疟原虫与疟疾
疟疾和疟原虫解析
较大 1个 阿米巴样,常含空泡 黄褐色,细小,杆状,散在分 布
较大 2个以上 圆形或不规则,空泡消失 黄褐色,分布不匀
较小 1和2个 圆形,空泡不显著 金黄色,细小,结成团块后,呈黑褐色
较小 2个以上 圆形,空泡消失 黑褐色,团块状
大于正常红细胞 12～24个,常为16～18个,排列 不规则 黄褐色,常聚集一侧
主要生物特性
恶性疟原虫
红外期发育天数 裂体增殖周期（h）
5 36～48
红细胞胀大
红细胞斑点
疟色素
红内期裂殖子数 (个) 配子体
蚊内发育天数 （27℃）
无 茂氏点（粗大）
黄褐色 8～26
新月/腊肠形 10
间日疟原虫
8 48
卵形疟原虫 9 48
三日疟原虫 14～15 72
明显胀大
略胀大
无
薛氏点（晚细小） 薛氏点（早粗大） 齐氏点（微细）
（三）裂殖体
大滋养体继续长大，外形不规则或逐渐变圆，核 开始分裂。当核分裂为2~10个团块时，疟色素分 布不均匀，为裂殖体前期。细胞核分裂成为 12~24个时，细胞质也随之分裂。每1小核被一团 细胞质包裹起来，形成裂殖子，此时为成熟裂殖 体。
成熟的裂殖体有12~24个椭圆形的裂殖子，疟色 素聚集成块状，被寄生的红细胞明显胀大。
间日疟原虫
胀大 褪色 薛氏点出现稍晚,红色,细 小数多
恶性疟原虫
正常 正常或稍紫 茂氏点红色,粗大,数少
三日疟原虫
正常或缩小 正常 齐氏点淡紫色,微细
卵形疟原虫
正常或稍胀大. 卵圆形或边缘呈伞矢状。 褪色 薛氏点出现较早,粗大,数多.
较大,约占红细胞直径的1/3 1个 较厚 无
较小,约占红细胞直径的1/6。 1或2个 纤细 无
疟疾的概念
疟疾的概念疟疾是一种由疟原虫（Plasmodium）引起的热带病，主要通过蚊子传播给人类。
它是全球范围内的一种重大公共卫生问题，尤其是在亚洲、非洲和拉丁美洲的一些发展中国家。
疟疾被认为是由感染疟原虫的孤雌蚊子传播给人类的，这些蚊子通常属于Anopheles属。
当这种感染蚊子叮咬人类时，疟原虫会进入人体内部，经过一系列的生命周期发育，在人体内繁殖和感染红血球。
疟疾的症状通常包括高热发作，伴有寒战、寒冷和出汗。
其他一些常见的症状包括头痛、肌肉和背痛、乏力和恶心。
严重的疟疾病例可能导致贫血、脑部损害、肾功能衰竭和死亡等并发症。
疟原虫有几种不同的物种，包括疟原虫阿片虫（Plasmodium falciparum）、间日疟原虫（Plasmodium vivax）、快速间日疟原虫（Plasmodium ovale）、恶性间日疟原虫（Plasmodium malariae）和快速恶性间日疟原虫（Plasmodium knowlesi）等。
其中，疟原虫阿片虫是最常见的致病原虫，也是最严重的一种。
预防疟疾的最基本措施包括避免被感染蚊子叮咬，使用蚊帐、穿着长袖长裤和室内使用傍晚和早晨的蚊香。
此外，饮用未污染的水源、正确处理食物、种植防蚊植物等均可有效预防疟疾的传播。
治疗疟疾的方法包括使用抗疟药物治疗，具体取决于疟疾的严重程度和患者的年龄和健康状况。
通常情况下，疟疾可以通过及时正确的治疗来治愈。
疟疾对全球健康产生了重大影响，特别是对发展中国家的经济和社会。
根据世界卫生组织的数据，每年大约有数十亿人受到疟疾的威胁，导致数百万人感染，数十万人死亡。
这对于一些贫穷国家而言，特别是非洲国家，疟疾是他们国家发展的主要障碍之一。
为了解决疟疾问题，世界卫生组织和其他国际组织采取了一系列的措施，包括推广使用疟疾疫苗、加强监测和预警、提供免费的疟疾药物和蚊帐、改善卫生条件和宣传教育等。
这些努力取得了一定的成果，全球范围内疟疾感染率和死亡率有所下降。
疟原虫的名词解释
疟原虫的名词解释疟原虫，又称疟疾原虫，是一种寄生虫，属于原生动物门下的栗孢子虫（Plasmodium）属。
它是引发疟疾的病原体，也是世界上最致死的寄生虫之一。
疟原虫寄生在人体和某些浆状物传播的疟蚊中，通过媒介传播给人类，引发疟疾这一严重的传染病。
疟原虫自古以来就是人类健康的威胁。
疟疾是古老的疾病，其病原体在古代并不为人所知。
直到1880年，法国科学家拉瓦兹（Charles Louis Alphonse Laveran）首次发现疟原虫，他发现在患有疟疾的人的血液中存在着寄生虫。
这个重大发现为进一步探索疟疾的病因和治疗方法奠定了基础。
同时，拉瓦兹的发现也为他赢得了诺贝尔生理学或医学奖。
疟原虫通过蚊子媒介传播给人类，这一过程被命名为人类疟疾的传播循环。
健康的蚊子会叮咬患有疟疾的病人，寄生在病人血液中的疟原虫就会进入蚊子体内。
然后，在蚊子的消化道中，疟原虫从形态上变为可感染人类的孢子体。
当这只感染了疟原虫的蚊子再次叮咬健康的人时，疟原虫就会进入新宿主，并进一步感染血液。
疟原虫的寄生过程引发了人体的免疫反应。
初次感染后，病人的体温会周期性地上升，出现高热。
这是因为疟原虫感染了红细胞，使其破裂，释放出大量的毒素进入血液。
这些毒素会刺激人体的免疫系统，引发发热和寒战。
此外，疟原虫寄生在红细胞内会破坏它们，导致贫血，造成患者疲劳和乏力。
除了引发免疫反应和破坏红细胞外，疟原虫还可以对人体的器官系统造成严重的损害。
如果没有及时治疗，疟疾可能会导致肝脏和脾脏功能受损，甚至引发器官衰竭。
严重的疟疾也可以导致脑疟，引起意识丧失、抽搐甚至死亡。
为了减少疟疾的传播和控制病情，人类开展了广泛的防治工作。
疟疾的治疗主要是通过抗疟药物来杀灭人体内的疟原虫。
然而，由于疟原虫的变异性较高，导致一些疟疾疗法已经失效。
此外，在一些发展中国家，医疗资源不足，疟疾的传播和治疗仍然是难题。
为了预防疟疾的传播，人们采取了多种措施。
常见的预防方法包括：使用蚊帐，着长袖衣物，使用防蚊剂，尤其是在蚊虫活动最为频繁的黄昏和夜间。
疟疾病原体的生物学特性及致病机制
疟疾病原体的生物学特性及致病机制疟疾，是由疟原虫（Plasmodium spp.）引起的一种热带病。
疟疾以全球范围内约300-500万例死亡率位列热带地区之首。
尽管已有较长时间研究了疟原虫生物学及其感染机制，但疟原虫的基因组和其致病机制仍存在诸多未解之谜。
本文概述疟原虫的生物学特性及其致病机制，以期更好地了解和预防疟疾。
一、疟原虫的生物学特性疟原虫属于单细胞真核生物的原生动物门（Apicomplexa），约3500个物种中，有5种疟原虫会引起人类感染，分别是猖獗疟原虫（Plasmodium falciparum）、卵形疟原虫（P. ovale）、短暂疟原虫（P. vivax）、非洲疟原虫（P. malariae）、黑熊疟原虫（P. knowlesi），其中猖獗疟原虫和黑熊疟原虫可引起严重的疟疾。
疟原虫细胞直径为1-2μm，形状为圆形或卵圆形，具有较为复杂的生命周期，分为两类发育，包括无性（雄性、雌性）和有性发育。
无性发育发生在蚊子的肠道内，成熟后形成孢子，从蚊子的唾液中注入人体；有性发育则发生在人体内。
疟原虫的细胞层次结构是由一个被称为纺锤体（apical complex）的细胞器组成，这是它们侵染细胞和在细胞内部移动的适应策略。
二、疟原虫的感染生命周期疟原虫生命史可大致分为2种：蚊子的生命史和人类的生命史。
下面介绍疟原虫在人体内的感染周期：1. 感染阶段疟原虫通过被寄生在阳性患者的蚊子传播至其他人体内。
当蚊子叮咬感染疟疾的人时，疟原虫在蚊的唾液腺中产生70〜100个虫体，这些虫体短时间内快速集中繁殖，再注入新的受染宿主体内。
2. 入侵阶段疟原虫会离开蚊子的唾液，穿过皮肤刺破红血球进入血液循环系统。
疟原虫借助表面的蛋白质，依附于红细胞表面，并利用物质交换进行能量代谢。
3. 繁殖阶段疟原虫在红细胞内部繁殖，发育成为不同生长阶段的轮状形或屑状形孢子。
4. 起泡阶段由于寄存于红细胞内能源有限，成熟的疟原虫不断饮食血红素，从而导致红细胞销毁和溶解，引起高热，伴随寒战，倦怠乏力、头痛等症状。
(传染病学)疟疾
疟原虫在人体内的发育阶段
➢ 肝细胞内的发育 ➢ 红细胞内的发育
肝细胞内的发育
蚊子唾液中的子孢子→血液→肝脏→ 裂殖体→裂殖子→血液 ↓ 单核－吞噬细胞系统吞噬
肝细胞内的发育
迟发型：间日疟、卵型疟
子孢子
裂殖体
裂殖体
红细胞内的发育
（1）裂体增殖 ➢ 裂殖子—环状体－小滋养体－大滋养体
－裂殖体－裂殖子 ➢ 小部分裂殖子侵入其他红细胞重复上述
亚热带及温带地区。全世界每年约有300 万人死于本病。居寄生虫病之最。
一、病原学
➢ 间日疟原虫P.v ➢ 卵形疟原虫P.o ➢ 三日疟原虫P.m ➢ 恶性疟原虫 P.f
48小时 48小时 72小时 36--48小时
以间日疟原虫在我国最为常见
间日疟原虫血片
左间日疟裂殖体 右间日疟配子体
三日疟原虫血象（集中视野）
➢ （4）间歇期：两次典型发作期间有缓解 间歇期
整个发作过程约6～12小时， 典型者间歇48小时又重复上述 过程。一般发作5～10次，因体 内产生免疫力而自然终止。
多数病例早期发热不规律，可能 系血内有几批先后发育成熟的疟原 虫所致。部分病人在几次发作后， 由于某些批疟原虫被自然淘汰而变 得同步。
合征，称疟疾肾病。
3、卵形疟
➢ 与间日疟相似。 ➢ ，临床表现多变，其特点：
➢ 起病后多数仅有冷感而无寒战； ➢ 体温高，热型不规则； ➢ 退热出汗不明显或不出汗； ➢ 脾大、贫血严重； ➢ 可致凶险发作； ➢ 前驱期血中即可检出疟原虫，无复发。
（二）其他症状和体征
➢ 人为中间宿主,蚊为终宿主. ➢ 肝细胞内期：复发、潜伏期有关. ➢ 红细胞内期：周期性发作有关.
三、流行病学
疟疾是疟原虫所引起的寄生虫病
02
[不良反应]
一般反应: 治疗剂量不良反应少，主要有头痛、头晕、胃肠道反应等； 严重反应: 大剂量,长时间使用可致视力模糊，失明,少数可致心肌损害、心律失常、阿斯综合症、心跳停止。
奎 宁（quinine）
[抗疟作用及临床应用] 对各种疟原虫的红C内期滋养体有杀灭作用。 特点：极少产生耐药性； 缺点：作用弱、效果差、毒性大 主要用于耐药恶性疟，尤其严重脑型疟疾（静脉滴注，作用快、疗效显著）。
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
氯 喹
01
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[作用]直接杀灭大滋养体;
02
[应用]肠外阿米巴病（肝、肺脓疡).
[特点]分布肝、脑、肾、肝浓度＞血几百倍;
03Leabharlann [临床选药] 无症状及轻症阿米巴痢疾无症状排包囊者: 卤化喹啉 轻症:甲硝唑+卤化喹啉类 重症阿米巴痢疾: 首选甲硝唑一疗程，然后卤化喹啉一疗程，以求根治，不能口服先用吐根碱4～6天； 阿米巴肝脓肿及其它肠外阿米巴病： 甲硝唑、氯喹。
添加标题
02
氨基酸供应缺乏:氯喹为碱性药物，进入疟原虫体内后改变红C内pH，造成对疟原虫蛋白分解酶的不利环境，血红蛋白分解 ，氨基酸供应缺乏，疟原虫生长受抑。
对自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、红斑性狼疮、肾病综合症有一定作用。
3.免疫抑制作用:
01
杀灭溶组织阿米巴滋养体。 用于治疗肠外阿米巴病（阿米巴肝脓肿）。需加用抗肠内阿米巴药。
第三十九章 抗寄生虫药
疟疾是疟原虫所引起的寄生虫病,由按蚊传播. 临床上以反复发作的寒战、高热、出汗、脾脏肿大、 贫血为主要特点。恶性疟亦可侵犯大脑,引起头痛、 谵妄、昏迷、抽搐等危险发作，严重者可危及生命 （脑型疟疾）。
疟疾名词解释
疟疾名词解释疟疾（Malaria）是由疟原虫（Plasmodium）引起的传染病。
以下是与疟疾相关的一些常见名词的解释：1. 疟原虫（Plasmodium）：疟疾的病原体，是一类单细胞寄生虫，通过蚊子传播给人类。
其中几种主要感染人类的疟原虫包括疟原虫属的Plasmodium falciparum、Plasmodium vivax、Plasmodium malariae和Plasmodium ovale等。
2. 蚊媒（Vector）：疟疾的传播媒介是感染了疟原虫的雌性蚊子，主要指感染疟原虫后，能继续将病原虫传播给其他人类的蚊子品种。
最常见的蚊媒是Anopheles（按蚊）属蚊子。
3. 寄主（Host）：疟原虫的寄主包括感染疟疾的人类和蚊子。
人类是疟原虫的最终寄主，疟原虫在人体内繁殖和病理过程中进行发展。
4. 疟疾症状（Symptoms of Malaria）：疟疾的症状包括发热、寒战、头痛、肌肉和关节痛、乏力、恶心和呕吐等。
症状的严重程度取决于感染的疟原虫种类和感染程度。
5. 疟区（Malaria-endemic Area）：疟区是指流行疟疾的地区，通常位于热带和亚热带地区，因其湿润的气候和蚊子的繁殖条件而导致疟疾的高传播率。
6. 防治措施（Prevention and Control Measures）：包括使用抗疟药物进行治疗和预防、使用长袖衣物和蚊帐等物理防护措施以减少与蚊子的接触、为疟疾疫区的人口提供疫苗接种服务、蚊虫控制和灭蚊活动等。
7. 抗疟药物（Antimalarial Drugs）：用于治疗疟疾的药物。
常用的抗疟药物包括氯喹、羟氯喹、青蒿素类药物。
疟疾流行概况与疟原虫生活史 (2)
48h
薛氏点
红细胞
14-15 天 12-14 天
总结间日疟原虫生活史特点
蚊
体 内 发
胃壁上发育 （孢子生殖）
育
子孢子
人
体
内
肝细胞内发育
发
（红细胞外期）
育
胃内发育 （配子生殖）
配子体
红细胞内发育 （红细胞内期）
谢谢
发育周期
27℃ 蚊体内 发育时间
间日 疟原虫
8天
1-1.2 万
各期
涨大，薛氏 幼稚
点
红细胞
48h
8-9 天
恶性 疟原虫
5天
3万
R,G 期 无、茂氏点 无选择 36-48h
10 天
三日 疟原虫
卵形 疟原虫
14-15 天 9天
1.5 万 1.5 万
各期
无、齐氏点
衰老 红细胞
72h
红细胞略胀 网织红细
各期 大、变形， 胞和幼稚
东南亚 菲律宾，越南，泰国，斯里兰卡，中国，缅甸，朝鲜*，韩国*，尼泊尔，老挝，孟加拉 国，柬埔寨，印度，印尼，马来西亚，瓦努阿图，乌兹别克斯坦*，土耳其*，帝汶岛， 塔吉克斯坦，叙利亚*
美洲
阿根廷*，伯利兹，玻利维亚，巴西，哥伦比亚，哥斯达黎加（北美洲），厄瓜多尔， 萨尔瓦多（中美洲），法属圭亚那，危地马拉（中美洲），圭亚那，洪都拉斯（北美 洲），苏里南，委内瑞拉，秘鲁，巴拉圭*，巴拿马，尼加拉瓜，墨西哥，多米尼加， 海地
河南、湖北、广东各2例；浙江、上海、重庆、吉林、 辽宁、内蒙古、河北各1例），较2010年（15例）上升 100.00％
2001-2011年江苏省疟疾发病情况
1400
1200
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力，抵抗同种疟原虫再感染，同时这种免 疫力不能清除体内疟原虫，但可使其保持 低水平，而没有明显临床表现。如果体内 疟原虫消失，这种免疫力也随之消失。
免疫保护力仅针对特定虫种，对其他虫种
仍然易感。
流行病学史
流行病学史
临床表现
流行病学史
临床表现 病原学检查
流行病学史
临床表现 病原学检查 辅助检查
形态 Morphology
病原学检测是疟疾诊断的
金标准
疟原虫的哪个阶段与疟疾诊断有关 两种疟原虫在形态结构上有和不同
形态 Morphology
Wright’s 染色---红核; 蓝质； 棕色的疟色素---红内期各期形态
间日疟原虫（P.v）
恶性疟原虫（P.f）
红内期各期形态包括：早期滋养体（环状体） 、晚期滋养体（滋养体）、早期裂殖体（未成 熟裂殖体）、晚期裂殖体（成熟裂殖体）及配 子体（雌/雄）
贫 血 脾肿大
脾肿大
潜伏期
疟疾发作 再 复 燃 发
贫 血 脾肿大
重症疟疾
A. 脑型疟疾 Cerebral malaria
----因血中原虫数量剧增而出现凶险症状。 脑部微血管内皮细胞被感染了疟原虫的红 细胞黏附，造成局部血管阻塞，组织缺氧 和营养耗竭。
常见的有脑型、超高热型等，多表现 为持续高热、抽搐、昏迷、重症贫血、肾 功能衰竭等，来势凶猛，若不能及时诊治 ，死亡率很高。
地中海贫血：对P.f有一定抗性
疟原虫免疫
体液免疫：在疟疾保护性中非常重要（IgG、IgM 、IgA）。抗体可以阻止裂殖子侵入RBC,包括①补 体介导损伤裂殖子；②空间干扰对RBC配体的识别 以影响侵入过程；③阻止表面蛋白成熟；④裂殖 体破裂时，通过凝集裂殖子阻止其释放。
细胞免疫：在疟疾感染过程中，细胞免疫具有重 要作用。主要效应细胞包括单核吞噬细胞、T细胞 和自然杀伤细胞。
...
... 五
六
疟疾（Malaria）
“疟”见于甲骨文，古代称“瘴气”，同malaria之
意
疟疾是人类最严重的传染病
疟疾属于乙类传染病，法定必须及时上报
疟疾的病原体是疟原虫，传播媒介是雌性按蚊 疟疾最典型的临床表现为周期性寒战、发热和出汗
退热三个连续的临床症状
每年4月25日为“世界疟疾日”，我国将每年
感染的 RBCs 变大， 染色变淡，出现红色的， 细小的薛氏点 (schuffner’s dots）。
未成熟裂殖体
Immature schizont
胞体较大，由不规则向类圆形过度；核开始
分裂，约为2-4个，疟色素开始集中。
成熟裂殖体
Mature schizont
核分裂为 12-24个；分裂的胞质围绕着每 个核，形成12-24个裂殖子(merozoites)， 疟色素粗大，集中呈块。
免疫逃避
疟原虫寄生于细胞内，胞外停留很短，很快
进入细胞，以逃避血清抗体的中和作用。
抗原变异：疟原虫抗原性最强的抗原决定簇
往往是变异最高的抗原肽段。疟原虫借助这 些肽段序列上频繁发生的基因突变而逃避宿 主免疫识别系统的识别，从而安全延续自身 发育繁殖。
带虫免疫
人体感染疟原虫后，多能产生一定的免疫
仅见环状体和配子体（WHY？）
早期滋养体（环状体）
Early tropho色胞质呈环状，纤细，占1/5 RBC；红 色的胞核多为2个；RBC内多含2个环状体。
感染的RBC 无变化。
雄配子体 Male gametocyte
腊肠形; 胞质暗蓝色；核大疏松，淡 红色，居中; 疟色素颗粒细小，疏松， 分布核周。
疟原虫与疟疾
PLASMODIUM AND MALARIA
西安交通大学医学院 免疫学与病原生物学系 程彦斌 2014年3月
内 容
...
一
二 三 四
一
...疟原虫与疟疾简介
二
三 四 五
...
...疟原虫生活史与形态学
...
...疟原虫致病 ...疟疾免疫
...疟疾诊断 ...疟疾治疗和预防
脑型疟疾发病机制示意图
B. 黑水热（Blackwater fever）
患者并发高烧和出血性黄疸。尿量减少，呈 酱油色。多见于恶性疟原虫感染。是由大量 血管内溶血和血红蛋白尿所致（抗红细胞抗 体增加引起的自身免疫现象）。
C. 肾病（疟疾性肾病）
严重的恶性疟原虫感染常伴有肾脏损害（III
型超敏反应）。
疟疾免疫
人体的免疫系统对疟原虫有作用吗 疟原虫为什么能够在人体不断增殖 为什么多数感染者表现为带虫者
机体抗病能力---- 遗传抗性 遗传抗性由遗传因素决定。RBC性质决定RBC对 疟原虫的易感性和疟原虫能否在RBC内发育。
镰状细胞贫血：对恶性疟有抗性，抵抗重症疟疾 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)：对P.f有一定 抗性。 卵形红细胞血症：对P.f有抗性 Duffy因子：对P.v有一定抗性
rounds up into 动合子 motile ookinete ( the body cavity)
速发型子孢子 迟发型子孢子
裂体增殖周期
间日疟原虫 48小时 恶性疟原虫 36-48小时
In human body 1、红细胞外期（红外期）Exoerythrocytic stage 子孢子 bite/inject into 红外期裂殖体 sporozoites exoerythrocytic schizonts (mosquito blood) (hepatic cell)
mosquito (final host) 配子体 配子 Gametocytes(♀♂) gametes (♀♂) (blood—stomach) (stomach of insect) union of 合子 zygote
rupture/release 子孢子 卵囊 sporozoites oocyst (Salivary glands)
雌配子体
Female gametocyte
新月形; 胞质蓝色；核致密，深红色，居 中；疟色素致密，黑褐色，分布核周。
疟原虫红内期周期性增殖会 导致什么后果
四种疟原虫对红细胞的选择性：
间日疟原虫及卵形疟原虫主要寄生于网织红细
胞；
三日疟原虫多寄生于衰老红细胞；
恶性疟原虫可寄生于各期红细胞。
-----疟原虫对红细胞的选择性影响疟原虫致病 的程度，为什么？
潜伏期
潜伏期
疟疾发作
疟疾发作的机制
奎 宁
冷
冷
冷
冷
潜伏期
疟疾发作
潜伏期
疟疾发作
潜伏期
疟疾发作 再 燃
潜伏期
疟疾发作 再 复 燃 发
潜伏期
疟疾发作 再 复 燃 发
潜伏期
疟疾发作 再 复 燃 发
贫 血
潜伏期
疟疾发作 再 复 燃 发
1948
2011年我 国学者屠 哟蚴因为 发现和研 制抗疟疾 药物--青 蒿素获得 拉斯克奖。
寄生人体的疟原虫
间 日 疟 原 虫 （ 最 多 见 ）
恶 性 疟 原 虫 （ 较 多 见 ）
三 日 疟 原 虫 （ 少 见 ）
卵 形 疟 原 虫 （ 罕 见 ）
生活史 Life cycle
人是如何感染疟原虫的
rupture/release 红外期裂殖子 exoerythrocytic sporozoites ( blood)
There
are two forms of sporozoites:
-----目前认为间日疟原虫的子孢子具有遗传 学上不同的两种类型，即速发型子孢子和迟 发型子孢子。当两型子孢子同时进入肝细胞 后，速发型子孢子在7～8天完成红外期的裂 体增殖，而迟发型子孢子先变成休眠体，视 虫株的不同，经过一段或长或短的休眠期后 (≥3月)，才完成红外期的裂体增殖。 恶性疟原虫无迟发型子孢子。
间日疟原虫形态 Morphology of P.v
早期滋养体（环状体） Early trophozoite (ring form) 兰色胞质呈环状，较大，占1/3RBC；红色的 胞核多为1个；RBC内多含1个环状体。感染
的RBC 无变化。
晚期滋养体(滋养体)Late
trophozoite 兰色胞质形态不规则，有伪足，疟色素(malarial pigment）分散，呈丝状；1个红色的胞核。
雄配子体
Male gametocyte
球形，致密；胞质暗蓝色；核大，淡红色， 疏松，居中；疟色素颗粒丰富，分散。
雌配子体
Female gametocyte
卵圆形，体大; 胞质蓝色；核小，致密，深 红色，偏载；疟色素粗糙，弥散状分布。
恶性疟原虫形态 Morphology of P.f
--恶性疟原虫感染者的外周血中
免疫学诊断（immunological tests） 循环抗体检测--间接荧光抗体实验 (IFAT)、酶联免疫吸附实验(ELISA)等。 抗体常出现于感染后2-3w，4-8w达高 峰；同时即使治愈仍持续一段时间，不适 用于临床诊断，主要用于流行病学调查、 防治效果评估和输血对象筛选。
循环抗原检测----放射免疫实验(RIA)、夹心
•3千多万 （49年）--1万↓ （2012） •在我国24 个省有疟疾 病例报道 •以海南、 云南和安徽 为主要流行 区。
疟原虫（Plasmodium）
疟疾是由雌性按蚊叮咬人体，
注入疟原虫而引起的寄生虫病
疟原虫直到1880年才由法国学者 Lveran在病人的血液中发现
1880
1897
1917
疟原虫又是在人体怎样发育的