毒理学论文

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卫生毒理学毕业论文范文

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卫生毒理学毕业论文范文一、论文说明本团队专注于毕业论文写作与辅导服务,擅长案例分析、编程仿真、图表绘制、理论分析等,论文写作300起,具体价格信息联系二、论文参考题目氯乙酸甲酯的卫生毒理学评价思路:氯乙酸甲酯是一种应用广泛的化工原料,多用于医药、农药生产的中间体,本试验对其进行了卫生毒理学评价。

采用《国家农药登记毒理学试验方法(GB15670-1995)》和《食品安全性毒理学评价程序和方法(GB15193-94)》,进行了大鼠经口LD_(50)和小鼠经口LD_(50);新西兰大耳白兔经皮肤刺激试验和眼刺激试验;小。

题目:喜树碱作为农用杀虫剂的初步研究思路:喜树(Camptothecia acuminata)是一种速生木本植物,且是我国特有树种,蓝果树科(Nyssaceae)。

喜树碱(Camptothecin)是喜树叶、根皮和果实中的生物碱。

喜树碱对各种动物肿瘤特别对多种药物有耐性的肿瘤相当有效。

迄今为止,有关喜树碱在植物源农药开发上的研究还很少,本项工作发现喜树碱对鳞翅。

题目:两种稀土纳米抗菌材料安全性的动物试验研究思路:本课题从免疫学和卫生毒理学的角度初步研究了两种稀土纳米抗菌材料对豚鼠免疫功能和遗传物质的影响,并对某些器官进行了病理分析,最后对可能存在的机理进行了初步探讨,以期为稀土纳米抗菌材料的安全研究提供一些参考。

首先,根据卫生毒理学所规定的评定外来化合物对机体毒性作用的方法,并结合稀土纳米抗菌材料在。

题目:野菊花黄色素的理化与功能特性研究思路:本文以野菊花(Flos Chrysanthemi indici)为试材,进行野菊花黄色素的研究,具体研究内容和结果如下: 1.野菊花黄色素有两类:一是类胡萝卜素类色素即乙醚提取物,其主要呈色及活性成分为总胡萝卜素,β-胡萝卜素及金属元素等。

二是黄酮类色素即60%的乙醇提取物,其主要呈色及活性成分为总黄酮,槲皮素,。

题目:典型全氟化合物水生毒理学效应与致毒机理初探思路:由于大规模长时间的工业应用,全氟化合物(Perfluororinated Compounds,PFCs)已经对自然环境和人类健康构成了严重威胁。

毒理学论文

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摘要:黄曲霉毒素是一类真菌毒素,黄曲霉菌是空气和土壤中存在的非常普遍的微生物,世界范围内的绝大多数食品原料和制成品均有不同程度的污染,给人类及动物健康造成严重威胁。

本文从黄曲霉毒素的分类、发现、污染、毒理学试验评价、毒理作用、预防和去除等方面来描述食品中的黄曲霉毒素。

关键词:黄曲霉毒素、发现和污染、毒理学试验评价、作用机理、防治和去除1、概述随着经济的高速发展,食品安全面临的形式越来越严峻。

4年前震惊国内外乳业界的“三聚氰胺”事件刚平,前不久蒙牛牛奶被检测出致癌物黄曲霉毒素M1超标,又一次将乳品的污染话题推上了舆论的风口浪尖。

同时,消费者对黄曲霉毒素也有了一定的了解。

黄曲霉毒素(aflatoxin,AF)是黄曲霉(Aspergillus flavus)和寄生曲霉(Aspergillus parasiticus)产生的一组化学结构类似的二呋喃香豆素衍生化合物。

从结构上看,各种黄曲霉毒素彼此十分相似,均为含C、H、O三种元素的二氢呋喃氧杂萘邻酮(Coumarin,又叫香豆素)。

目前已分离鉴定出18种,主要是黄曲霉毒素B1、B2、G1、G2以及由B1和B2在体内经过羟化而衍生成的代谢产物M1、M2等。

根据在紫外光下发出的荧光颜色的不同,将黄曲霉毒素分为发蓝色荧光的B族和发绿色荧光的G族。

其中B1、B2、G1、G2、M1和M2有很强的毒性,而B1的毒性和致癌性都最强,M 1、G1次之,B2、G2、M2稍弱。

M1是黄曲霉毒素B1在体内经过羟化而衍生成的代谢产物,M1和M2主要存在于牛奶中。

黄曲霉毒素难溶于水、己烷、石油醚,可溶于甲醇、乙醇、氯仿、丙酮、二甲基甲酰胺等溶液中。

黄曲霉毒素是迄今为止已发现的各种真菌毒素中最稳定的一种。

结晶的黄曲霉毒素B1非常稳定,高温(200℃)、紫外线照射都不能使之破坏,将其加热到268-269℃时,才开始分解。

所以,一般的烹饪处理温度是不能使黄曲霉毒素分解的。

2、黄曲霉毒素的发现1960年,英国发生了10万只雏火鸡突然死亡的事件,当时由于未能查明病因,就把这种疾病称为“火鸡X病”。

环境毒理学论文

环境毒理学论文

环境毒理学,是环境科学和毒理学的一个分支。

它是从医学及生物学的角度,利用毒理学方法研究环境中有害因素对人体健康影响的学科。

其主要任务是研究环境污染物质对机体可能发生的生物效应,作用机理及早期损害的检测指标,为制定环境卫生标准做好环境保护工作提供科学依据。

利用毒理学方法研究环境污染物对人体健康的影响及其机理的学科。

是环境医学的一个组成部分,也是毒理学的一个分支。

它主要通过动物实验来研究环境污染物的毒作用。

环境污染物对机体的作用一般具有下列特点:接触剂量较小;长时间内反复接触甚至终生接触;多种环境污染物同时作用于机体;接触的人群既有青少年和成年人,又有老幼病弱,易感性差异极大。

环境毒理学主要通过动物实验来研究环境污染物的毒作用。

环境污染物对机体的作用一般有接触剂量较小;长时间内反复接触甚至终生接触;多种环境污染物同时作用于机体;接触的人群既有青少年和成年人,又有老幼病弱,易感性差异极大等特点。

环境毒理学的任务主要有三项:研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物,对机体造成的损害和作用机理;探索环境污染物对人体健康损害的早期观察指标,即用最灵敏的探测手段,找出环境污染物作用于机体后最初出现的生物学变化;定量评定有毒环境污染物对机体的影响,确定其剂量与效应或剂量一反应关系,为制定环境卫生标准提供依据。

环境毒理学主要研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物在动植物体内的吸收、分布、排泄等生物转运过程,和代谢转化等生物转化过程,阐明环境污染物对人体毒作用的发生、发展和消除的各种条件和机理。

①研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物对机体造成的损害和作用机理;②探索环境污染物对人体健康损害的早期观察指标,即用最灵敏的探测手段,找出环境污染物作用于机体后最初出现的生物学变化,以便及早发现并设法排除;③定量评定有毒环境污染物对机体的影响,确定其剂量与效应或剂量-反应关系,为制定环境卫生标准提供依据。

研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物在体内的吸收、分布、排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程,阐明环境污染物对人体毒作用的发生、发展和消除的各种条件和机理。

药物毒理学选修论文

药物毒理学选修论文

题目:详细説明临床前药物毒理学评价的目的意义,内容,字数1000~1500是药三分毒,通过药物毒理学这一选修课程,让我更加深刻的明白,懂得了药物的重要性和毒理性。

中国的黄帝的《内经》,李时珍的《本草纲目》等对药物的记载就表明了药物的重要性和毒理作用。

而且,通过世界各地药害事件,如,氨基比林,反应停事件,拜斯停,黄体酮等孕激素,还有一些调查,据国外报道,6.7%的住院病人会发生严重药物不良反应(包括用药错误)[Lazzarou J, Pomeranz BH, Corey PN. JAMA 1998;279:1200-5]。

16.2%病人住院是因为药物相关性的,其中治疗失败54.8%,不良反应32.9%,超剂量12.3%,49.3%是可以避免的[Nelson KM, Talbert RL. Pharmacotherapy 1996; 16: 701-7]。

这一系列的事件,表明了安全用药的重要性,也表明了临床前药物毒理学评价的重要性和必要性。

通过药物毒理学这一选修,我对这一定义有了初步了解,药物毒理学是研究药物对生命有机体有害作用的科学,用于新药临床前安全性评价、临床试验及临床合理用药。

那么,新药临床前毒理学是什么呢?进行新药临床前毒理学研究目的又是什么呢?新药临床前毒理学研究有什么意义呢?新药临床前毒理学的内容有什么呢?新药临床前毒理学涉及全身毒性和局部毒性研究。

是为新药临床用药的安全性提供试验依据,并为临床毒副反应监测提供重要信息。

新药临床前毒理学研究目的有:•毒性剂量Toxic Dose•安全剂量范围Safety margin•毒性反应Toxic reaction: 性质、程度、量毒关系、产生、达峰、持续时间及反复产生毒性反应时间、迟发性、蓄积性、耐受性•寻找毒性反应靶器官Target Organ•毒性反应是否可逆Reversibility•解毒或解救措施Antidote确保临床用药安全(重点监测指标)新药临床前毒理学研究的意义:•(1)通过动物实验以确立:出现毒性反应的症状、程度、剂量、时间、靶器官以及损伤的可逆性;安全剂量及安全范围。

军事毒理学选修论文

军事毒理学选修论文

题目:举列说明常见军事毒剂对人类的危害及如何和预防,治疗其中毒,字数1000~1500通过军事毒理学这一选修课程,让我更加深刻的明白,懂得了进行军事毒理研究的重要性。

本来我对军事很是好奇,觉得当兵很光荣,自豪,通过军事毒理学这一选修课程,我才知道,随着经济文化科学的发展,原来参军面临着很多已知的或未知的化学武器的危险,让人防不胜防。

所以了解常见军事毒剂对人类的危害及如何和预防,治疗其中毒是很要必要的。

军事化学武器是利用化学毒剂或生化武器的毒害作用杀伤、疲惫敌有生力量,迟滞、困扰其军事行动的各种武器、器材之总称。

通常,按化学毒剂的毒害作用把化学武器分为六类:神经性毒剂、糜烂性毒剂、全身中毒性毒剂、失能性毒剂、刺激性毒剂、窒息性毒剂。

生物战剂是军事行动中用以杀死人、牲畜和破坏农作物的致命微生物、毒素和其他生物活性物质的统称。

旧称细菌战剂。

生物战剂是构成生物武器杀伤威力的决定因素。

致病微生物一旦进入机体(人、牲畜等)便能大量繁殖,导致破坏机体功能、发病甚至死亡。

它还能大面积毁坏植物和农作物等。

1:神经性毒剂nerve agent又称含磷毒剂,破坏神经系统正常传导功能的毒剂。

最具代表性的四个神经性毒剂是塔崩(tabun)、沙林(sarin)、梭曼(soman)和维埃克斯(VX)。

神经性毒剂对人的毒性神经性毒剂属有机磷或有机磷酸酯类化合物(organophosphorus compounds,organoposphates)。

这类毒剂特别对脑、膈肌和血液中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性有强烈的抑制作用,致使乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)在体内过量蓄积,从而引起中枢和外周胆碱能神经系统功能严重紊乱。

因其毒性强、作用快,能通过皮肤、粘膜、胃肠道及肺等途径吸收引起全身中毒,加之性质稳定、生产容易、使用性能良好,因此成为外军装备的主要化学战剂。

神经性毒剂的降解目前国内某科学院院已经研制出一种有机磷降解酶,这种酶通过切断有机磷的磷脂键,破坏有机磷大分子的分子结构,从而可以高效将有机磷降解为无毒的成份,目前在国内某些大城市的反恐特勤装备中已经加入了此种洗消制剂,另外有机磷神经性毒剂跟有机磷农药属于同一性质,所以这种酶也可用来洗净蔬菜中的残留农药,可以在家里边使用,所有有孩子的家庭可以用这种酶清洗蔬菜水果。

农药毒理学论文

农药毒理学论文

农药毒理学论文
农药毒理学是研究农药对非靶生物和环境的危害性的一门学科。

随着现代农业的发展,农药使用量不断增加,农药对环境和生态系统的危害性也日益凸显。

因此,研究农药毒理学的重要性日益突出。

首先,农药毒理学对环境和生态系统的影响进行了深入的研究。

农药在使用过程中会产生残留物,长期的累积残留会对土壤、水体、空气等生态环境造成污染。

此外,农药对于非靶生物也会产生严重的危害,例如,在生态环境中存在大量的靶标外的昆虫、鱼类等非靶生物,它们的数量和多样性对生态环境的平衡起着至关重要的作用。

农药对于这些非靶生物的生存和繁衍也产生了不可回避的影响,因此,研究农药毒理学对于保护环境和生态系统具有重要意义。

其次,农药毒理学对于人体健康的影响也是非常重要的。

过量的农药残留可能会进入人体,长期的积累会对人体健康造成严重的影响。

近年来,我国对农药残留限量进行了严格的监管,但是仍然存在一些地方和农业生产企业存在违法使用和排放农药的情况。

因此,加强研究农药毒理学,对于保障人民身体健康具有十分重要的意义。

最后,农药毒理学的研究能够为农药的研发和制造提供科学依据。

通过对农药毒理学的研究,能够找到对生态环境和非靶生物影响较小的物质,进一步提高农药的安全性和环保性。

此外,对于已经生产的大量农药,也需要进行毒理学评估和监测,确保其使用不会对环境和人类造成过多的危害。

总之,农药毒理学研究对于生态环境、人体健康和农药科研制造具有十分重要的意义。

未来,应该进一步加强农药毒理学研究,为推动生态农业和可持续发展做出贡献。

药物毒理学小论文

药物毒理学小论文

药物毒理学小论文第一篇:药物毒理学小论文药说起药,我们会想到各式各样包装里包的不同颜色、形状、味道、物理状态的要,吃下去这些药,我们会期待奇迹的发现——病痛瞬间消失、重拾健康。

但是在新闻的报道下,部分药品的副作用与不良反应实在是令人震惊,为了更好的管制药品的上市,新药上市之前,往往都要进行临床前药物毒理学评价。

而能被我们所能购买的药,往往都是通过了临床前药物地理学评价的,让我们好好认识一下临床前药物毒理学评价。

临床前药物毒理学评价(非临床安全性研究)涉及全身毒性和局部毒性研究。

是为新药临床用药的安全性提供试验依据,并为临床毒副反应监测测提供重要信息。

临床前药物毒理学评价的目的和意义:通过动物实验以确立:出现毒性反应的症状、程度、剂量、时间、靶器官以及损伤的可逆性;安全剂量及安全范围。

通过上述资料的获得,达到预测人类临床用药的可能毒性,并制定防治措施;同时推算临床研究的安全参考剂量和安全范围的目的。

临床前药物毒理学评价程序:1、急性毒性试验(acute):判断反应与药物作用相关性:时间、发生率、剂量-反应关系动物种属及背景数据病理学检查结果同类药物特点安全范围、毒性严重程度及可恢复性毒性作用靶器官毒性可能涉及部位大体解剖和组织病理学检查结果2、长期毒性试验(chronic)结合药学,药理学、PK、TK和其它毒理学研究(+临床研究),综合评价找到:不良反应(T&D&R)、毒性靶器官(O)、安全范围(S)、临床需重点检测指标(→)及临床监护或解救措施(A)3、特殊毒性试验(遗传、生殖、致癌)研究是否会引起畸胎、肿瘤,对遗传物质是否有损伤等;特殊毒性试验存在着种属差异性4、其它毒性试验(过敏、刺激 etc.)临床前药物毒理学评价局限性:种属差异(假阳性或假阴性)、实验动物数量有限、健康状态不同、研究方法的局限。

新药上市后仍应注意的问题:了解临床前药物毒理学评价的局限性,能更好地认识新药在临床试验时,甚至上市后,动物实验未观察到的毒性仍有可能出现。

毒理学论文

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丙烯酰胺的毒理学分析- - 朱莹食安1102 4103110120关键词:食品,丙烯酰胺,人体摄入量,毒性,风险评估摘要:丙烯酰胺(CH2=CH-CONH2)是一种白色晶体化学物质,是生产聚丙烯酰胺的原料。

聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。

淀粉类食品在高温(>120℃)烹调下容易产生丙烯酰胺。

[8]研究表明,人体可通过消化道、呼吸道、皮肤黏膜等多种途径接触丙烯酰胺,饮水是其中的一条重要接触途径。

2002年4月瑞典国家食品管理局和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道,在一些油炸和烧烤的淀粉类食品,如炸薯条、炸土豆片等中检出丙烯酰胺,而且含量超过饮水中允许最大限量的500多倍。

之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果[1]。

由于丙烯酰胺是一种水溶性的神经毒性物质,对龃齿动物具有致癌性,国际癌症研究机构(IARC)已将其归为对人类很可能具有潜在致癌性的物质。

所以该研究结果现已引起包括欧盟、FAO/WHO、美国谷物化学家协会(AACC)、FDA、美国食品工艺师协会(IFT)等国际组织在内的广泛关注。

最近,FDA也开始研发能提供可靠数据的食品中丙烯酰胺含量的分析方法。

食品中丙烯酰胺的主要来源[2]:1、直接从氨基酸生成丙烯酰胺。

比如,天门冬酰胺(Asn)在受热之后,脱掉一个CO2和一个NH3,即可转化为丙烯酰胺。

凡是富含天门冬酰胺的食物,都非常容易产生丙烯酰胺。

比如土豆、麦类、玉米等都是富含天门冬酰胺的食品。

2、氨基酸和淀粉类食物中的微量小分子糖在加热条件下发生美拉德反应,生成丙烯酰胺。

在食品中,只要是含淀粉的食品,一般都会同时含有一些蛋白质,比如所有的主食、所有的薯类、所有的淀粉豆类。

不过,各种氨基酸合成丙烯酰胺的“能力”有所不同。

其中还是以天门冬酰胺独占鳌头,其次是谷氨酰胺(Gln),再次是蛋氨酸(Met)和丙氨酸(Ala)等。

淀粉倒是不产生丙烯酰胺,但淀粉分解产生的糖会产生丙烯酰胺,葡萄糖最有效,后面依次是果糖、乳糖和蔗糖。

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水体重金属污染及其对人体的影响---《环境毒理学》课程论文水体是人类赖以生存的主要自然资源之一,又是人类生态环境的重要组成部分,也是地球物质生物化学循环的储库。

由于人类活动的影响,进入水体环境中的污染物越来越多,这些污染物给环境和人体健康造成了许多问题。

多年来人们非常关注水体富营养化问题,因为其宏观破坏性能引起人们的注意,而水体重金属污染问题人们重视程度相对不够,近年研究证明甲基汞是水俣病致病因,镉是骨痛病致病因。

同时随着采矿、冶炼、化工、电镀、电子、制革等行业的发展,以及民用固体废弃物不合理填埋和堆放,重金属污染物事故性排放以及大量化肥、农药的施用,使得各种重金属污染物进入水体。

重金属污染物难以治理,它们在水体中具有相当高的稳定性和难降解性,在水体中积累到一定的限度就会对水体、水生植物及水生动物系统产生严重危害,并可通过食物链而在水产品体内累积,最终作为食品进入人体,影响人的健康,因此水体重金属污染日益成为人们关注的焦点。

对人体健康构成危害的重金属绝大多数来自于工矿企业所排放的废水,采矿、冶金、化工、电镀等多种工业行业的生产废水都含有重金属,排放到水体引起水质的污染,进入水体的重金属还会发生一系列的物理化学反应,诸如氧化、还原、沉淀与溶解、吸附与解析、络合作用以及生物甲基化等,这主要取决于重金属的性质和水体的理化指标。

还有一部分就是城市道路上的机动车尾气污染,对人体健康构成典型危害的是铅污染。

进人大气、水体和土壤的重金属均可以通过呼吸道、消化道、皮肤3种途径侵入人体,进入体内的重金属借助体内某些有机成分可结合成金属络合物或金属螯合物,对人体的各个发育阶段都会产生影响,尤其对母婴的毒害更为明显。

机体内可以同重金属发生反应的物质不少,如蛋白质(氨基酸)、核酸等;儿茶酚胺、维生素、激素等微量活性物质和含氧脂肪酸、磷酸等也能与重金属发生作用,使上述物质丧失或改变了原来的生化功能而引起病变。

许多重金属离子可因微生物甲基化作用而生成相应的甲基化合物,此类化合物多属毒性很强的挥发性物质,极易通过呼吸道进人人体,其中具有重要病理学意义的,当首推甲基汞化合物。

另有一些重金属离子通过口腔、皮肤进入体内后,与人体某些酶的活性中心巯基(一SH)有着特别强的亲和力,金属离子极易取代巯基上的氢,从而使酶丧失其生物活性,即重金属的致害作用就在于使生物酶失去活性。

还有一些重金属离子可以通过与酶的非活性部位相结合,从而改变活性部位的构象,或与起辅酶作用的金属离子置换,同样能使生物酶的活性减弱甚至丧失。

汞是金属中毒性较高的元素之一。

以汞为原料的工业生产过程中产生的含汞废水、废气和废渣对环境的汞污染非常严重,此外煤及石油燃烧释放出来的汞,含汞农药的广泛运用造成对大气和土壤的污染。

目前由于人类活动向大气、水体和土壤中排放的总汞量,每年已超过2万吨。

汞的致毒主要存在于三种形态:1)金属汞:常以蒸气态污染大气,可通过呼吸道进人人体。

职业性长期吸人汞蒸气可引起慢性汞中毒,其主要表现出体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力减退等中枢神经系统症状;2)无机汞化合物:在短期内摄人大量无机汞盐或误食含汞物质,可引起急性汞中毒;3)有机汞化合物:分为苯基汞和烷氧基汞。

甲基汞属于高神经毒物质。

主要侵犯中枢神经系统,其慢性中毒症状出现的顿序一般为感觉障碍、运动失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍等。

铅污染来源广泛,主要来自汽车废气和冶炼、制造以及使用铅制品的工矿企业。

1909年日本东京因汽车尾气污染空气引起居民慢性铅中毒,该事件发生后世界各国都十分重视环境铅污染对人体健康的危害,明令禁止或限制在汽油中加入四乙基铅。

铅的毒理作用主要有:1)急性中毒:意外摄大量铅时可发生急性中毒。

如含铅餐具将大量铅溶出进入食物时,食入后可引起中毒。

服用过量的含铅药物同样可引起中毒;2)慢性中毒:对于血液系统,铅能抑制血液中氨基乙酚丙酸脱氢酶和血红素合成酶,血红素合成受到抑制而出现贫血,面色苍白(所谓“铅容”)。

对于神经系统,铅中毒对中枢神经系统的作用是引起铅中毒性脑病。

慢性铅中毒时周围神经也出现病症,最严重的典型症状是由挠神经损害引起的百对称性腕下垂。

此外是伸肌无力。

多数中度和重度铅中毒病例常见到四肢无力、两手握力减退,少数可见局部性皮肤触觉和痛觉减退等。

3)生殖毒性与致畸作用:铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加。

流行病学调查表明,铅对苯并芘诱发工人肺癌可能有协同作用。

环境铅污染引起铅中毒症状:慢性中毒多在局部地区发生。

其中毒症状主要有神经衰弱症候群、中毒性多发性神经炎、中毒性脑病、间质性肾炎或肾萎缩以及心肌损伤等。

环境中镉污染的最主要来源是有色金属矿产开发和冶炼排出废气、废水和废渣。

煤和石油燃烧排出的烟气。

含镉肥料的施用也是造成镉污染的原因之一。

此外,在电镀、制造合金、焊料、颜料、电池、雷达、电视机荧光屏、半导体元件、照相材料、化肥、杀虫剂、塑料、枪械弹药等生产中用做原料或催化剂,其在生产过程中可向环境排放出含镉废物。

餐饮具和食品包装也存在镉污染。

如在上釉的陶器中储存食品,尤其酸性液体食品,可引起明显的镉污染。

日本神通川流域发生的骨痛病是由于神通川上游锌矿冶炼排出的含镉废水污染了神通川,河水灌溉使镉进人稻田而被水稻吸收。

镉引起骨痛病的原因可能是由镉对肾功能的损害使肾中维生素D 的合成受到抑制,影响人体对钙的吸收和成骨作用。

同时,镉使骨胶原链上的羟脯氨酸不能氧化产生醛基,妨碍骨胶原的固化与成熟,从而导致骨骼软化。

镉对胃肠粘膜有刺激作用,故口服镉化物可引起呕吐、腹泻、休克和肾功能障碍,人在生产活动中吸人大量的镉烟尘和蒸气也可引起急性中毒。

砷污染的来源主要有采矿、金属冶炼、煤炭燃烧、含砷工业品(如陶瓷、制革、玻璃等)和含砷农药的各种砷化合物以粉尘、烟尘、废气和废水等形式污染环境。

砷的毒理作用有:1)急性中毒:急性砷中毒较常见,如误食砷污染的食品、误饮砷污染的饮料或误服含砷农药等;2)慢性中毒:长期持续摄人低剂量的砷化合物,尤其是吸人砷化合物粉尘者,经过数月乃至数年、十几年的砷蓄积而发生疾病,砷慢性中毒的某些症状是其特有的,但大部分症状是非特异性的,所以慢性砷中毒常常被忽略。

水体中不同形态的重金属污染物对水体环境的危害程度有很大的差异,开展水体中重金属存在形态的研究,对于有效防治和治理水体重金属污染物具有非常重要的意义。

目前人们已经对许多不同形态重金属污染物的毒性做了大量研究,获得了大量实验结果。

例如人们经过研究发现水体中重金属污染物Cr6+对水生动植物的毒性要远远大于Cr3+的毒性。

有学者在研究Cu对藻类的毒性时发现:Cu的毒性主要由Cu2+、[CuOH+ ]和Cu(OH)2引起。

从离子形态角度出发,同时考虑游离和羟基络合态的毒性,以及它们之间的毒性差异,通过数学方法拟合定义出活性态铜离子浓度,较好地反映了水体中铜的毒性。

另外人们已经研究发现有机汞(如甲基汞)等物质有非常大的危害性。

例如1953~1961年期间影响日本南部水俣湾周围渔民的神经性疾病---水俣病就是由水体中的甲基汞引发的。

重金属对水体微生物和植物的生物学效应研究很早就已经广泛展开。

研究表明,当重金属Cu进入细胞体内后,会发生诸如氧化、引入甲醛等变化,这些变化都会破坏叶绿体等胞内器官,直接影响藻类细胞的光合、呼吸作用和酶的活性,并抑制藻类的生长。

例如通过实验证明,Zn、Cu和Mn能抑制月形藻的生长,3者的毒性大小顺序为Zn>Cu>Mn。

研究发现,在相同处理条件下,Hg2+的毒性要比Cd2+强,Hg2+对轮叶狐尾藻的致死浓度为1-2 mg/L,Cd2+的致死浓度为3-5mg/L 。

凡是以含甲基汞的鱼为食的人们,他们的染色体断裂与汞在人体内的含量具明显相关性。

水体中重金属浓度增加以后,将对鱼类和水生浮游生物产生严重影响。

研究数据表明,当水体中的重金属铜的浓度达到3g/L时,水体中的枝角目虫和轮虫的数量就开始减少。

河水中重金属含量的增加也导致鱼和猎鸟发生中毒现象。

目前人们已经认识到,水体重金属污染物的生物学效应是多种多样的。

科学家们对水体重金属污染物污染指示方面也作了一定的研究,主要包括两个基本内容,一是水体受到重金属污染指示研究;二是重金属造成水体污染程度大小的指示研究。

人们习惯以重金属污染物在水体中的绝对含量多少表示水体受重金属污染的程度,目前越来越多的人建议使用一些植物和水体微生物数量及活性变化特征作为重金属对水体造成污染大小的指示。

研究表明,生物体组织中的Cr、Cu、Hg、Ni和Zn的浓度可以用来监视这些重金属元素在水中的含量。

重金属对人体的毒害程度与以下几方面有关:(1)与其浓度有关。

重金属在人体内总蓄积量未超过其阈值时,即使长期存在也不会产生危害。

例如对甲基汞敏感人群而言,只有体内蓄积达90mg时才出现发音障碍,而到170mg时则听觉丧失。

(2)与其化学形态有关。

主要原因在于人体各器官对不同形态的重金属蓄积量不同,无机汞(HgCl2)导致。

肾损伤与肝损害,而有机汞CH3Hg+、(CH3)2Hg则能产生特异性的脑神经障碍,这就是因为甲基汞易在脑中蓄积,而无机汞在脑中的蓄积甚微。

(3)与其侵人途径有关。

经口腔误食金属汞后,消化道的吸收量微乎其微,故其毒性甚小;若经呼吸道吸人汞蒸汽时,因肺泡可吸收相当多的汞蒸汽,故汞蒸汽呈强烈的毒性。

(4)与其半衰期有关。

重金属在机体内的生物半衰期的长短也影响到对人体危害程度的不同,半衰期长就意味着在体内的残留时间长,浓度增高快,容易达到阈值浓度而显现出毒性。

(5)取决于重金属间的相互作用。

重金属之间既有累加作用,也有拮抗作用,还有相乘作用,若联合作用产生的总效应等于单独效应之和时称为累加作用,小于单独效应之和时称为拮抗作用,大于单独效应之和时称为相乘作用。

微量重金属元素与人体生命过程有着密切关系。

虽然在体内的含量非常微小,但生理功能独特,能够调节肌体内的生物酶活动,促进宏量元素在体内的运输,参与激素的合成等,在新陈代谢中起着十分重要的作用。

研究表明,通过这些微量重金属元素相互影响,相互作用,参与体内多种酶的合成,能增强机体的防御功能,提高免疫力,减少疾病。

研究发现:铜离子在胶原蛋白和弹力蛋白的合成中起着重要作用,它多以铜蓝蛋白的形式存在。

妊娠妇女如铜不足,则羊膜和毛膜发育不良,胎膜脆性增加,弹力下降,导致胎膜在孕期不能够承受日渐增大的压力而破裂,对母子不利影响;糖尿病人体内重金属元素钒和铬处于缺乏状态。

过量的重金属大多都能抑制生物酶的活性,破坏正常的生物化学反应。

重金属通过空气、水、食物等渠道进入体内。

进入人体的重金属不再以离子形式存在。

而是与体内有机成分结合成金属络合物或金属螯合物,从而对人体产生危害。

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