脑脊液信号病变鉴别诊断
诊断及鉴别诊断
诊断与鉴别诊断一、脑梗死：诊断本病的诊断要点为：①中老年患者；多有脑血管病的相关危险因素病史；②发病前可有TIA；③安静休息时发病较多，常在睡醒后出现病症；④迅速出现局灶性神经功能缺失病症并持续24小时以上，病症可在数小时或数日逐渐加重；⑤多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头颅CT早期正常，24~48消失后出现低密度灶。
鉴别诊断1. 脑出血发病更急，数分钟或数小时出现神经系统局灶定位病症和体征，常有头痛、呕吐等颅压增高病症及不同程度的意识障碍，血压增高明显。
但大面积脑梗死和脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成病症相似。
可行头颅CT以鉴别。
2. 脑栓塞起病急骤，数秒钟或数分钟病症到达顶峰，常有心脏病史，特别是心房纤颤、细菌性心膜炎、心肌梗死或其他栓子来源时应考虑脑栓塞。
3. 颅占位某些硬膜下血肿、颅肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等病症及体征，需与本病鉴别。
可行头颅CT或MRI鉴别。
二、蛛网膜下腔出血诊断突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴意识障碍，应高度疑心本病，结合CT证实脑池与蛛网膜下腔有高密度征象可诊断为蛛网膜下腔出血。
如果CT检查未发现异常或没有条件进展CT检查时，可根据临床表现结合腰穿CSF呈均匀一致血性、压力增高等特点作出蛛网膜下腔出血的诊断。
鉴别诊断1、脑出血深昏迷时与SAH不易鉴别，脑出血多于高血压，伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失病症和体征。
原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易于SAH混淆，仔细的神经功能检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别。
2、颅感染各种类型的脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等，虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，发病不如SAH急骤，CSF形状提示感染而非出血，头CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可以鉴别。
3、瘤卒中或颅转移瘤约1.5%脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤或瘤旁血肿合并SAH，癌瘤颅转移、脑膜癌病或S白血病有时可谓血性CSF，但根据详细的病史、CSF检出瘤/癌细胞及头部CT可以鉴别。
磁共振成像技术模拟题10
磁共振成像技术模拟题10单选题1. 关于自由水的描述，错误的是A.是具有较高的自然运动频率的水分子B.T2WI呈高信号C.没有依附于其他组织的水分子是自由水D.水分子依附于运动缓慢的较大分子上是自由水E.T1弛豫缓慢，T1时间长答案：D2. 关于血管源性水肿的描述，错误的是A.血脑屏障破坏，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙所致B.常见于肿瘤和炎症C.以结合水增多为主，自由水增加为辅D.最初仅在T2WI上呈高信号显示E.Gd-DTPA增强扫描时，水肿信号增强答案：E3. 关于细胞毒性水肿的描述，错误的是A.钠与水进入细胞内，造成细胞肿胀B.细胞外间隙减少，常见于急性脑梗死的周围C.细胞外间隙减少，常见于慢性脑梗死的周围D.白质、灰质同时受累E.T2WI的边缘信号较高答案：C4. 关于出血的MRI表现，错误的是A.出血的MR信号强度主要与血红蛋白含氧量和红细胞的完整性有关B.急性期出血(出血后1～3 d)T2WI上血肿呈高信号C.亚急性期出血(出血后4～7 d)T1WI上血肿周围呈高信号D.慢性期出血(出血后8～14 d)T2WI和T1WI上血肿均呈高信号E.慢性期出血(出血后14 d以上)T2WI和T1WI上血肿外周均呈低信号答案：B5. 早期脑梗死最适宜的扫描方式为A.T1加权成像B.T2加权成像C.磁敏感加权成像D.弥散加权成像E.灌注成像答案：D[解答] 早期脑梗死最适宜的扫描方式为弥散加权成像。
6. 关于急性脑梗死的MRI表现，错误的是A.发生在6 h以内的急性脑梗死只能在DWI才能显示出来B.Gd-DTPA增强扫描时，梗死区有异常对比增强C.T2FLAIR序列在显示脑室周围、脑沟旁区域梗死灶的敏感性高于常规T2WID.DWI对超急性期和隐匿性脑梗死有高度敏感性E.急性脑梗死在DWI表现为等信号答案：E7. 对鉴别囊肿内水性质有价值的是A.T1加权成像B.T2加权成像C.弥散加权成像D.磁敏感加权成像E.灌注成像答案：C8. MR检查的最佳适应证是A.中枢神经系统病变B.胸部病变C.腹部病变D.盆腔病变E.四肢关节病变答案：A[解答] MR检查的最佳适应证是在中枢神经系统方面。
CJD少见表现和鉴别诊断
CJD少见表现和鉴别诊断Creutzfeldt⁃Jakob 病是由朊蛋⽩感染所导致的中枢神经系统变性疾病，病程短、进展迅速，病死率⾼达100%。
⽽CJD的主要特点是快速进展性痴呆。
快速进展性痴呆作为⼀个临床综合征很少被研究。
有⼈把快速定义为1年，但是准确的发病时间有时不能获得。
快速进展性痴呆可以对⼀些变性病痴呆相互鉴别开。
90%的CJD患者在1年内从正常状态到死亡。
CJD患者的认知障碍和神经系统障碍的进展以⼏周或1个⽉来观察，⽽不是以6个⽉或者1年。
这与常见的痴呆不相同。
并不是所有的快速进展性痴呆患者都是CJD。
其中需要排除常见中毒、代谢以及感染性疾病。
CJD的亚型⼀共分为，散发型、获得型（变异型、医源型）、遗传型。
散发性在CJD中最常见，约占全部CJD患者的85%，发病原因多不明确，⼀般认为和横向传播、prp基因突变等相关。
获得型包括变异型和医源型。
变异型主要是使⽤被感染的动物。
⽽医源型主要是由于硬脑膜移植、⾓膜移植、注射来源于感染⼫体垂体的⽣长激素和促性腺激素，以及使⽤被污染的深部脑电图探针和神经外科⼿术器械等。
遗传型CJD⼀般有家族史，可通过检测突变的PrP基因获得。
CJD临床表现⼀般在CJD晚期，各型CJD的表现相似，主要表现为⽆动性缄默，眼睛常常睁开，但⽆眼球追踪，偶尔出现⾃发性或者惊吓相关阵挛。
如果吞咽功能保留，或者应⽤其他⽀持治疗，这种状态可以存活数周，甚⾄⼀年。
散发性CJD，发展快的病⼈在数周内即可进⼊这种状态，有10%的患者超过1年。
散发性CJD的⾸发症状常常不典型，如：头痛，不适感，咳嗽，头晕，⼈格、情绪和记忆⼒改变，其⾸发症状多种多样，导致鉴别困难。
典型的临床表现为快速进展性痴呆（⼴泛的认知域受累：记忆、执⾏、⾏为异常，计算⼒和语⾔功能障碍）、⼩脑性共济失调、肌阵挛、锥体束和锥体外系运动症状，还常常伴有⾼级视觉功能异常。
不典型的CJD表现增加诊断难度。
1、单纯的认知障碍（~15%），可能被误诊为阿尔兹海默病、额颞叶痴呆、路易体痴呆的快速形式；2、共济失调表现（~10%），常常见于获得性CJD，常常被误诊为⼩脑或脑⼲疾病，如⾎管病、肿瘤或副肿瘤以及免疫炎性反应；3、视觉表现或Heidenhain变异型（~5%），偏盲或暗点、错觉、幻觉、扭曲和复视，此型进展迅速，常常就诊于眼科，误诊为⽩内障；4、精神症状（~5%），变异型CJD可出现精神症状，抑郁、⼈格改变在疾病早期常见，然⽽散发性CJD疾病早期可出现偏执、视幻觉和激越，常常误诊为精神疾病。
常见脑血管病临床及影像特点
【病因】
脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 颈动脉或椎动脉夹层 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液高凝状态 Moyamoya
【临床表现】
病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重， 于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种 病因所致脑底部或脑及脊髓表 面血管破裂的急性出血性脑血 管病，血液直接流入珠网膜下 腔，又称原发性SAH。
*病因
①先天性动脉瘤:最常见，约占50%以上； ②脑血管畸形:第二位，以动静脉型常见; ③高血压动脉硬化性梭形动脉瘤；
④脑底异常血管网(Moyamoya病）：占 儿童SAH的20%； ⑤其他:如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、血 液病。原因不明者占10%。
手术适应证
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征；
*②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6ml，血肿 破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急 性阻塞性脑积水征象者；
③脑室出血致梗阻性脑积水；
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40-50ml)，或有 明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管 瘤)。
粟粒状动脉瘤部位：壳核及内囊占70%， 脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%
*临床表现
50-70岁，男性略多见。多有高血压病史。 起病急骤，活动中和情绪激动时发生。 发病时头痛、头晕、呕吐，可伴有意识障碍、大小便 失禁。 神经系统局灶体征依据出血量及部位不同
鉴别诊断模板
共济失调鉴别诊断：1、脊髓亚急性联合变性：多中年以后起病，隐匿起病，缓慢进展，可有脊髓后索、侧索及周围神经损害的症状与体征，血清中维生素B12缺乏，患者表现为行走不稳、踩棉花感，需考虑该病，但患者无明显锥体束损害体征，可进一步检查血清维生素B12浓度，必要时试验性治疗明确。
2、颈椎病：脊髓型颈椎病可出现下肢共济失调或括约肌功能障碍，可伴上升性麻木和感觉异常，可进一步查颈椎MRI排除。
3、脊髓压迫症：脊髓压迫症：多有神经根痛和感觉障碍平面，脑脊液动力学试验呈部分梗阻或完全梗阻，脑脊液蛋白升高，椎管造影及MRI检查可鉴别，该患者无根痛，但有感觉平面，颈椎MRI发现颈髓病变，需进一步鉴别。
4、多发性硬化：起病较急，可有明显的缓解复发交替的病史，一般不伴有对称性周围神经损害。
首发症状多为视力减退，可有眼球震颤、小脑体征、椎体束征等，与患者不符合，可排除。
5、感觉性共济失调：多症状明显，表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩棉花感，睁眼时症状较轻，黑暗中或闭目时症状加重，患者体检体征少，有右上肢腱反射增强，故不考虑。
6、小脑性共济失调：多有协调运动障碍，伴有肌张力降低、眼球运动障碍、及言语障碍，与患者表现不符合，故不考虑。
7、脊髓痨：见于梅毒感染后15-20年，起病隐袭，表现为脊髓症状，如下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌及性功能障碍等，患者既往查梅毒相关指标阴性可排除该诊断。
脑梗死鉴别诊断：1、脑出血：多急性起病，可表现为神经功能缺损、头痛、恶心、呕吐，头颅CT可见高密度影，该患者不符。
2、脑栓塞：由血液中的各种栓子（如心脏、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞等）随血流进入脑动脉而阻塞血管引起的脑组织缺血性坏死，多起病急骤，症状常在数秒或数分钟内达高峰，多数患者有意识障碍，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，影像学检查可见大片缺血灶，该患者无明确栓子来源，起病相对较慢，影像学检查亦不支持。
神经系统一些重要征象
关于为什么有些肿瘤会引起硬 脑膜尾、有些肿瘤不会有，这 个问题从文献上并没有明确的 答案。有学者认为脑膜瘤“硬 脑膜尾征〞的出现有的与肿瘤 侵犯有关，有的与富血管反响 有关。但这两种解释(即侵袭性 浸润和炎性反响)也适用于非脑 膜瘤肿瘤出现的“硬脑膜尾征 〞。但无论怎么解释，“硬脑 膜尾征〞仍然是提示脑膜瘤的 一个有帮助的征象。
常春藤征首先于烟雾病患者MR 增强扫描图像上观察到。有人指 出T1增强扫描在诊断烟雾病中比 FLAIR图像更有优势，比较增强 扫描所获得图像与同一病例的 FLAIR图像，当FLAIR图像上柔 脑膜高信号分布范围较小而散在 分布时，在T1W增强扫描图像上 可以见到明显常春藤征象，但在 后者上较难鉴别正常强化的脑膜 血管或烟雾病侧支循环血管。另 外，FLAIR图像能清晰显示脑内 缺血灶、梗死灶、脑软化灶等继 发性脑实质改变。
脑膜瘤为颅内常见肿瘤，肿瘤起病慢， 病程长。典型脑膜瘤多为圆形或类圆形， 少数为不规那么形，边界清楚锐利。CT 平扫大局部表现为均匀高密度15%~20% 含钙化，甚至有的完全钙化。25%~30% 表现为等密度，常因占位效应或病灶周 围水肿而发现。少局部脑膜瘤表现为低 密度，多为肿瘤的囊变、坏死所致，少 数为胶原纤维化、陈旧性出血或较多的 脂肪沉积所致；约10%的脑膜瘤为混合 密度，常见瘤周水肿。CT增强扫描除钙 化较明显的砂粒型脑膜瘤可能不增强或 增强较少外，肿瘤的实质局部往往呈较 明显的均匀增强化。
鉴别诊断：1〕广泛缺血低血 氧脑病，引起广泛脑白质疏 松，同时可侵犯胼胝体，使 半球纵裂增宽，很像胼胝体 发育不良，二者鉴别有赖于 临床病史；2〕大脑半球纵裂 囊肿，位于中线，边界锐利， 脑脊液信号，横轴位难与扩 大上升第三脑室鉴别，冠状 位显示囊肿位侧脑室上方， 而扩大上升的第三脑室介于 侧脑室之间。
脑脊液检查结果分析
(三)异常CSF C成分 1. 转化型L.C, L样C 2. 浆 C 3. 各种激活性单核吞噬 C 4. 多形核白C 5. 红C ６．肿瘤Ｃ、各种细菌
（四） CSF C学的分类 １.免疫活性Ｃ:均由L.C衍生而来,包括 A.小L.C:为正常人CSF中的主要细胞.无 特殊的病理意义.占C总数75% B.转化型L.C和L样C:提示局部的体液或C 介导的免疫反应. 临床意义:病脑、TBM、脑脓肿、MS等.
正常CSF蛋白成分绝大部分为白蛋白,而 球蛋白仅微量(不超过0.05 g/L),没有优 球蛋白和f.pr原. 混入血液时CSF蛋白含量的计算,有损伤 或其它情况使血液CSF时. CSF蛋白含量 随之升高,掩盖了真正的CSF蛋白含量,应 减去血液混入的蛋白含量.
血液混入的蛋白含量的估计 ___________________________________
红C数量 增加蛋白量 750-1000/ul 0.01 g/L 5000/ul 0.04 g/L 10000/ul 0.15 g/L 100000/ul 1.40 g/L __________________________________________________
蛋白质测定的临床意义：
神经系统感染性疾病
鉴别要点 损伤性出血 病理性出血 ———————————————————————— 三管试验 逐渐变淡 均匀一致 放置试验 可凝成血块 不凝 离心试验 上层液无色 上层液红色或黄色 潜血试验 阴性 阳性 细胞形态 正常、完整 皱缩有含红C的吞噬C CSF压力 正常 常升高 ————————————————————————
禁忌证
①疑有颅内压升高，有明显视乳头水肿
②休克、衰竭或濒危状态
③局部皮肤有炎症
脊髓髓内转移性肿瘤的MRI诊断及鉴别诊断
脊髓髓内转移性肿瘤的MRI诊断及鉴别诊断MR imaging diagnosis and differential diagnosis ofintramedullary spinal cord metastasisZH A N G Ji ng 1,W A N G Pei -j un 1*,Y UA N X iao -dong 2,T A N G J un -j un 1,W U Gang 1,WA N G Guo -l iang 1(1.Dep ar tment of I maging,T ongj i H os p ital of T ongj i Univ er sity ,S hanghai 200065,China;2.D ep ar tment of R adiolog y ,Chang hai H osp ital ,Shanghai 200433,China)[Abstract] Objective T o analy ze the M RI appearance o f intr amedullary spinal cor d metastasis (ISCM )and the differ ence betw een ISCM and o ther common tumor s o f inner spinal co rd for impr ov ing the know ledge o f the disease.Methods Eleven cases of ISCM wer e analyzed retr ospectively.M R ex aminations including pr e -co ntr ast and G d -DT PA enhancement wer e per -fo rmed in all the cases.Results M RI appear ance of 4cases clinically and 7cases patholog ically pro ved w ere analyzed (av er -ag e age o f onset w as 46.4?2.8y ear s).M ultiple lesions occur red in 6cases distributing in cer vical co rd,thor acic co rd,co -nus o r cauda equina.M ono -lesion occurr ed in 5cases:3o ccurr ed in conus,1occur red in cervica l co rd,1occurred in the bo undary o f cervical cor d and bulbus medullae.ISCM mainly display ed hypointensity or iso intensity on T 1WI and hetero ge -neousc hy per intensit y on T 2WI.O n co nt rast study ,all tumo rs sho wed mar ked enhancement,appearing patching ,ring -shaped,mottling and no dosity enhancement.A ffiliated sig ns included spinal co rd thickening,peripheral edema,spinal co rd cav ity et al.Conclusion M RI can w ell demo nstr ate the inner str ucture and sig nal cha racter of ISCM ,identif y the ex tension and dev elo pment of lesion,thus can contribute the diag no sis and differentia l diagnosis;how ever ISCM have no character istic manifestat ions on M RI,clinical data should be analyzed comprehensively to draw the final diag no sis.[Key words] Spinal cor d neoplasms;M etastasis;M agnetic r eso nance imag ing ;Differential diagnosis 脊髓髓内转移性肿瘤的MRI 诊断及鉴别诊断张静1,王培军1*,袁⼩东2,唐俊军1,武刚1,王国良1(1.上海同济⼤学附属同济医院放射科,上海 200065; 2.上海长海医院放射科,上海 200433)[摘要] ⽬的分析脊髓髓内转移性肿瘤(ISCM )M RI 表现及其同髓内常见肿瘤的鉴别要点,提⾼对脊髓内肿瘤的认识和诊断⽔平。
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鉴别内容
疾病名称
蛛网膜囊肿
表皮样囊肿
胶样囊肿
囊性脑软化
年龄好发部位
形成原因
与其他部位的蛛网膜囊肿一样均是脑脊液在脑外异常的局限的聚集。
表皮样囊肿也称为胆脂瘤或珍珠瘤，占原发性颅内肿瘤的1%，好发于青壮年，以脑桥小脑角区最为常见，其次为鞍上池、四叠体、颅中窝及脑室系统亦可以发生于颅骨板障内。
扫描呈圆形高密度，边缘清楚，大小不等，一般为1-2cm。常见部位为第三脑室前上部，可合并脑积水。增强扫描无明显强化，或囊性有轻度强化。
密度与脑脊液相似。
MRI表现
呈脑脊液样长T1长T2信号，囊壁薄而光滑，不强化，常有占位效应及脑积水，不与四脑室相通，无小脑发育不良。
形态学所见同于CT，MRI平扫呈长T1长T2信号，极少数病例呈短T1长T来自，增强扫描无强化或囊壁轻度强化。
3.室管膜下巨细胞星形细胞瘤
1.皮样囊肿
2.蛛网膜囊肿
治疗措施
1.无症状，无处理，
2.症状明显，影响脑脊液循环可考虑手术治疗。
手术治疗。
手术治疗.
胶样囊肿故又称为“神经上皮囊肿”或“旁突体囊肿”。本病约占颅内肿瘤的0.1%，中青年多见，男性发病率略高于女性，好发部位为第三脑室前上部。附着于脉络丛或室管膜，靠近室间孔。
各个年龄阶段都可以看到。新生儿脑发育不全，或缺氧造成的脑软化。脑出血，脑梗死造成脑软化等。往往都有明确的病因。
临床表现
多数为蛛网膜囊肿先天发育异常所致，少数可由颅脑外伤，感染，术后蛛网膜粘连所致。
形态学所见同于CT，T1呈高信号、中等信号或较低信号，淡马锡高于脑脊液信号，T2呈高信号或低信号。皮样囊肿信号的多样性，取决于囊内容物中含有的蛋白质含量及顺磁性物质（铁、镁、铜等）的多少。MRI增强扫描囊壁可见轻度强化或无强化。
形态学所见同于CT，
鉴别诊断
1.皮样囊肿
2.蛛网膜囊肿
1.颅咽管瘤
2.第三脑室内囊虫
软化灶呈不同的形状。基底节区与出血或梗死的范围相一致。
CT表现
颅后窝颅板内侧局限性脑脊液样低密度去，可呈圆形或卵圆形，边缘光滑锐利，可具有占位效应，出现脑积水表现，可出现颅骨变薄及外凸表现。
据形态学所见，胆脂瘤可分为扁平型与团块型两大类。扁平型多位于蛛网膜下腔或脑室内，呈不规则形均匀低密度，境界清楚，一般无钙化，肿块沿蛛网膜下腔生长，有见缝就钻的特定，增强扫描多数病例无强化，少数病例囊壁轻度强化。
临床症状体征与肿瘤部位有关，脑桥小脑角区肿瘤多以三叉神经痛为首发症状；颅中窝肿瘤主要表现为三叉神经损害症状；大脑半球肿瘤常有癫痫发作、轻偏瘫；小脑半球肿瘤常有共济失调；鞍区肿瘤表现为缓慢进展性视力减退。
主要临床症状为囊肿堵塞室间孔引发的脑积水症状，症状的出现与体位有关，对临床诊断有提示作用。囊肿增大时可压迫穹窿及大脑边缘系统，引起智力、情感及行为异常。