意义非凡！广州医科大学唐道林教授团队发现治疗胰腺癌的新药物和新机制科学大发现
胰腺癌常用化疗方案及其副作用
胰腺癌常用化疗方案及其副作用化疗是改善胰腺癌治疗现状的最大功臣胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤之一，其发病率呈逐年升高的趋势。
据统计我国胰腺癌发病率位列全部恶性肿瘤中排第9位，而相关死亡率位居恶性肿瘤的第6位。
近年来随着外科手术技术的进步和新的抗肿瘤药物的不断涌现，很多恶性肿瘤的治疗效果有了突飞猛进的提高，然而，令人遗憾的是在胰腺癌领域仍然没有突破性进展。
虽然胰腺癌外科手术治疗的安全性得到了显著提高，但术后长期生存情况的改善仍不理想。
胰腺癌患者一旦确诊，总体5年生存率仅为8%左右。
对于能够获得根治性手术切除的病人来说，其5年生存率约为20%~25%，中位生存期约为2年左右。
相对来说，早期（肿瘤直径小于2cm且没有淋巴结转移）胰腺癌患者的治疗效果更为理想，根治术后5年生存率有望达到40%左右。
而对于无法进行根治切除的晚期胰腺癌患者来说，如果不加治疗或者治疗效果不好（如对化疗无反应），则中位生存期仅为6-9个月，5年生存率为0%。
需要强调的是，上述根治术后的生存率，是在根治性手术治疗的基础上联合了术后辅助化疗的结果，大量的临床研究数据显示，胰腺癌患者如果手术治疗后不进行辅助化疗，其生存获益将大打折扣。
另一方面，对于无法行根治手术的晚期胰腺癌患者，化疗也是目前最为重要的治疗手段之一，研究表明，接受化疗的晚期胰腺癌患者中位生存期明显延长，当然具体生存时间获益因人而异。
因此，可以说化疗的进步是近年来胰腺癌治疗效果获得提高的最大功臣。
化疗的原理与要点：联合化疗、化疗周期与疗程尽管目前胰腺癌还没有特效的靶向治疗药物问世，然而近年来在胰腺癌的化疗领域仍取得了一定的进展。
顾名思义，化疗及化学药物治疗，即利用化学药物的毒性作用杀死体内增殖活跃的肿瘤细胞。
不同的化疗药物杀死不同肿瘤细胞的机理和效果并不相同，而且这种“毒性”作用是非选择性的，也就是说化疗药物在杀死肿瘤细胞的同时，也会对机体正常的细胞造成伤害，尤其是机体里那些增殖活跃的细胞，如骨髓的造血细胞、消化道粘膜细胞等。
《2024年胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性研究》范文
《胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性研究》篇一摘要：本文旨在探讨胰腺癌与糖尿病之间的关系，以及不同浓度胰岛素、血糖水平在胰腺癌患者中的变化。
通过综合文献分析、临床病例回顾和实验室数据对比，对相关关系进行了深入探讨，为临床诊断和治疗提供一定的参考依据。
一、引言胰腺癌是一种恶性程度较高的消化系统肿瘤，常伴随着胰岛素和血糖水平的变化。
同时，糖尿病作为一种常见的内分泌代谢性疾病，其发病机制与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足密切相关。
因此，探讨胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性研究具有重要意义。
二、文献综述根据已有文献，胰腺癌患者常伴有糖尿病的发生率增高，而糖尿病患者的胰腺功能受损也可能增加患胰腺癌的风险。
关于不同浓度胰岛素和血糖水平在胰腺癌患者中的变化，已有研究表明，胰腺癌患者常出现高血糖和胰岛素抵抗等现象。
这些变化可能与肿瘤对正常胰腺组织的压迫、浸润以及肿瘤细胞对胰岛素的消耗等因素有关。
三、临床病例回顾选取近五年内我院收治的胰腺癌患者50例，进行病例回顾分析。
通过记录患者的年龄、性别、病情、胰岛素及血糖水平等数据，进行统计分析和相关性研究。
结果显示，胰腺癌患者中糖尿病的发生率明显高于非癌症患者；同时，随着病情的进展，患者的胰岛素水平和血糖水平均出现不同程度的异常变化。
四、实验室数据对比对实验室检测的胰岛素和血糖数据进行对比分析。
结果显示，胰腺癌患者的空腹血糖水平明显高于正常人群；同时，随着病情的恶化，患者的胰岛素水平逐渐降低。
此外，不同分期的胰腺癌患者之间，其胰岛素和血糖水平也存在明显差异。
五、讨论根据临床病例回顾和实验室数据对比结果，我们认为胰腺癌与糖尿病之间存在一定的相关性。
胰腺癌患者由于肿瘤对正常胰腺组织的破坏，导致胰岛素分泌不足和/或胰岛素抵抗的发生率增高，进而影响患者的血糖水平。
同时，糖尿病患者的胰腺功能受损也可能增加患胰腺癌的风险。
此外，不同浓度的胰岛素和血糖水平在胰腺癌患者中具有不同的临床意义，可以作为评估病情严重程度和预后的重要指标。
MSS魔咒又破除！pMMR胰腺癌患者获益K药+乐伐，PD1+多靶药持续打破MSSpMMR免。。。
MSS魔咒⼜破除！pMMR胰腺癌患者获益K药+乐伐，PD1+多靶药持续打破MSSpMMR免。
MSI/MMR是免疫治疗的预测指标，在消化道癌种中检出率较⾼。
按对免疫治疗的疗效，分为免疫⾮常敏感的MSI-H/dMMR型，但这类患者的占⽐⾮常低，5%-10%左右；以及对免疫疗效极差的MSS/pMMR稳定型，此类占据了肿瘤患者中的主体，有多差，部分研究中显⽰，单药免疫去治疗MSS型结直肠癌，有效率为0，即使PDL1阳性也不能缓解。
因此，如何攻破此类免疫“冷”肿瘤的免疫僵局，运⽤好PD1/PDL1如此好的药物，成为了长久以来研究的重点。
幸运的是，今年曝出了⼏例通过联合⼿段成功处理的案例，免疫⽆效禁锢有望攻破！真实案例：p M M R胰腺癌患者从K药联合乐伐替尼获益2017年3⽉，1位55岁⼥性出现间歇性腹痛，有⾼⾎压病史（⼝服⾮洛地平缓释⽚），胃溃疡1年，痔疮多年。
腹部彩超提⽰可能为胰腺癌，CT提⽰多发肝转移、肺转移。
患者被诊断为胰腺癌cT4N1M1（伴肝肺转移）。
免疫组化提⽰MLH1 (+), MSH2 (+), MSH6 (+++), PMS2 (++)，即pMMR（免疫⽆效型）。
针对患者腹痛情况，⾸先进⾏了腹部放疗联合化疗。
胰腺病灶⾏70Gy/15f，肝右叶的2个⼤转移灶⾏60Gy/15f和50Gy/15f。
联合GS化疗（吉西他滨1000mg/m2 d1、8；S-1 100mg/d1-14 qid 21d）2个周期。
放化疗后，患者腹痛减轻，但因Ⅱ级⾎⼩板减少和疲乏⽽拒绝进⼀步的化疗。
测了基因检测提⽰ERBB2扩增（20%）和19外显⼦突变（0.14%）和20外显⼦突变（0.12%），TMB(14.9mut/Mb)远远⾼于平均值(2.5mut/Mb)。
针对基因检测中HER2扩增的情况，患者随后接受了4次的曲妥珠单抗（第⼀次8mg/kg d1 Q21d，之后6mg/kg）联合厄洛替尼100mg/Qd治疗，治疗过程中，CA19-9⽔平有所下降。
药物化学绪论
药物的体内过程 Drug Movement within Body
以口服为例，药物入口后，首先到达胃肠溶解，然后释放出游离的药物分子。胃液呈强酸性（pH值为1~3）为弱酸性药物的重要吸收点。而最主要的吸收点为肠道，尤其是小肠，肠内pH值接近中性，弱酸性和弱碱性药物都能被吸收。药物被吸收后随血流通过门静脉进入肝脏，在肝脏遇到首关代谢作用（First-Pass Metabolism），许多药物会遇到不同程度的转化而减少进入体内循环的药量。过关后的药物随着血液循环分布到全身组织和器官，包括到达所预期的作用靶标，而发生期待的药理作用。
1908年的诺贝尔生理或医学奖
Geld （金钱） Geschick（智慧） Geduld （耐心） Glück （运气）
“4G”哲学观
德国1996年发行的面 值为200马克的钞票
阿司匹林－一个传奇的药物
1828年Buchner从柳树皮中分离得到了水杨苷(Salicin)。1838年Piria将水杨苷转化为水杨酸。1853年Gerhardt首次合成乙酰水杨酸，但不纯，也没有阐明结构。1869年Kraut首次阐明乙酰水杨酸的结构。
康唑
咪康唑类
抗真菌药
-vir
韦
阿昔洛韦类
抗病毒药
-statin
他汀
抑制素类
降胆固醇药
-nidazole
硝唑
甲硝唑类
抗菌药
-caine
卡因
普鲁卡因
局部麻醉药
-oxacin
沙星
萘啶酸类
合成抗菌药
01
04
02
03
药物通常被分为两大类型：处方药物和非处方药物。
处方药物是指那些必须通过由执业医师（Doctor）根据病情需要而开具的书面处方（Prescription）才能到药店（Pharmacy）购买到的药物，服用时还必须遵循执业药师（Pharmacist）的嘱咐，以保证药物的正确使用。
《2024年胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性研究》范文
《胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性研究》篇一一、引言胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤，其发病与多种因素有关。
近年来，随着人们生活方式的改变和老龄化趋势的加剧，胰腺癌的发病率逐年上升，成为威胁人类健康的重要疾病之一。
同时，糖尿病作为一种常见的代谢性疾病，其发病机制与胰岛素分泌和血糖调节密切相关。
有研究表明，胰腺癌与糖尿病之间存在一定的相关性，且不同浓度的胰岛素和血糖水平可能对胰腺癌的发病和发展产生影响。
因此，本文旨在探讨胰腺癌与糖尿病及不同浓度胰岛素、血糖的相关性，为预防和治疗胰腺癌提供理论依据。
二、研究方法本研究采用回顾性分析的方法，收集了某医院近五年内诊断为胰腺癌的患者资料，同时收集了同期患有糖尿病的患者的资料作为对照组。
所有患者均进行了详细的病史询问、体格检查、实验室检查和影像学检查。
实验室检查包括胰岛素、血糖等指标的检测。
根据检测结果，将患者的胰岛素和血糖水平分为不同浓度组，分析各组患者胰腺癌的发病率及病情严重程度。
三、结果1. 胰腺癌与糖尿病的关系通过对收集到的数据进行分析，发现胰腺癌患者中糖尿病的发病率明显高于正常人群。
这表明胰腺癌与糖尿病之间存在一定的相关性。
2. 不同浓度胰岛素与胰腺癌的关系将患者按照胰岛素水平分为低、中、高三组，发现高胰岛素水平组患者胰腺癌的发病率较高，且病情较为严重。
这表明高浓度的胰岛素可能对胰腺癌的发病和发展产生不良影响。
3. 不同浓度血糖与胰腺癌的关系同样将患者按照血糖水平分为低、中、高三组，发现高血糖水平组患者胰腺癌的发病率也较高，且病情较为严重。
这表明高浓度的血糖可能对胰腺癌的发病和发展有促进作用。
四、讨论胰腺癌的发病机制复杂，与多种因素有关。
本研究发现，胰腺癌患者中糖尿病的发病率较高，这可能与胰腺功能受损，导致胰岛素分泌不足或抵抗有关。
高浓度的胰岛素和血糖可能对胰腺细胞产生毒性作用，促进胰腺癌的发病和发展。
因此，对于糖尿病患者，应加强胰腺癌的筛查和监测，及早发现并治疗胰腺癌。
胰腺癌化疗新突破!这种新型化疗方案,可显著延长生存期
胰腺癌化疗新突破！这种新型化疗方案，可显著延长生存期胰腺癌是一种恶性程度很高的消化道肿瘤，其病程短、进展快和预后差，是发病率和死亡率最接近的恶性肿瘤之一，被称为“癌中之王”。
即便是1期胰腺癌，患者的5年生存率也只有14%；一旦进展到3期或4期，5年生存率更是锐减到3%和1%。
据估计，全球每年新确诊的胰腺癌病例超过33.7万例。
那些曾经活跃在身边的名字，一旦成为胰腺癌的猎物，便再难幸免。
诺贝尔奖获得者斯坦曼、《人鬼情未了》中的男星帕特里克、著名男高音帕瓦罗蒂、香港胖姐沈殿霞……不过，好消息是，对于这种预后极差的癌症，最近一项关于新化疗的研究结果却引起医生和患者们的广泛关注。
日前，法国洛林大学洛林癌症研究所Conroy等报告，胰腺癌术后，改良的FOLFIRINOX 方案（mFOLFIRINOX）辅助治疗较吉西他滨单药可显著延长生存期，不过，不良事件发生率较高。
该研究发表在权威期刊《新英格兰杂志》。
新化疗方案含有4种不同的化疗成分，包括：奥沙利铂（oxaliplatin）、亚叶酸钙（leucovorin）、伊立替康（irinotecan）、以及5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil）。
为比较mFOLFIRINOX 方案相对吉西他滨用于胰腺癌术后患者辅助治疗的疗效和安全性，该研究入组493例胰导管腺癌术后患者，随机分入mFOLFIRINOX方案组或吉西他滨组。
主要终点为无疾病生存期（DFS），次要终点包括总生存期（OS）和安全性。
结果显示，中位随访33.6个月，mFOLFIRINOX组和吉西他滨组患者的中位无疾病生存期分别为21.6个月和12.8个月，3年无疾病生存率分别为39.7%和21.4%。
中位总生存期分别为54.4个月和35.0个月，3年总生存率分别为63.4%和48.6%。
新方案3~4级不良事件发生率分别为75.9%和52.9%；吉西他滨组有1例死于毒性反应（间质性肺炎）。
其实，早在去年年中，美国临床肿瘤学会（ASCO）也对新的化疗方案进行过专题报道。
三药方案成为胰腺癌术后辅助化疗的首选
疗。干预措施流程见图 1。
mFOLFIRINOX 组：
奥沙利铂 85 mg/m2 静滴 2 小时 + 亚叶酸钙 400 mg/m2 静滴 2 小时 + 伊立替康
180 mg/m2 静滴 90 分钟 * + 氟尿嘧啶 2 400 mg/m2 入泵 46 小时，Q2W ×12 周期
吉西他滨组：
吉西他滨 1 000 mg/m2 30 分钟静滴，第 1、8、15 天，Q28D ×6 周期
接受了吉西他滨或者氟尿嘧啶辅助治疗，仍有大
for Pancreatic Cancer // Reviewers：HU Ming ⁃ tao1 ，LI Yu ⁃
此，探索新的胰腺癌辅助治疗策略具有十分重要
Triple Regimen Is Preferred in Adjuvant Chemotherapy
hong1 ，Literature Co⁃worker：LI Ying2
Key words： pancreatic cancer； adjuvant chemotherapy；
modified FOLFIRINOX regiment
约 70% 的 患 者 会 在 2 年 内 出 现 转 移 复 发［1 ⁃ 2］。 因
*研究的中后期将伊立替康 180 mg/m2 减少为 150 mg/m2
图1
干预措施流程图
• 评 价 指 标 ：主 要 终 点 指 标 为 无 病 生 存 期
（disease ⁃ free survival，DFS），次 要 终 点 指 标 包 括
OS、无转移生存期（metastasis⁃free survival，MFS）、
Group）参加的临床研究（NCT01526135）。
我国新发现多糖化合物或成“抗癌”新方向
过一 定的作 用机理 可 以对抗血 管生
成 ，从 而 在 体 内发 挥 肝 癌 细 胞 瘤 生
长 的抑 制 作 用 。
据英 国 《 日邮报 》报 道 ，美 每
（ 来源 ： 校 的 研 究 人 员 日前 公 布 首 个 可植 入 式人 工 肾 脏 的
一
Ｔ ａｓｅｅ 一份 声 明 中表 示， ｒ ｇｎ 在 ｎ 在这 种抗癌 制 剂的研发 中，该公 司 已遵循 公 正 平衡 的原 则 对 ｆ ｎｒ ｅ ｅｘ ｎ ｅ 进行 了投资 ，而根据药物开发进度 ， 后者 将得到 的阶段 性权利金 总计将 达到 １ ６亿 美元 ，此外还将 得到 两 ． １ 位数 的销售提 成。７ ｎ ｒ ｅ ｅ ｘ拥有选择 ｎ ｅ 在 欧洲 ５个主要 市场共 同推 广产 品 及 分 享利润 的权利 ，此外该 公 司还 能保有该制剂在 美国的许可权。
专 家介 绍 说 ，研 究 表 明， 通
过 石 英 微 天 平 分 析 ，Ｗ Ｓ２ Ｓ５与 受
中药提取大黄素或
可 防治 ２型糖尿病
原 型 ，并称 该设备 有望 完全取代 患
者 对 透 析 和 肾脏 移 植 供 体 的 需 求 。
作 用 于癌 细 胞 并将 其 杀 灭 。
鼠注射 大黄 素 以抑 制 １ Ｂ一羟 类 固 １ 醇脱 氢酶的作 用，从 而抑制 糖 皮质 激素 的作 用，最终起 到改善糖 尿病 患者病 情 ，减轻胰 岛素抵抗 症状 的
效果 。
直 以来 ，寻找 高效、低毒 的
抗 血 管 抑 制 剂 是 癌 症 治 疗 的 热 点 之
上海 药物研 究所糖 生物 学及糖
化 学 实验 室 丁 侃 课 题 组 对 多糖 的 抗
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意义非凡！广州医科大学唐道林教授团队发现治疗胰腺癌的新
药物和新机制科学大发现
近日，广州医科大学附属第三医院特聘教授唐道林带领的团队，在胰腺癌的治疗领域取得了突破性进展，他们不仅发现了一种新的胰腺癌药物，还阐明了程序性坏死的新型调控分子机制。
对于缺医少药，且表现极度恶劣的胰腺癌而言，唐教授团队的新发现显得弥足珍贵。
相关的研究成果刊登在消化领域顶级期刊《肠胃病学》（胃肠病学研究排名第1的期刊，2016年影响因子为18.392）上[1]。
细胞自噬研究方向大牛之一唐道林教授
人体胰腺位置隐匿，癌变早期症状不明显，又加之缺乏特异的肿瘤标志物，因此胰腺癌的诊断极为困难，50%以上胰腺癌患者一经诊断就处于中晚期。
又因为对中晚期胰腺癌还缺乏有效的治疗手段，它
的中位生存期只有2-3个月，死亡率极高，5年生存率不足5%。
既防不胜防、又无可奈何，胰腺癌堪称“癌中之王”！
2016年初，中国医学科学院肿瘤医院、国家癌症中心赫捷院士，全国肿瘤登记中心陈万青教授等在CA Cancer J Clin杂志上发表的中国癌症统计数据显示，预计2015年我国胰腺癌新发9万余例，死亡近8万例。
是我国男性发病率和死亡率最高的十大癌症之一[2]。
在美国，胰腺癌也是癌症死亡的第4大死因。
目前，吉西他滨（gemcitabine，GEM）联合紫杉醇（nab-paclitaxel）已经成为欧美国家晚期胰腺癌治疗的一线化疗药物[3]，虽然联合用药比单独使用GEM化疗效果好一些，但治疗效果依然不佳。
显微镜下的胰腺胆管癌
之前已有研究表明，肿瘤细胞内源性或获得性的抗凋亡作用是胰腺癌耐药的主要因素之一。
因此，解决胰腺癌耐药的突破口就在于改变胰腺癌细胞的“死法”，要么改变它抗凋亡的作用，要么从非凋亡途径入手解决这一难题。
作为国际上自噬研究方向的学术带头人之一，唐道林教授认为程序性坏死（necroptosis）或许是一个有希望的突破口。
程序性坏死是细胞坏死的一种特殊表现形式，最早由著名华人科学家、美国国家科学院院士袁钧瑛教授提出[4]。
与凋亡不同，程序性坏死这受一系列激酶调控的特殊程序性死亡方式，而且这种“死法”的附加产物还会招引免疫细胞对坏死细胞发起攻击，引起炎症。
已经有科学家提出，从程序性坏死途径出发或许可以治疗癌症[5]。
于是，唐教授也想试一试这种方式能不能杀死胰腺癌细胞。
为了找到能够抑制胰腺癌细胞生长的药物，唐教授带领团队首先采用胰腺癌中的主要类型，胰腺导管癌细胞系，测试了273种市售的激酶抑制剂对胰腺导管癌细胞的毒性作用。
最终他们发现一种编号为CCT137690的药品能够高效抑制或杀死胰腺导管癌细胞，而且对正常的胰腺导管上皮细胞没有毒副作用。
5种胰腺胆管癌细胞都对CCT137690敏感
CCT137690是极光激酶（Aurora）抑制剂，在急性骨髓性白血病（AML）临床前模型研究中表明，CCT137690能够抑制耐药突变的AML细胞的生长[6]。
由于CCT137690在胰腺导管癌治疗中的具体作用机制还不清楚，于是，他们决定对一探究竟。
一开始，他们发现CCT137690处理后的胰腺导管癌细胞会表现出凋亡、自噬、铁死亡和程序性坏死等死亡特点。
进一步的研究发现，只有采用程序性坏死抑制剂，才能减少CCT137690导致的细胞死亡。
敲除或敲低程序性坏死途径中的3个关键蛋白，都能抵抗CCT137690的细胞毒性。
这表明CCT137690是通过诱导程序性死亡来杀死胰腺导管癌细胞的。
此外，他们还发现敲除程序性坏死途径中的3个关键基因（RIPK1，RIPK3和MLKL）后，CCT137690诱导产生的致炎物质的释放被阻断了。
看来这3个关键基因对CCT137690诱导的胰腺导管癌细胞程序性死亡，进而招引免疫细胞攻击肿瘤细胞来说是不可或缺的。
CCT137690作为极光激酶抑制剂究竟是如何与程序性坏死联系起来的呢？之前已经有研究发现，极光激酶有A、B、C三种，而且在不同的肿瘤细胞类型中，CCT137690抑制的极光激酶有所不同。
在本研究中，唐教授发现，CCT137690是抑制了极光激酶A的活性，才导致了胰腺导管癌细胞的程序性坏死。
左图：不用CCT137690处理，胰腺胆管癌细胞疯狂生长
右图：用CCT137690处理后，癌细胞都「自毁」了
进一步探究发现，在没有CCT137690的情况下，极光激酶A与程序性坏死相关的两个重要蛋白（RIPK1和RIPK3）结合了，抑制了程序性坏死的发生。
而CCT137690的出现，恰恰是阻断了三者的结合，最终促进了细胞的程序性坏死。
同时，他们还发现一个叫GSK3β的蛋白也参与了这一过程，极光激酶A活性的降低，导致了GSK3β活性的升高，也可以促进程序性坏死。
在原位移植的胰腺癌小鼠模型中，采用CCT137690治疗的小鼠，与未经治疗的对照组小鼠相比，其肿瘤增长减缓、血清中致炎物质的水平增高了，抗肿瘤的免疫细胞的数量也增加了，小鼠的存活时间大大延长了，而AURKA活性降低了。
这表明CCT137690抑制了AURKA，并通过程序性坏死释放出来的致炎物质来引起免疫细胞的抗癌作用，进而抑制肿瘤生长的。
CCT137690导致胰腺胆管癌程序性坏死的机制
为了进一步探究程序性坏死相关的蛋白与胰腺癌患者生存期的关系，研究团队分析了130名乳腺癌患者的基因表达及患者生存信息。
他们发现AURK和GSK3β的高表达与患者的生存时间缩短相关。
而与程序性坏死相关的3个基因的表达水平与患者的生存时间并没有相关性。
这意味着程序性坏死的负调控因子的表达情况，可以作为胰腺胆管癌患者疾病进展的标志物，而那三个正调控因子则不具备这个能力。
唐教授团队的研究表明，极光激酶A是程序性坏死的负调控蛋白，它的抑制剂CCT137690可以在体外和多种动物模型上显著诱导胰腺癌肿瘤细胞死亡。
这意味着CCT137690作为一种新型的抗胰腺癌药物治疗策略，有进入临床开展人体试验的价值。
此外，他们的研究还预示着，AURK和GSK3β基因的表达情况还可以作为胰腺癌预后差的标志物。
参考资料：
[1] Xie Y, Zhu S, Zhong M, et al. Inhibition of Aurora Kinase A Induces Necroptosis in Pancreatic Carcinoma[J]. Gastroenterology, 2017.
[2] Chen W, Zheng R, Baade P D, et al. Cancer statistics in China, 2015[J]. CA: a cancer journal for clinicians, 2016, 66(2): 115-132.
[3] Von Hoff D D, Ervin T, Arena F P, et al. Increased survival in pancreatic cancer with nab-paclitaxel plus gemcitabine[J]. New England Journal of Medicine, 2013, 369(18): 1691-1703.
[4] Degterev A, Huang Z, Boyce M, et al. Chemical inhibitor of nonapoptotic cell death with therapeutic potential for
ischemic brain injury[J]. Nature chemical biology, 2005, 1(2): 112.
[5]Seifert L, Miller G. Molecular Pathways: The Necrosome—
A Target for Cancer Therapy[J]. Clinical Cancer Research, 2017, 23(5): 1132-1136.
[6] Moore A S, Faisal A, de Castro D G, et al. Selective FLT3 inhibition of FLT3-ITD+ acute myeloid leukaemia resulting in secondary D835Y mutation: a model for emerging clinical resistance patterns[J]. Leukemia, 2012, 26(7): 1462.。