补液盐（ORS）进行治疗。
5.定期检查血糖，预防糖尿病酮症酸中毒导致的脱水。
低渗液低渗性脱水课件
由于大量失液，血浆晶体渗透压降低，水分不能有效保留， 细胞外液低渗，水分进入细胞内，引起细胞膨胀，甚至破裂 。
低渗性脱水对人体的影响
神经肌肉症状
由于细胞外液低渗，细胞内水 分过多，可引起肌肉痉挛、疼 痛、头晕、乏力等症状。
泌尿系统症状
可能出现尿少、尿比重偏低等 症状。
循环障碍
由于血容量减少，可导致血压 下降、脉搏细速、四肢厥冷等 循环障碍表现。
控制盐的摄入，避免高盐食品 ，以降低低渗性脱水的风险。
及时治疗原发疾病
01
对于可能导致低渗液低渗性脱水 的疾病，如肠胃炎、呕吐、腹泻 等，应及时治疗。
02
在治疗过程中，应遵医嘱补充适 量的水分和电解质，以维持身体 的水电平衡。
01
低渗液低渗性脱水 病例分享与讨论
病例一：老年患者低渗性脱水
总结词
定义
低渗液低渗性脱水是指人体因大量失 液，导致血浆晶体渗透压降低，水分 不能有效保留，引起细胞外液低渗状 态的一种病理状态。
特征
血浆渗透压降低，有效循环血量减少 ，细胞外液呈低渗状态。
病因与病理机制
病因
导致低渗性脱水的病因有多种，如呕吐、腹泻、消化道瘘、 大量出汗等消化液的持续性丧失，以及大面积烧伤、脓肿等 体液渗出。
静脉补液治疗
静脉补液治疗是治疗低渗性脱水的重要 手段之一，通过静脉注射补充电解质溶 液和水分，快速纠正体内的低渗状态。
静脉补液治疗通常使用含有电解质的溶 液，如生理盐水、葡萄糖盐水等，以及 适量的水分，通过静脉注射给药，可以 迅速提高血浆渗透压，缓解低渗性脱水
症状。
注意事项：静脉补液治疗应在医生指导 下进行，应密切监测患者的生命体征和 电解质水平，防止出现不良反应和并发
低渗性脱水名词解释
低渗性脱水名词解释
低渗性脱水是芯片化系统和半导体设备中重要的生产步骤。
它是一种半导体处理技术，可以将芯片化系统中的表面上的水分蒸发掉，使表面水分减少到一个可控制的水平，这对于芯片和半导体设备的性能和可靠性至关重要。
低渗性脱水是科学家们研究的重点，在特定的环境温度，蒸发温度，蒸发湿度和蒸发速度等条件下，它可以将表面上的水分蒸发掉，并且能够快速而有效地除湿。
低渗性脱水有利于控制芯片表面的水分含量，降低芯片表面的温度，防止芯片表面的潮湿，使芯片表面达到性能最佳状态。
低渗性脱水的研究主要集中在三个方面：（1）改善蒸发技术，使蒸发更加高效；（2）在特定的温度和湿度下，改善蒸发的精度；（3）开发和改进低渗性脱水的系统，使其具有较高的可靠性。
除了改善蒸发技术，改善低渗性脱水精度外，低渗性脱水还可以通过建立一个恒温仓库来实现，通过在恒温仓库中进行蒸发这一过程，可以将表面水分蒸发掉，从而达到了低渗性脱水的目的。
另外，低渗性脱水可以通过建立一定规则的蒸发回收系统来实现，即在蒸发过程中将蒸发的水分重新回收到系统中，从而节约水的消耗量。
最后，低渗性脱水还可以通过改进蒸发系统的控制精度来实现，以达到更好的低渗性脱水效果。
例如，通过改变控制温度和湿度的精度和范围，可以改善低渗性脱水的效果。
因此，低渗性脱水是半导体处理技术中重要的部分，它可以通过多种方法实现，改善它可以在很大程度上提高半导体设备的可靠性和性能。
低渗性脱水的预防PPT
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低渗性脱水的预防注意事项
切忌饮用含咖啡因和酒精的饮料， 它们可能会加重脱水情况。 如果出现持续的脱水症状，应及时 就医，并按医生建议进行治疗。
低渗性脱水的预防注意事项
年长者、儿童和孕妇等特定人 群更容易出现低渗性脱水，应 特别关注饮水问题。
定期进行体检，及时发现健康 问题，避免低渗性脱水的发生 。
低渗性脱水的预防措施
控制饮食：避免摄入过多的盐 分和糖分，以免导ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ水分失衡 。
避免剧烈运动：剧烈运动会增 加出汗量，容易导致低渗性脱 水，适当控制运动强度可以帮 助预防低渗性脱水。
低渗性脱水的预防措施
注意气温：在高温环境下，身 体容易失去水分，因此在炎热 的季节要特别注意水分的摄入 。
低渗性脱水的 预防注意事项
低渗性脱水的 预防PPT
目录 问题引入 低渗性脱水的预防措施 低渗性脱水的预防注意事 项
问题引入
问题引入
低渗性脱水是什么？ 为什么低渗性脱水会发生？
低渗性脱水的 预防措施
低渗性脱水的预防措施
饮水：多喝水是预防低渗性脱 水的基本方法。每天喝足够的 水有助于维持体液平衡。
补充电解质：低渗性脱水常伴 随着电解质失衡，补充适量的 电解质可以帮助预防低渗性脱 水。
低渗性脱水的科普知识课件
目录 简介 低渗性脱水的原因 低渗性脱水的症状 低渗性脱水的预防措施
简介
简介
低渗性脱水是一种常见的健康问题 ，特别是在高温环境下。 本课件将向您介绍低渗性脱水的原 因、症状以及预防措施。
低渗性脱水的 原因
低渗性脱水的原因
过量排尿：频繁尿频、使用利尿剂。 过量出汗：剧烈运动、高温环境或长期 暴露于高温下。
低渗性脱水的 预防措施
低渗性脱水的预防措施
增加水摄入：每天喝足够的水 。 避免暴露于高温环境：在高温 天气下减少户外活动。
低渗性脱水的预防措施
补充电解质：适量摄入含有电解质的饮 料或食物。 注意运动时间和强度：避免过度运动。
低渗性脱水的预防措施
出汗后及时补水：运动后及时喝水 补充体液。
谢您的观赏聆听
低渗性脱水的原因
体液摄入不足：喝水不够、消 化道液体丧失。
低渗性脱水的 症状
低渗性脱水的症状
口渴和干燥：口干舌燥、渴得喝不饱水 。 尿量减少：尿量变少、尿浓缩。
低渗性脱水的症状
疲倦和乏力：感到疲倦、缺乏动力 。 头晕和头痛：头晕眼花、头痛不适 。
低渗性脱水的症状
出汗减少：汗液减少、皮肤干燥。
低渗性脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration ）的特征是失钠多于失水，血清钠浓度< 135mmol/L （或mEq/L ），血浆渗透压< 280mmol/L 。
1 ．病因和发生机制某些原因使机体丢失等渗性或低渗性体液，通常先发生等渗性或高渗性脱水。
由于机体的代偿性反应，如引起口渴使大量饮水；低血容量使肾小球滤过率降低、近曲小管对水、钠重吸收增多，加上ADH 分泌增多使远端肾单位重吸收水增加，其结果可使脱水“减轻”，并存在使细胞外液转变为低渗的倾向；对于各种原因引起的体液丧失，在治疗上只补水（如只予以饮水或输入葡萄糖液）而未注意补钠，也容易造成失钠比失水更多的状况。
这些是导致低渗性脱水的基本原因与机制。
使体液丢失的原因为：(1) 肾外性原因：①消化液大量丢失（呕吐、腹泻或胃、肠吸引术）；②体液大量在体腔内积聚（大量胸、腹水形成）；③经皮肤大量失液，如大量出汗（丢失低渗性体液）或大面积烧伤使血浆大量渗出（丢失等渗性体液）。
(2) 肾性原因：①水肿患者往往须限制钠盐摄入，在长期、大量使用排钠利尿药（如氯噻嗪、速尿、利尿酸等）时，利尿的同时抑制了髓襻升支对氯化钠的重吸收，使钠随尿液排出过多；②肾脏疾病，如慢性间质性疾病，当髓质结构破坏和髓襻升支功能障碍，钠随尿丢失增多；急性肾功能衰竭多尿期，肾小球滤过率开始增加而肾小管功能未恢复，水、钠排出增多；所谓失盐性肾炎（sodium losing nephritis ），因肾小管上皮细胞病变，对醛固酮反应性降低，钠的重吸收减少，肾排钠过多；③肾上腺皮质功能不全，如Addison 病，因醛固酮不足，使肾小管钠重吸收减少；④过度渗透性利尿，如严重糖尿病或大量使用高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇等，水、钠经肾丧失过多。
以上原因在导致钠水丢失的情况下，如临床补液时不注意补钠，则可引起低渗性脱水发生。
2 ．低渗性脱水对机体的影响低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液明显减少和渗透压降低。
低渗性脱水的鉴别诊断
低渗性脱水的鉴别诊断
脱水是由于液体丧失多于摄入而引起的体内水分减少，当失水量超过3%时，
会出现脱水症状。
而低渗性脱水是一种鉴别诊断的重要类型，其诊断涉及一系列临床表现和实验室检查。
本文将介绍低渗性脱水的鉴别诊断方法。
临床表现
低渗性脱水的临床表现主要有以下几个特点：
•体征：患者常常出现口渴、尿量减少、皮肤弹性差、黏膜干燥、眼窝下凹等现象。
•精神状态：患者可能表现出疲倦、精神疲乏、注意力不集中等症状。
•血压和心率：血压可能升高，心率明显增快，体温上升。
•尿液：尿量减少，尿比重增高，尿中无蛋白质。
实验室检查
鉴别诊断低渗性脱水的实验室检查包括以下几项：
•血清渗透压：低渗性脱水患者血清渗透压通常较高。
•尿液电解质浓度：尿液电解质浓度通常较高，尤其是尿中氯化钠含量较高。
•尿液渗透压：低渗性脱水患者尿液渗透压通常较高。
•尿液比重：尿液比重通常较高。
鉴别诊断
在临床实践中，应该通过综合临床表现和实验室检查结果综合判断、鉴别诊断
低渗性脱水。
需要注意的是，低渗性脱水与其他类型的脱水如高渗性脱水、失血性脱水等有着不同的临床表现和实验室检查结果，要根据具体情况进行鉴别。
治疗
低渗性脱水的治疗原则是及时补充液体和纠正电解质紊乱。
通常可以通过口服
水分或静脉输液的方式来纠正低渗性脱水。
结语
低渗性脱水是一种常见的脱水类型，及时准确地鉴别诊断对于指导治疗非常重要。
通过综合临床表现和实验室检查结果，可以帮助医生做出正确的诊断并采取相应的治疗措施。
希望本文能够对低渗性脱水的鉴别诊断有所帮助。
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低渗性缺水（低容量性低钠血症）：失钠多于失水，血清浓度钠浓度小于130，血浆渗透压小于280，伴有细胞外液量的减少。
原因：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致。
机制：A.经肾丢失：长期使用利尿药（呋塞米、利尿酸、噻嗪类）抑制髓袢支对钠的重吸收；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒；B.肾外丢失：经消化道失液；液体在第三间隙积聚；经皮肤丢失。
对机体影响：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低；有明显的失水体征。
防治：防治原发病，去除病因；适当的补液；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水多于失钠，血清钠浓度大于150，血浆渗透压大于310，细胞外液量和细胞内液量均减少。
原因和机制：A.水摄入减少；B水丢失过多：经呼吸道失水、经皮肤失水、经肾失水、经胃肠道丢失。
对机体影响：口渴、细胞外液含量减少、细胞内液向细胞外液转移、血液浓缩、中枢神经系统功能障碍。
防治：防治原发病，去除病因；补给体内缺少的水分；补给适当的钠；适当补给K+。
等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；补给过多的低渗性溶液可转变为低钠血症或低渗性脱水。
水中毒（高容量性低钠血症）：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠浓度小于130，血浆渗透压小于280，但体钠总量正常或增多。
（最常发生于急性肾功能不全患者）原因：过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。
机制：水摄入过多、水排出减少。
对机体影响：细胞外液量增多，血液稀释；细胞内水肿；中枢神经系统症状；血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低，早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿量下降。
防治：防治原发病；轻症者停止限制水分摄入；重症患者严格进水给予高渗盐水。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，由多种原因引起。
分类：A范围分：全身性和局部性水肿；B发病因：肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿；C器官组织;皮下、脑、肺水肿。
发生机制：A血管内外液体交换平衡失调,受制于有效流体静压、胶体渗透压和淋巴回流：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管璧通透性增加；淋巴回流受阻。
B.体内外液交换平衡失调，钠水潴留：肾小球过滤下降；近曲小官重吸收钠水增多；（心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数=肾小球滤过虑/肾血浆流量，增加）；远曲小管和集合管重吸收钠水增加（全固酮含量增高、抗利尿激素分泌增加）水肿特点：1.水肿液性状，根据蛋白含量可分为漏出液和渗出液；2.水肿的皮肤特点，皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征，（隐性水肿，显性水肿）；3.全身性水肿的分布特点，常见心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。
对机制影响：细胞发生严重营养障碍；器官组织功能活动受碍。
低钠血症：血清钾浓度低于3.5，血钾浓度体内总钾含量，二者不一定呈平行关系，低钾血症常伴有缺钾。
原因机制：a.钾摄入不足；b.钾丢失过多（常见原因）：1.经消化道失钾，见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠萎。
机制是，消化液含钾量较血浆高，消化液大量丢失伴血容量减少；2.经肾失钾，见于长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿药，各种肾疾病，盐皮质过多（原发性和继发性醛固酮增多症），肾小管性酸中毒，镁缺失；3经皮肤失钾。
C.细胞外钾转入细胞内：碱中毒、过量胰岛素使用、B-肾上腺素能受体活性增强、低钾性周期性麻痹。
对机体影响：主要取决血钠浓度降低的速度和程度及伴随的缺钾严重程度,表现为膜电位异常引发的一系列障碍、细胞代谢障碍引发的损害及酸碱平衡异常。
低钾血症对心肌的影响：A.心肌生理特性改变：兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性改变；B心电图的变化严重低钾血症可见P波增高，PQ间期延长和QRS波群增宽；C.心肌功能损害：心律失常、心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加。
高钾血症：血清钾浓度高于5.5，极少伴有细胞内钾含量的增高，也未必伴有体内钾过多。
原因机制：A.钾摄入过多；B钾排出减少，主要是肾脏排钾减少，是主要原因，常见于肾功能衰竭（急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭晚期）、盐皮质激素缺乏、长期应用潴留钾利尿药；C.细胞内钾转到细胞外，常见于酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、某些药物使用、组织分解、缺氧、高钾性周期性麻痹；D.假性高钾血症对机体影响：A.对心肌影响：a.心肌生理特性：兴奋性改变、自律性下降、传导性降低、收缩性减弱；b.心电图变化：传导性降低，心房去极化的P波压低、增高或消失，代表房室传导的PR间期延长，心室去极化R降低，心室内传导QRS增宽；c.心肌功能损害。
休克：是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
病因：失血和失液；烧伤；创伤；感染；过敏；心脏功能障碍；强烈的神经刺激。
分类：A.病因：失血、烧伤、创伤、感染、过敏、心源、神经性休；B：始动环节：1.低血容量性休克，机体血容量减少所致；2.血管源性休克，外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少；C.心源性休克，心脏泵血功能障碍，心排出量减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降。
微循环机制：指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位，主要受神经体液调节。
微循环机制：A缺血期（缺血性缺氧期）：为休克早期代偿期，血液灌流减少，组织缺血缺氧，少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
机制：为交感肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。
代偿意义：有助于动脉血压的维持：回心血量增加、心排出量增加、外周阻力增高。
有助于心脑血液供应。
B.淤血期（微循环瘀血性缺氧期）：为可逆性休克代偿期，休克进展期，灌而少流，灌大于流，组织呈瘀血性缺氧状态。
机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞黏附。
C.衰竭期（难治期）：为不可逆期，有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎不能进行物质交换，出现毛细血管无复流现象。
机制：长期严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤。
细胞分子机制：细胞损伤（细胞膜、线粒体、溶酶体变化，细胞死亡）；炎症细胞活化及炎症介质表达增多。
缺氧：组织氧供减少不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
血氧指标：血氧分压、血氧容量、血氧含量、血红蛋白氧饱和度。
分类：A.低张性缺氧：原因，吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。
血氧变化特点：进入血液的氧减少；血液中与血红蛋白结合的氧量减少动脉血氧含量降低；动脉血氧饱和度降低；血氧容量正常或增高；动静脉血氧含量差降低或正常。
B.血液性缺氧：原因：血红蛋白含量减少、一氧化氮中毒、血红蛋白改变、血红蛋白与氧的亲和力异常增高。
变化特点：关键是血红蛋白的质或量的改变。
C.循环性缺氧：因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧又称低血流性缺氧或动力性缺氧。
原因：全身性循环障碍、局部性循环障碍。
变化特点：组织血流量减少，使组织、细胞的供氧量减少引起缺氧，，外呼吸功能正常，动脉血氧饱和度正常，血红蛋白的质和量没有改变，循环障碍使血液流经组织毛细血管的时间延长。
D.组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
原因：药物对线粒体氧化磷酸化的抑制、呼吸酶合成减少、线粒体损伤。
变化特点：细胞对氧的利用障碍，动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常，动静脉血氧含量差减小。
缺氧时机体的机能代谢变化：A.呼吸系统变化：肺通气量增大、高原肺水肿、中枢性呼吸衰竭；B.循环系统变化：a.心脏功能和结构变化：心率、心肌收缩力、心输出量、心律、心脏结构的改变；b.血流分布改变；c.肺循环的改变：缺氧性肺血管收缩、缺氧性肺动脉高压；d.组织毛细血管增生；C.血液系统的改变：a.红细胞和血红蛋白增多、红细胞内2，3DPG 增多、红细胞释氧能力增强；D.中枢神经系统变化；E.组织细胞变化：代偿适应性变化、损伤性变化。
心功能不全：各种原因引起的心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排出量减少的综合征。
原因：A.a.心肌收缩性降低，是引起心力衰竭特别是收缩性心力衰竭最主要原因；B.心室负荷过量；C.心室舒张及充盈受限。
诱因：常见诱因为感染，呼吸道感染。
心功能不全时机体代偿：A.神经体液调节机制激活：1.交感神经系统激活；2.肾素血管紧张素醛固酮系统激活；B.心脏本身的代偿反映：1.心率加快；2.心脏紧张源扩张；3.心肌收缩增强；4.心室重塑；C.心脏以外的代偿：增加血容量、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧的能力增加。
心力衰竭：心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，只是在程度上有区别，可通用。
发生机制：A.心肌收缩功能降低：心肌收缩相关的蛋白改变、心肌能量代谢障碍；B.心肌舒张功能障碍：主动、被动性舒张功能减弱；C.心脏各部分舒缩活动不协调。
发热：由于致热源的作用，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
分期：体温上升期；高温持续期（高峰期）；体温下降期（退热期）发热机能变化：心血管系统技能的改变；中枢神经系统机能的改变；呼吸系统机能改变；消化系统机能变化；泌尿系统机能变化。
应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反映。
应激原：能导致应激的因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。
全身适应综合症：机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应，当应激原持续作用于机体时，全身适应综合征表现为一动态的连续过程，并可最终导致机体适应能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。