肺源性心脏病
肺源性心脏病
(二)心功能不全
3. 利尿剂：选用缓和制剂，小剂量，短疗程，注意 不良反应； 4. 血管扩张剂：受体阻滞剂；钙拮抗剂；ACEI； 硝酸酯类药物；
5. 控制心律失常。
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治疗：
二、缓解期的治疗
1. 增加机体抵抗力、防治呼吸道感染；
2. 治疗原发病；
3. 预防复发。
二、心脏改变
(一)右心
1. 代偿期：肺动脉高压，右心室后负荷增加，
代偿性肥厚；
2. 失代偿期：肺动脉高压、水钠潴留、心肌缺
氧等，心脏扩大和心力衰竭。
(二)左心
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临床表现(clinical manifestation)：
一、缓解期
(一)症状(symptom)
1. 基础疾病的症状：如咳嗽、咳痰和喘息等； 2. PaO2降低的表现：乏力、劳动力下降、气促、 心率增快、心悸、发绀(cyanosis)； 3. PaCO2升高的表现：不明显。
临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
3. 心律失常(arrhythmias)
各种类型均可见，以房性心律失常多见。
4. 休克(shock)
感染性；心源性；失血性。
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临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
5. 消化道出血(gastrointestinal hemorrhage)
粘膜糜烂；应激性溃疡；食道出血；DIC。
6. DIC(disseminated intravascular coagulation)
肺源性心脏病ppt课件
原发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关肺心病、哮喘相关肺心 病等。
病因与病理
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 扩张、肺结核等肺部疾病，以及 肺动脉栓塞、肺血管炎等。
病理
长期慢性缺氧导致肺血管收缩和 重塑，肺循环阻力增加，肺动脉 压力升高，右心负荷加重，最终 导致右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难等症状，以及心悸、胸闷、 腹胀、食欲不振等右心衰竭表现。
诊断
根据患者病史、临床表现和相关检查 结果进行综合诊断。主要依据为心电 图、X线胸片、超声心动图和肺功能检 查等。
02 肺源性心脏病的治疗
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困难 的症状，但需注意预防电 解质紊乱。
戒烟
戒烟是预防肺源性心脏病的重 要措施，可以显著降低发病风
险。
控制慢性呼吸道疾病
积极治疗慢性阻塞性肺病、哮 喘等慢性呼吸道疾病，以防止 疾病进展为肺源性心脏病。
预防感染
注意保暖，避免感冒和肺部感 染，感染是诱发肺源性心脏病 的重要因素。
健康饮食和锻炼
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强身体抵抗力，有助于
生物标志物检测
研究开发针对肺源性心脏病的生物标志物检测方法，有助于早期发 现疾病并进行干预。
疾病管理的创新与实践
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，综 合考虑患者的病情、年龄、合并症等因素。
预防与康复
加强肺源性心脏病的预防和康复工作，提高患者 的生活质量和预后效果。
患者教育
开展患者教育活动，提高患者对肺源性心脏病的 认识和自我管理意识。
肺源性心脏病
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** 血管扩张药的不良反应：
在扩张肺动脉的同时扩张周围动脉， 引起血压下降，冠状动脉血流减少， 反射性心率加快
.
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» 控制心律失常：
经抗感染、纠正缺氧后，心律失常可自 行消失
根据心律失常的类型选用药物
» 抗凝治疗
应用普通肝素或低分子肝素钠防止肺微 小动脉原位血栓形成
» 加强护理
观察病情变化，加强心肺功能的监护
②右心室增大征。
③肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。
.
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X线检查
慢性肺源性心脏病x线正位片 a）右肺下动脉增宽 b）肺动脉段凸出 c) 心尖上凸
.
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2、心电图检查：
主要表现是右心室肥大的改变，如电轴右 偏，额面平均电轴≥＋90°； 重度顺钟向转位； Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。
2、发 绀：
当动脉血氧饱和度低于90%时，口唇、 指甲发绀。贫血者不明显。
.
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3、精神神经症状：
急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。
慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。 二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制。兴奋包括
失眠、躁动、夜间失眠白天嗜睡。（切忌使用 催眠药） 肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏 睡、昏迷。腱反射减弱或消失。
.
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三）以肺血管病变为主的疾病
1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及 肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小 动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动脉高压.
2. 肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等 广 泛性肺血管栓塞.
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发病机制和病理
肺功能和结构的不可逆性改变，发生反 复的气道感染和低氧血症，
肺源性心脏病诊断标准
肺源性心脏病诊断标准肺源性心脏病（Pulmonary Heart Disease，PHD）是指由于肺部疾病引起的心脏功能不全的疾病。
肺源性心脏病的诊断对于及时采取有效的治疗和管理至关重要。
因此，正确的诊断标准对于患者的健康至关重要。
一、临床表现。
肺源性心脏病的临床表现主要包括呼吸困难、胸闷、心悸、乏力、咳嗽等。
患者常常在剧烈活动或情绪激动时出现上述症状，休息后可缓解。
此外，患者还可能出现发绀、水肿、颈静脉怒张等体征。
二、影像学检查。
肺源性心脏病的影像学检查是诊断的重要手段之一。
X线胸片可以显示肺动脉高压、右心室肥大、肺动脉扩张等表现。
超声心动图可以显示右心室舒张功能减弱、肺动脉高压等特征。
三、心电图检查。
肺源性心脏病患者的心电图检查常常表现为P波高尖、电轴右偏、右束支传导阻滞等特征。
这些改变反映了右心室的负荷过重和肺动脉高压的存在。
四、血气分析。
肺源性心脏病患者的动脉血气分析通常显示低氧血症、高碳酸血症，部分患者可伴有代谢性碱中毒。
五、心导管检查。
对于一些疑难病例或需要明确诊断的患者，心导管检查是必不可少的。
通过心导管检查可以明确肺动脉收缩压、肺毛细血管楔压等参数，为诊断提供重要依据。
六、其他检查。
肺功能检查、血清生化指标、心肌酶谱等检查也有助于肺源性心脏病的诊断。
综上所述，肺源性心脏病的诊断需要综合临床表现、影像学检查、心电图检查、血气分析、心导管检查以及其他相关检查，综合分析患者的病史、体征和实验室检查结果，以明确诊断。
及早诊断并采取有效的治疗措施，可以有效改善患者的生活质量，降低并发症的发生率，对于肺源性心脏病患者的健康至关重要。
肺源性心脏病
肺源性心脏病肺源性心脏病（Cor pulmonale），指的是由于各种慢性肺血管疾病及（或）肺实质疾病导致的右心室慢性负荷过重和心功能不全。
该病临床上非常常见，对患者的生活质量和预后产生明显影响。
本文将就肺源性心脏病的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细探讨。
一、病因肺源性心脏病的病因主要可以分为慢性肺血管疾病和肺实质疾病两大类。
慢性肺血管疾病包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）和间质性肺病变等，而肺实质疾病则包括重型肺炎、肺结核、肺纤维化等。
这些疾病均能引起肺动脉高压，导致右心室负荷过重，逐渐发展为肺源性心脏病。
二、病理生理肺源性心脏病的主要病理生理改变是右心室收缩和舒张功能受损并逐渐发展为右心功能不全。
该病的早期，患者主要表现为右心室扩大和壁厚增加，但尚能保持一定的射血功能，心排血量相对正常。
随着病情的进展，心排血量逐渐减少，患者可出现呼吸困难、乏力等症状。
在晚期，右心室功能严重受损，肺毛细血管压力升高，导致肺循环淤血和水肿，出现典型的肺源性心脏病表现。
三、临床表现肺源性心脏病的临床表现主要与心衰有关。
早期患者可能无明显症状，但随着病情的进展，患者可出现呼吸困难、气促、乏力、心悸和水肿等症状。
严重的肺源性心脏病患者可出现杵状指（趾）、颈静脉怒张、肝脏淤血和肺动脉高压危象等。
四、诊断肺源性心脏病的诊断主要依靠临床表现及相关检查。
常用的检查项目包括心电图、胸部X线片、超声心动图、肺功能检查和肺血流动力学监测等。
通过综合分析这些检查结果，可以明确诊断肺源性心脏病并确定其病因。
五、治疗肺源性心脏病的治疗主要包括病因治疗和对症治疗两个方面。
对于慢性肺血管疾病和肺实质疾病等病因，需要积极控制疾病进展，防治肺动脉高压。
对症治疗则包括使用利尿剂、舒张血管药物、抗凝剂等，以改善患者症状和预防并发症。
总之，肺源性心脏病是一种由慢性肺血管疾病和（或）肺实质疾病引起的右心室慢性负荷过重和心功能不全的疾病。
肺源性心脏病到底有多严重
肺源性心脏病到底有多严重1何为肺源性心脏病肺源性心脏病是临床常见肺部与心脏疾病，即肺组织与支气管在肺动脉高压下诱发的心脏疾病，也有可能与肺动脉血管发生相关病变有关。
此病可能发病急速，也有可能转至慢性疾病，临床多以慢性肺源性心脏病为主，病程相对缓慢，观察患者体征与临床症状得知，通常会在前期出现部分代偿现象，当疾病发展至中后期时则会出现较为严重的右心衰与呼吸衰竭现象，凸显早观察与早治疗重要性。
除了肺与心脏，患者其它器官也会受到不同程度损害，其中常见现象为支气管症状，部分患者会出现慢性弥漫性肺间质纤维化或并发肺结节、肺结核、过敏性肺泡炎症，少数患者胸廓出现运动障碍，对呼吸功能造成严重影响。
2肺心病症状2.1 早期肺心病早期临床症状常见气短、咳痰、咳嗽。
每逢秋冬季节，患者会急性发作，日夜咳嗽加剧，痰量增多从转至黄色。
有效控制急性发作后则转至缓解期，此时咳嗽减轻，痰量减少，痰液从黄转白及变稀。
若病情持续进展则会加重肺气肿程度，患者逐渐出现气短症状，初期仅是活动量大时会感到明显气喘，劳作时耐力不足，渐渐发展为轻微日常生活起居活动就会感到明显气短症状，甚至处于静态时也会感到气短。
患者在出现严重呼吸困难时会被迫坐起，称之为端坐呼吸。
2.2 晚期肺心病晚期症状则以呼吸衰竭与心力衰竭为主，首先，呼吸衰竭：早期缺氧以胸闷、心悸、青紫等症状为主。
当肺源性心脏病持续发展时则会出现缺氧神经症状，临床将此现象称为肺性脑病，患者多有烦躁、头胀、头痛、精神紊乱、震颤、痉挛、幻觉等表现，若情况严重则会出现嗜睡与神志淡漠，最后陷入昏迷。
其次，心力衰竭：肺源性心脏病早期临床症状可能与呼吸功能减退症状相似，所以，临床经常会混淆二者。
然而肺源性心脏病后期会有气喘、尿少、上腹胀痛、发绀加重、心悸、恶心呕吐等症状。
通过体格检查发现患者心率加快且伴随剑突下区收缩期吹风噪声。
病程后期已出现肾上腺皮质功能不全，此时患者面颊及口腔粘膜色素变为紫褐色，病情严重会出现休克。
肺源性心脏病名词解释
肺源性心脏病名词解释肺源性心脏病是指通过影响肺部功能和结构而发展出的心脏病，它可能会对心脏造成损害，并对人的健康产生不利影响。
全世界每年有数百万人死于肺源性心脏病，因此，对其进行有效的诊断和治疗显得尤为重要。
肺源性心脏病可以分为三大类：肺源性心衰、肺血栓栓塞和肺高血压症。
肺源性心衰是一种以肺部疾病为基础的心衰症，特征是心跳下降，心室压力下降。
常见病因包括慢性哮喘、肺气肿、肺源性血栓栓塞或肺部感染等。
这种病可能会对心脏造成严重损害，如心肌缺血、心脏纤维化、心脏结构和功能的改变，以及心动过缓或心室颤动等。
肺血栓栓塞是一种由肺部疾病引起的血栓栓塞症。
典型表现为急性胸痛、呼吸困难，有时可能会出现血压升高、心悸、恶心、头痛等症状。
常见原因包括高血压、糖尿病、心脏病等，当某一项疾病发生时，血液在肺部形成血栓，血栓栓塞会造成肺血管堵塞，引起肺部血液不足，从而导致血压升高，最终导致心脏病发作。
肺高血压症是一种由肺部疾病引起的血压升高症，其特征是血压值超过正常值，呼吸困难和急性胸痛是其最常见的症状。
它主要与肺部疾病有关，如慢性哮喘、支气管扩张症、肺病综合征等，在这些疾病发作期间，肺部对血液的充血会导致血压升高，心脏也会受到负担，从而导致心脏病发作。
肺源性心脏病的诊断可以通过心电图、超声心动图、肺功能检查和特异性血清检测来实现。
同时，为了确定肺源性心脏病的病因，一般会采用支气管镜检查，通过支气管镜对患者进行细节检查，以确定患者的真正病因。
肺源性心脏病的治疗主要是针对基础疾病，比如慢性哮喘、肺气肿等。
治疗过程中，临床医生将采用药物治疗、机械通气、氧气疗法等来控制病情，以缓解患者的症状，帮助患者恢复健康。
同时，还需要对疾病进行预防，预防肺部疾病的发生和发展，保持良好的作息规律，减少抽烟和饮酒，并定期做体检等，以最大程度地避免肺源性心脏病的发生。
总之，肺源性心脏病是一种严重的心脏病，病因复杂，抑郁严重，需要及时诊断和治疗，同时，还需要对其进行预防，以减少此类疾病的发病率。
肺源性心脏病(PPT课件)
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤过率 下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留 和血容量进一步增加，出现后负荷增加；
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加剧， 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右心衰竭。
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定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻 力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或 （和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病， 并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
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患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
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肺源性心脏病
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• 在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的 过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
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肺源性心脏病
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其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等都能引起病理改 变,导致多脏器的功能损害。
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临床表现
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肺源性心脏病
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肺、心功能代偿期--症状
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肺源性心脏病-病因
病 因
• 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病、尘肺等 • 胸廓运动障碍性疾病：胸廓、脊柱畸形 • 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因 不明，如多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎， 原发性肺动脉高压症 • 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征、神经性 疾病如肌营养不良
右心室增大
肺源性心脏病-心电图
电轴右偏，重度Байду номын сангаас钟向转位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波
肺源性心脏病-超声心动图
• 超声心动图检查 1、右心室流出道内径(≥30mm) 2、右心室内径(≥20mm) 3、右心室前壁的厚度 4、右心房增大
肺源性心脏病-诊断
诊
断
有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变 颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下 肢浮肿及静脉高压等 心电图、X线表现，再参考超声心动图、肺功能 或其他检查，可以作出诊断。
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
肺的功能和结构的改变 ↓ 反复的气道感染和低氧血症 ↓ 体液因子和肺血管的变化 ↓ 肺血管阻力增加 ↓ 肺动脉高压
肺源性心脏病-发病机制
肺动脉高压标准
• 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压
• 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后>30mmHg为 隐性肺动脉高压
• 二图一片 心电图、超声心动图和胸片 其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、 血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防 治）、痰菌检查（用药）
•
肺动脉段
•右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm •横径与气管横径之 比值≥1.07 •肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm •右心室增大征
右下肺动脉干
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素：
• 缺氧→收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩 →血管阻力增加→形成肺动脉高压 缺氧→直接使肺血管平滑肌收缩。 • 高碳酸血症→PaCO2↑→H＋↑→血管对缺氧收缩 敏感性增强
肺源性心脏病
概述
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉慢性病变所致 的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥 厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
肺源性心脏病
流行病学
• 我国肺心病患病率0.41%～0.47%，地区差异： 北方>南方 • 城市差异：农村>城市 • 年龄差异：<40岁，发病率较低；>40岁，发病 率较高 • 吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
（二） 心肺功能失代偿期（多指病情急性加重期） 表现为上述症状加重，出现呼吸衰竭和心力衰竭
肺源性心脏病-并发症
并发症
• • • • • • 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC）
肺源性心脏病-辅助检查
实验室和其他检查
肺源性心脏病-发病机制
其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对 其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系 统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的 功能损害
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上除 出现原肺、胸廓的各种症状、体征外，主要逐渐 出现肺、心功能衰竭和多脏器受损。
肺源性心脏病-发病机制
心脏病变和心力衰竭
• 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以 克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚 • ①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低， 使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对 心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊 乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心 力衰竭
临床表现
•原发疾病的表现 ：因病而异 •肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动 脉干扩张等
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
• 右心室肥厚表现：
•
•
右心室扩大衰竭表现：
呼吸衰竭表现
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
（一） 心肺功能代偿期（指病情稳定期）主要是慢阻 肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现 • 症状：慢性咳嗽、咳痰，活动后心悸，呼吸困难， 乏力，劳动时耐力下降。 • 体征：面色灰暗、营养不良，桶状胸，呼吸音减弱， 可闻及湿罗音，P2>A2，三尖瓣出现收缩期杂音或 剑下心脏搏动，多提示右心肥大。
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease） 刁鑫 西安医学院附属医院呼吸内科
肺源性心脏病
讲授目的和要求
掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及 急性加重期临床表现特点、诊断方法 掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处 理要点 了解慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病 变，病变可涉及许多脏器 了解本病的预防措施
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
• 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度 增加。红细胞压积超过55％时，血液粘稠度就 明显增加，血流阻力随之增高 • 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使 肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留， 血容量增多 • 血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压 升高。
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：
• 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的 肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维 化，甚至完全闭塞 • 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血 管 • 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血 管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动 脉高压的发生。 • 4、肺血管收缩与肺血管的重构 慢性缺氧使血管收缩， 管壁张力增高可直接刺激管壁增生，血管壁增厚硬化， 管腔狭窄