迷走神经张力增高诊断详述
晕厥的临床鉴别诊断
晕厥的临床鉴别诊断晕厥：是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。
一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。
晕厥的病因及分类：1.反射性晕厥：多由于血管舒缩障碍导致。
1.1 血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）：发病机制：由于各种刺激通过迷走神经介导反射，血管床扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。
病例特点：发作常常有明显的诱因（如疼痛，情绪紧张，恐惧，轻微出血，各种穿刺及小手术等）。
起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降，脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。
鉴别要点：询问发病是否有诱因，以及发作前是否有迷走神经张力增高，副交感神经兴奋症状。
1.2直立性低血压性晕厥病例特点：表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生的晕厥。
鉴别要点:注意晕厥发作是否与体位改变有关。
1.3颈动脉窦综合征发病机制：由于颈动脉窦附近病变，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。
病例特点:刺激颈动脉窦可出现心脏抑制或单纯的血压降低等引起晕厥。
可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。
常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
1.4排尿性晕厥病例特点：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续1-2min，自行苏醒，无后遗症。
1.5咳嗽性晕厥病例特点：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。
1.6吞咽性晕厥发病机制：由吞咽动作引起的晕厥。
在吞咽时食团依次通过口腔、咽和食管3个部位。
支配这些部位的神经有舌咽神经及迷走神经。
手术中的迷走神经反射
医学信 息
ＭＥＤＩＣＡＬ ＩＮＦＯＲＭＡＴ１０Ｎ
Ｎｏ．０７ ２０１１
·２９８９ ·
肺性脑病 ５９例临床治疗体会
陈 玺 魏春林
绵阳市人 民医院 。四川 绵阳 ６２１０００
【摘要】目的 ：探 讨肺 性脑病 的治疗方 法，为临床治疗提供依据 。方 法 ：将 确诊为肺性 脑病 的患者 ５９例依 据其病 情分为轻度 、中度、重度 三组，轻度 ２Ｏ 例 ，中度 ２９例 。重度 １Ｏ例 ，对 以上患者采取积极有效的治疗。在 患者 中有 ｌ３例的年龄在 ６Ｏ岁 以下 ，４６例年龄在 ６０岁以上（包括 ６０岁）。结果：在试验 中 中度 患者的病死数量为 ５人 ，中度 患者病死数量为 ｌ０人 ，重度患者的病 死数量为 ５人 ，其病 死率率分 别为 ２．５０％、３４．３％、５０％ ，重度和轻度 存在 显著差异 （Ｐ＜０．０１）。结论 ：年龄 高且病程 长的患者 的死亡率 高，应尽早进行治疗 ，最好根 据患者情况采取综合 治疗。
２．结 果
３．３ 呼吸兴奋剂 的使用 。肺性 脑病 患者的 呼吸中枢 的兴奋性较 低是
在试 验中中度患者 的病死数量为 ５人 ，中度患者病死数量为 １Ｏ人 ，重度 因为长期的缺氧和二氧化碳潴留引起的。呼吸兴奋剂 的使用 能够 直接或者
患者 的病死 数量为 ５人 ，其病死率分别为 ２．５０％ 、３４．３％、５０％ ，重度和轻 度 间接 的兴奋呼吸中枢 ，可以增加 通气量 ，改善缺 氧和二氧化 碳潴 留的情况 ，
⑤若出现心脏骤停 ，则立 即实施心肺复苏。
胆 心 反 射 。
总之 ，迷走神经反射是各科 手术 中经常 遇到 的突发事 件 ，或 轻或重 ，都
③ 胃肠道手术 中，若术者 动作粗 暴 ，牵拉 胃肠过 于激烈 ，导致 网膜 及肠 应引起高度 重视 。坚 持 “预 防为 主、防治 结合 ”的理 念 ，降低 手术 与 麻 醉
迷走神经张力增高为主的植物神经功能失调
迷走神经张力增高为主的植物神经功能失调
刘芳;魏建西
【期刊名称】《现代诊断与治疗》
【年(卷),期】1997(008)006
【摘要】采用心率变异分析辅助诊断迷走神经张力增高为主的植物神经功能失调患者。
方法排除器质性疾患的４０例患者，均有头晕，胸闷，气短，ＨＲＶ分析包括时域和频域分析。
结果与正常人相比，患者的ＳＤＮＮ，ＨＲＶＩＮＤＥＸ，ＲＭＳＳＤ，ＰＮＮ５０，ＴＰ，ＬＦ，ＨＦ均高于正常人，而ＨＲ，ＬＦ／ＨＦ低于正常人，统计分析有显著差异。
【总页数】2页(P336-337)
【作者】刘芳;魏建西
【作者单位】白求恩国际和平医院;白求恩国际和平医院
【正文语种】中文
【中图分类】R540.47
【相关文献】
1.1例冠状动脉造影术后迷走神经张力增高的原因分析及护理 [J], 夏燕芳
2.右锁骨下静脉穿刺致迷走神经张力增高及中枢性部分尿崩症1例 [J], 郭伟;董家军;李强
3.迷走神经张力增高常见的几种异常心电图表现 [J], 郝宁
4.迷走神经张力增高致频发室性逸搏心律1例 [J], 刘敏;兰念祖
5.迷走神经张力增高致房室传导阻滞一例 [J], 高晓慧
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内科学_各论_症状：迷走神经张力增高_课件模板
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诊断：
大畸形。 (3)后者常伴有高血钾所致的高尖T波，
而前者则无。 (4)如有血钾增高，或临床上可查知
导致高血钾的疾病存在时，则常形成弥漫 性完全性房内阻滞引起窦室传导，而对窦 房结的影响较少。
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检查项目： 经食管超、M型超声、心电图。
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身体部位： 全身。
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科室： 病理科 神经内科。
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简介：
交感神经和迷走神经张力是经常变化的， 以便更好调节心血管生理功能。一般情况 下，迷走神经张力增高，并不是一个病态 问题。迷走神经为第10对脑神经，是脑神 经中最长，分布最广的一对，含有感觉、 运动和副交感神经纤维。迷走神经支配呼 吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心 脏等器官的感觉、运动以及腺
引起窦房传导阻滞的因素有以下几种： (1)心脏本身疾病：急性心肌炎、心 肌梗塞、心肌病、病态窦房结综合征等
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病因：
(2)迷走神经张力增高和颈动脉窦过 敏：迷走神经张力增高引起的窦房传导阻 滞多为暂时或偶发的窦房传导阻滞。
(3)某些药物的影响：洋地黄中毒、 奎尼丁中毒、高血钾等。
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诊断：
长，与呼吸周期有关，吸气时短，呼气时 长。
5.高度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别 窦性停搏一般无明显规律，长短P-P间期 不存在倍数关系，并且在一份心电图中很 少见停搏间期相等的窦性停搏。而在高度 窦房传导阻滞时，不论阻滞的程度如何， 长的P-P间期总是短的P-P间期的整倍数。 并且，其长
肌张力分级的评定标准
肌张力分级的评定标准肌张力分级是评定肌肉张力的一种标准，通常用于评估中枢神经系统疾病或运动系统疾病患者的肌张力情况。
通过对肌张力的分级评定，可以更准确地了解患者的病情，为治疗和康复提供重要参考。
下面将详细介绍肌张力分级的评定标准。
一、正常肌张力。
正常肌张力是指肌肉在静息状态下的正常张力水平，通常表现为肌肉松弛、柔软而有弹性。
在正常情况下，肌张力分级评定为0级，即没有肌肉张力的表现。
二、轻度肌张力增高。
轻度肌张力增高是指肌肉在静息状态下有轻度的张力增高，但没有明显的抵抗感。
患者在 passively 移动关节时，肌肉呈现轻度的阻力，但仍能够被 passively 移动。
这种情况下，肌张力分级评定为1级。
三、中度肌张力增高。
中度肌张力增高是指肌肉在静息状态下有明显的张力增高，伴有明显的抵抗感。
患者在 passively 移动关节时，肌肉呈现明显的阻力，但仍能够被 passively 移动。
这种情况下，肌张力分级评定为2级。
四、重度肌张力增高。
重度肌张力增高是指肌肉在静息状态下有明显的张力增高，伴有明显的抵抗感，并且患者 passively 移动关节时，肌肉呈现明显的抵抗，很难被 passively 移动。
这种情况下，肌张力分级评定为3级。
五、肌张力丧失。
肌张力丧失是指肌肉在静息状态下完全丧失张力，呈现完全松弛状态，无法产生任何抵抗感。
这种情况下，肌张力分级评定为4级。
在进行肌张力分级评定时，需要注意以下几点，首先，评定时需要考虑患者的年龄、性别、体格和病史等因素；其次，评定时需要保持患者的放松状态，避免由于焦虑或疼痛等因素导致肌张力的增高；最后，评定时需要进行全面的肌肉检查，包括 passively 移动关节和检查肌肉的张力等。
综上所述，肌张力分级的评定标准是评估肌肉张力情况的重要方法，通过对肌张力的准确评定，可以更好地指导临床治疗和康复训练。
在进行评定时，需要注意患者的整体情况，并严格按照评定标准进行评定，以确保评定结果的准确性和可靠性。
心脏迷走神经消融术原理
心脏迷走神经消融术原理
心脏迷走神经消融术的原理是通过对心脏神经节丛的标测定位及导管消融，抑制亢进的迷走神经，从而对难治性血管迷走性晕厥和迷走神经张力增高引起的缓慢性心律失常起到显著疗效。
这是一种新兴的治疗方法，通过微创介入手术，将一根电极消融导管深入心脏，用频射能量破坏一部分迷走神经，选择性地造成迷走神经的损伤，不破坏其他神经，改良窦房结和房室结的神经支配。
对于部分间歇性高度房室传导阻滞、功能性窦房结功能障碍、神经心源性晕厥等患者，这种手术可以靶向降低心脏迷走神经张力，有可能作为起搏器和药物治疗的替代治疗手段，为缓慢性心律失常等患者提供新的治疗选择。
迷走神经反射的识别和处理
内容
• 1. 迷走神经反射的定义 • 2 .迷走神经反射的发生机制 • 3. 迷走神经反射发生的原因 • 4. 迷走神经反射的危害和临床表现 • 5. 发生迷走神经反射的早期征象 • 6. 防范、识别、处理
迷走神经反射的定义
• 血管迷走神经反射是指各种刺激通过迷走 神经介导反射，将冲动传入血管运动中枢， 抑制交感神经或激活副交感神经传出纤维， 导致内脏和肌肉小血管及周边血管突然扩 张，有效循环血量减少，继而出现一系列 迷走神经张力增高的临床表现，如血压急 剧下降，心率减慢，短暂的心脑缺血甚至 出现晕厥，所以有称为神经介导性晕厥或 血管抑制(迷走)性晕厥
迷走神经反射的发生机制
• 另外消融或拔管时产生的疼痛刺激作用于皮质中 枢和下丘脑，使胆碱能神经的张力突然增高，导 致内脏及肌肉血管强烈反射性扩张，引发血压急 剧下降，心率减慢，胃肠蠕动加快，分泌增多， 膀胱括约肌紧张，排空增强，剧烈疼痛甚至导致 神经源性休克
• 总之，迷走神经反射机制与精神紧张、疼痛刺激、 过度压迫、牵拉、血容量不足、尿储留等有关
迷走神经反射的危害和临床表现
• 危害 导管室发生的血管迷走神经反射是进行
心脏介入治疗时危险的并发症之一，发生 率约为3%--5%，多为良性经过，但若处理 不当或未及时处理，易造成心、脑、肾等 重要脏器的缺血而引起一系列并发症，严 重者甚至危及患者生命。因此，有效观察、 估计及积极处理是非常重要的
发生迷走反射的早期征象
疼痛刺激
• 局部麻醉不充分、拔出鞘管方法不当或压 迫止血用力过大、加压包扎过紧均可增加 患者疼痛，通过外周感受器传入中枢神经 部位，血管迷走神经兴奋性反射性增强， 使血管扩张和心动过缓即血压下降，导致 临床症状的发生
肌张力过高诊断详述
肌张力过高诊断详述
*导读：肌张力过高症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
做正常体检时医生说肌张力过高，主要是俯卧抬头时双手不能支撑，向后划，有时候抱起时头背往后仰。
主要分痉挛性呈强直性两种。
痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。
被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。
快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩，感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。
痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。
强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌，屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。
被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。
无论动作的速度，幅度，方向如何，都遇到同等的阻力。
这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松，紧变化，称为齿轮样强直。
一般肌张力过高与大脑受损有影响，但程度不一。
确诊是肌张力有问题，必须立刻进行医治，尽量在最佳时间进行医治。
可以做头部CT，以确认受损程度。
单肌张力高的只能进行康复治疗，
就是按摩，水疗的.如果有脑损伤最好打点神经苷脂，脑活素之类的。
如果是缺血缺氧性脑病的就要加强功能恢复锻炼。
*结语：以上就是对于肌张力过高的诊断，肌张力过高怎么处理的相关内容介绍，更多有关肌张力过高方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
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迷走神经张力增高诊断详述
*导读：迷走神经张力增高症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
迷走神经异常兴奋有关：恶心可引起迷走神经兴奋，迷走神经兴奋可延缓房室结的传导，正常时心电图显示为1度房室传导阻滞，当迷走神经兴奋时，可以引起3度房室传导阻滞，而这就是出现四肢冰冷,心跳缓慢,然后就伴随短时间的意识丧失的具体原因
由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立第一度窦房传导阻滞的诊断。
第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。
第二度窦房传导阻滞分为两型：
莫氏I型即文氏阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一
次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，此型窦房
传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别;莫氏II型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。
窦房传导阻滞后可出现逸搏或逸搏心律。
血管迷走性晕厥：晕厥(syncope)是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。
晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起，但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因，长久以来称之为"不明原因
晕厥"。
随着医学技术的发展，人们发现血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VS)是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因，据不完全统计，约有80%晕厥属于此类。
迷走神经兴奋：迷走神经为第10对脑神经，是脑神经中最长，分布最广的一对，含有感觉、运动和副交感神经纤维。
迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。
因此，迷走神经损伤可收起循环、消化和呼吸系统功能失调。
表现症状，表现为头痛,头晕,眼裂增大,视物模糊,瞳孔散大,心跳加速甚至心律不齐，肢体发凉怕冷，发汗障碍等交感神经兴奋或头昏眼花，眼睑下垂，流泪，鼻塞，心动过缓等交感神经抑制(即迷走神经兴奋)症状。
神经根激惹症状：腰椎间盘突出可发生充血、水肿、变性，表现出神经根激惹征象。
腰椎间盘突出症是西医的诊断，中医没有此病名。
而是把该症统归于“腰痛”、“腰腿痛”这一范畴内。
本病是临床上较为常见的腰部疾患之一，是骨伤科的常见病、多发病。
主要是因为腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨板)，尤其是髓核，有不同程度的退行性改变后，在外界因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内，导致相邻的组织，如脊神经根、脊髓等遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛，一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。
预后：窦房阻滞如为偶发者，多系功能性迷走神经张力增高等所
致，频发或发作时间持久者多为器质性所致。
心室率大于50 次/min、持续时间短、无晕厥、无阿-斯综合征发作者，一般预后好。
如为老年人或晚期心脏病患者频发或持久的窦房传导阻滞，如无逸搏心律，则可发生阿-斯综合征，预后差。
预防：1.积极治疗原发病及时控制、消除原发病因是预防本病发生的关键。
2.合理使用洋地黄制剂、奎尼丁等抗心律失常药物。
3.起居有常、饮食适当、保持心情舒畅，适当体育锻炼，以使筋脉气血流通。
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