尿崩症和SIADH诊治
尿崩症的诊断与治疗
尿崩症的诊断与治疗尿崩症（diabetes insipidus）是由于垂体后叶功能低下，血管加压素（arginine vasopressin peptide， AVP；抗利尿激素，ADH）分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对抗利尿激素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
按其病情轻重分为完全性尿崩症和部分性尿崩症，按病程可分为永久性尿崩症和暂时性尿崩症。
尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年为多见。
男性多于女性，男女之比为2:1a本章着重讨论中枢性尿崩症。
【诊断要点】（一）临床表现(1)尿崩症的临床表现是多尿、烦渴、多饮，最常见每天尿量可达5～10L，尿色清，水样无色，日夜尿量相仿，患者症状的出现常常是突然的，一般起病日期明确。
尿浓度低，随机尿标本的渗透压低于血浆渗透压[＜300mmol/（kg?H2O）〕，比重都在1.005以下，更接近1.001。
(2)由于排出大量低渗、低比重的尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜需要饮进与尿量相当的水，尿量和饮水量都相当稳定，喜冷饮。
(3)许多患者由于明显渴感而不能进固体食物，热能营养摄入不足，加之大量排尿，营养物质随之流失，故多消瘦、体力下降。
由于频繁地排尿、饮水，严重干扰了日常生活，患者昼夜不能得到良好休息，有疲乏、烦躁、头昏、食欲缺乏、体重下降及工作、学习效率降低。
(4)正常的口渴中枢功能保证了患者烦渴多饮与多尿相适应，在能充分饮水下，不会发生脱水，血清钠及血渗透压轻微升高或正常。
一些因垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的患者，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害，由于渴感缺乏，患者不能充分饮水。
这些患者都有脱水体征、软弱无力、消瘦、病情进展快，后期都有嗜睡、明显精神异常、代谢紊乱、腺垂体功能减退，或还有肿瘤引起压迫症状，颅内压增高，死亡率高。
(5)继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状与体征。
尿崩症的诊断标准
尿崩症的诊断标准
尿崩症是一种稀释性尿液过多的疾病，主要特征是多尿和频尿。
下面是常用的尿崩症诊断标准：
1. 多尿：24小时尿量超过40毫升/千克体重（或3.0升/1.73平方米体表面积）。
2. 渗透性多尿：24小时尿渗透浓度低于300毫摩尔/千克（或270毫摩尔/升）。
3. 尿液渗透性恢复不良：口服利尿激素后，尿液渗透浓度仍然低于600毫摩尔/千克 （或540毫摩尔/升）。
4. 排除其他原因：排除肾脏功能异常、肾上腺功能异常和水负荷不足等导致的多尿情况。
5. 具有典型的临床表现：如夜间多尿、喝水增多、口渴、脱水等。
这些标准通常用于初步诊断尿崩症，但具体的诊断需要综合临床症状、实验室检查和医师的判断。
如果怀疑尿崩症，请咨询医疗专业人员进行评估和确诊，并根据具体情况进行治疗。
尿崩症诊治
“多尿” ----尿崩症就诊的最重要主诉
尿量持续>3000ml/24小时 干扰了正常的生活
临床表现
烦渴、多尿、多饮症状多数突然出现，尿量5-12L/24小 时、少数16-24L/24小时以上，日夜尿量相近
频繁排尿、饮水、影响休息，大量饮水稀释胃液使食欲下 降，体重减轻，工作效率下降
一些患儿、尤其儿童可表现为夜间尿床、肾或输尿管积水、 肾盂或膀胱扩张、膀胱输尿管反流、肾萎缩、肾衰竭、生 长发育迟缓，遗传性尿崩症患儿发病年龄早，渴觉中枢发 育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命
辅助检查
尿比重：小于1.010 大多数<1.005
血渗透压正常或增高
尿渗透压降低 <300mOsm/kg（<200mOsm/kg) 血AVP检测 影像学检查
垂体CT或MRI(诊断价值更高) 垂体后叶高信号消失:中枢性尿崩特征改变 其它检查:血糖、电解质、肝功能、肾功能、垂体激素、眼
状和温度变化等环境因素
小结
尿崩症是一组以多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为 特征的临床综合征
临床分4种类型 AVP是调节水代谢的重要激素，血浆渗透压是其释放的主
要调节因素
中枢性尿崩症
是由于下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤造成抗利尿激素合 成、分泌、转运、储存及释放功能缺陷而导致。
常见病因 （一）先天性（占全部CDI的1-2%） 发育缺陷：如视中膈发育不良或其他中线发育缺陷 遗传缺陷：家族性尿崩症，Wolfram综合征 （二）垂体损伤 鞍区肿瘤：颅咽管瘤、生殖细胞瘤及垂体大腺瘤等肿瘤；
致渴性尿崩症：可有疾病、损伤或药物引起，往往影响中 枢神经系统的多个部位。
妊娠性尿崩症
妊娠性尿崩症临床罕见，精确的发病率难以估计，有文献 报道约2-4/10万孕妇。
脑性耗盐综合征、抗利尿激素异常分泌综合征、尿崩症的区别
•
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❖
作用机制
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的 综合征。正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调 节肾远曲小管与集合管的通透性,促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏, 导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少, 血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一, 被称为ADH敏感性DI 。 ❖ SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压 高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由 Schawartz等于1957年提出,当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后 证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH,导致ADH增多,称为SIADH。 此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原 因之一,其机理多为损伤刺激下丘脑,使ADH分泌增加所致。此外,ADH分 泌反馈机制障碍, ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致SIADH发生 原因。
总结
注意：有下列证据存在时要高度怀疑CSWS的存在：1.低钠血症伴多尿2.尿钠升高，尿量增多 而尿比重正常3.低钠血症限水后不能矫正反使病情恶化4.低钠血症伴有中心静脉压下降。 SIADH的诊断标准：1.低血钠<135mmol/L2.低血浆渗透压<280mOsm/L3.高尿钠 >20mmol/L4.尿渗透压>血浆渗透压5.水出入量不平衡，出量小于入量6.无脱水体征，体重 增加。确诊的辅助方法有限水实验和血ADH水平检测。有效循环血量减少和显著的负钠平 衡是CSWS区别与SIADH的最显著特征。CSWS和SIADH的血电解质检验结果相似，严重 时两者均可有意识障碍表现。但两者的治疗原则截然不同，临床工作中若未能对两者作出 鉴别，将造成治疗的错误。CSWS需补充高渗氯化钠以恢复血容量及维持钠的平衡，另外 尚需通过减少尿钠排泄来防止血容量和血钠再度减少，如给予促肾上皮质激素，以增进肾 对钠的回吸收。若CSWS出现低钠伴多尿应在补盐后在使用抗利尿激素，而不应相反，以 免引起血钠更低。SIADH仅须严格限制入水量即可见效，一般限水2-3天血钠水平可回升 至正常。必要时可加用速尿促使体内多余的水分排出。对此类患者单纯补充高氯化钠不能 有效纠正低钠血症。对低钠血症，要全面分析其发生原因和病理生理过程，鉴别SIADH和 CSWS，明确其病理生理诊断，才能得到正确的治疗，切不可仅仅根据实验室电解质报告 的表面现象而草率处理。低钠血症的处理应以神经系统症状为依据而不是以血钠绝对值为 依据。只要及时发现、仔细鉴别CSWS和SIADH并采取正确的治疗方法，低钠血症通常能 得到良好的纠正。对于高钠、低钠交替的患者要注意监测血钠变化，及时调整输液，避免 高钠转变为低钠时还输葡萄糖溶液或低钠转变为高钠时还补浓钠。
尿崩症诊断标准
尿崩症诊断标准
尿崩症是一种常见的内分泌疾病，也被称为中枢性尿崩症。
它
是由于下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱引起的一种疾病。
尿崩症的
诊断需要符合一定的标准，以便及时进行治疗和管理。
本文将介绍
尿崩症的诊断标准，帮助临床医生更好地诊断和治疗这一疾病。
首先，尿崩症的诊断需要结合患者的病史和临床表现。
患者通
常会出现多饮、多尿、尿量大、尿频等症状。
在病史询问中，医生
需要详细了解患者的饮水量、尿量、排尿频率等情况，以及是否存
在其他伴随症状，如头痛、视力改变等。
其次，尿崩症的诊断需要进行实验室检查。
这包括尿液渗透压、血清渗透压、尿量、尿比重等指标的检测。
在尿崩症患者中，尿液
渗透压通常较低，血清渗透压较高，尿量增多，尿比重较低。
此外，还需要进行血清钠浓度、血浆抗利尿激素测定等检查，以帮助确认
诊断。
除了实验室检查，影像学检查也是尿崩症诊断的重要手段。
磁
共振成像（MRI）可以帮助观察下丘脑-垂体区的病变情况，排除其
他病因引起的尿崩症。
最后，对于尿崩症的诊断还需要进行一些功能性检查。
例如，
进行抗利尿激素激发试验，观察患者对抗利尿激素的反应，以帮助
确定尿崩症的类型。
综上所述，尿崩症的诊断需要综合运用病史询问、实验室检查、影像学检查和功能性检查等手段，以明确诊断并确定病因。
只有准
确诊断，才能有针对性地进行治疗和管理，提高患者的生活质量。
希望本文能够帮助临床医生更好地认识和诊断尿崩症，为患者的健
康保驾护航。
尿崩症诊疗常规
尿崩症一、诊断标准【临床表现】1．多饮、多尿，每日尿量2500ml以上；2．若饮水量不足可出现软弱、发热、精神异常，甚至死亡；3．可有颅脑原发病表现：如外伤、手术、肿瘤、感染等等。
【体格检查】1．饮水量不足时可出现脱水征：如皮肤干燥、弹性差，甚至血压、体重下降等。
2．可有原发病体征：如颅脑外伤、肿瘤、炎症等。
【辅助检查】1．一般检查：24h尿量2500ml以上，低比重低渗尿，可有血液浓缩的生化表现，如BUN、Hb升高等。
2．禁水加压试验：禁水后尿比重＜1.020，尿量减少和尿渗透压升高均不明显，皮下注射加压素5u后1小时尿比重达1.020以上，尿量明显减少，尿渗透压升高9％以上，为禁水加压试验阳性；若注射加压素后无反应则肾性尿崩症可能性大。
3．可行鞍区MRI等检查，以查明尿崩症病因。
【诊断标准】1．每日尿量＞2500ml；2．禁水加压试验阳性；3．可有颅脑原发病表现。
【鉴别诊断】1．精神性烦渴：禁水后尿量明显减少，尿比重和尿渗透压明显上升。
2．肾性尿崩症：可通过上述禁水加压试验无反应而血AVP正常或升高鉴别。
3．其它慢性肾脏疾病、糖尿病等：病人多有相应疾病临床表现。
二、治疗原则【原发病治疗原则】1．激素替代疗法：（1）去氨加压素即弥凝0.1mg每日2~3次。
（2）加压素水剂4~6h皮下注射5~10u。
（3）鞣酸加压素注射液即长效尿崩停(5u/ml)，0.2~0.3ml肌注，根据尿量调整剂量，每3~4天肌注一次。
2．其它抗利尿药物：如DHCT、卡马西平、氯磺丙脲等。
3．病因治疗：继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。
【常见并发症治疗原则】高渗性失水1.补水为主，补钠为辅；2.参考配方：5％GS1000ml+NS500ml+4％碳酸氢钠50ml三、治疗效果评价【临床痊愈】1.尿量明显减少，控制在2000～2500ml/天；2.无失水征；3.若有原发病，如颅脑肿瘤，则转到相应科室进行进一步治疗。
【临床好转】1．尿量明显减少，但未能控制在2000～2500ml/天；2.无失水征；3.若有原发病，如颅脑肿瘤，则转到相应科室进行进一步治疗。
儿童中枢性尿崩症的诊疗方案
儿童中枢性尿崩症的诊疗方案尿崩症(DI)是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能,临床以多饮、多尿和排出稀释性尿为特征的疾病。
根据病因可分为中枢性尿崩症(CDI)、肾性尿崩症(NDI)和精神性烦渴症(PP)三类,其中较多见的是由于抗利尿激素(ADH),即精氨酸加压素(AVP)分泌或释放不足所引起,称中枢性尿崩症。
中枢性尿崩症可发生于任何年龄,男孩多于女孩。
【诊断要点】(1)症状:烦渴、多饮、多尿,尿量可达4～10L/d。
夜尿增多,可有遗尿,喜喝冷水,内热、少汗、皮肤干燥。
婴幼儿烦渴时哭闹不安,不肯吃奶,饮水后安静。
(2)体征:充分饮水下无明显体征,饮水不足时可有脱水甚至休克表现。
(3)尿常规:尿比重低,常＜1.005。
(4)禁水试验:试验前先自由饮水,然后开始禁水6～8h,试验前及试验中每小时收集尿1次,记录血压、体重、尿量,测尿比重、尿渗透压,试验前及试验结束时分别采血测血钠和血浆渗透压。
试验过程中必须密切观察,当患儿体重下降达3%～5%或血压明显下降时必须终止试验,并立即给予饮水。
结果判定:试验中尿量无明显减少,尿比重不超过1.010,尿渗透压＜280mmol/L,体重下降＞3%～5%,血钠＞145mmol/L,血渗透压＞300mmol/L,尿渗透压小于血渗透压,为完全性尿崩症;而部分性尿崩症血渗透压最高值＜300mmol/L。
(5)垂体加压素试验:当禁水试验阳性时可进行此试验。
试验前6h 起禁水或在禁水试验结束后继续进行,予皮下注射水溶性加压素0.1U/kg,注射前及注射后每小时排尿1次,测尿量、尿比重及尿渗透压,试验中如果尿量明显减少,尿比重达 1.015以上,尿渗透压达300mmol/L以上,可确诊中枢性尿崩症。
(6)垂体MRI:当颅内病变,垂体后叶被破坏时可见垂体后叶的亮点消失。
(7)其他检查:血气分析,24h尿钠、尿钙、尿磷、尿肌酐,肾超声等。
【治疗要点】(1)一般处理:减少食盐摄入量,避免高蛋白食物。
尿崩症的诊治及护理
当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时， 口渴感逐渐明显，直到尿浓缩达一定限度时 才刺激饮水。
当渴觉丧失时，体液丧失不能通过饮水及时 纠正，尽管此时AVP释放能够最大限度地浓 缩尿液，仍会发生高钠血症
临床表现
垂体性尿崩症可见于任何年龄，男女之 比约2：1；
多饮、烦渴、多尿，夜尿显著； 尿量大于4L/d，最多不超过18L/d； 尿比重小于1.006（部分性尿崩症在严重
张 力 抑 制 （ －
）
下丘脑AVP
压力感受器调节
低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器， 刺激AVP释放
失血所致的低血压是最有效的刺激，此时血 浆AVP浓度明显增加，同时可导致血管收缩， 直到恢复血容量维持血压的作用。
药物影响
刺激AVP释放的药物： 烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、 氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗 忧郁药
尿崩症的诊治与护理
乐山市第二人民医院 泌尿外科 龚娟
尿崩症（diabetes insipindus）
血管加压素（vasopressin,VP/抗利 尿激素 antidiuretic hormone,ADH） 分泌不足；
肾脏对血管加压素反应缺陷
引起的一组症群
特点
多尿 烦渴 低比重尿 低渗尿
禁水试验
有无尿崩症 鉴别血管加压素缺乏/其他原因所致
多尿
原理
正常人禁水后
血渗透压升高 循环血量减少
刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升 高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大
方法
禁水6～16小时不等（一般禁水8小时）， 试验前测体重、血压、基础血浆渗透压和尿
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尿渗透压和尿比重
Uosm 200 400 600 800 900 1200 1400 SG 1.005 1.010 1.015 1.020 1.025 1.030 1.035
血、尿渗透压的计算
• 血渗透压 2([Na+]＋[K+])＋[BUN]＋ [Glucose]
• 尿渗透压 4([Na+]＋[K+])
Chen XR, et al. Chin J Endocrinol Metab 2007;23:153-155
pedigree-1
T
T TT 土
T
Normal: 1236T L292
Patient: 1236TC L292P292
Patients mother: 1236T andC
pedigree-2
托伐普坦15mg
不
限
托伐普坦15mg 水
限水
低钠纠正的并发症
中心性脑桥髓鞘破坏(central pontine myelinolysis )或渗透性脱髓鞘综合征 (osmotic demyelination syndrome)
血钠提升过快及体质因素，一般不超过 0.5mM/h
谢谢
SIADH的表现
原发病 低钠血症
诊断
低钠血症和低渗血症：等容低张性低钠血症 (isovolemic hypotonic hyponatremia)或正 容低钠血症(euvolemic hyponatremia)
尿钠排出不减少（尿钠>20mM）、尿液未充 分稀释（尿渗透压>100mOsm/kg）
肾性尿崩症的治疗
•水 • 病因治疗 • 噻嗪类利尿剂
非肽类AVPR2激动剂 MCF57 可恢复突变 AVPR2的功能
Jean-Alphonse F, et al. J Am Soc Nephrol 2009;20: 2190-2203
SIADH临诊应对
临床资料
男性，62岁，10年前因结肠癌在长海医 院手术，术后恢复良好。2012年11月初 在外院作结肠癌术后随访时发现低钠血 症，当时血钠120mM，无不适主诉。给 予补钠（最多每日补氯化钠35g），血钠 仍逐渐降至108mM左右，并出现乏力、 纳差、恶心。
临床资料
入院后给予补钠、自由饮水，血钠维持 在110mM左右，尿钠↑，尿渗透压↑
补钠、限水，血钠逐渐升至正常，尿钠↓， 尿渗透压↓；继续补钠，恢复自由饮水， 血钠再度降低，尿钠和尿渗透压再度升 高
临床资料
补钠、自由饮水+呋塞米，血钠逐渐升至 正常，尿钠↓，尿渗透压↓
给予苏麦卡（托伐普坦），自由饮水， 血钠可升至正常，尿钠↓，尿渗透压↓
• quickly reversible after delivery • DDAVP is the treatment of choice
诊断
• 低渗性多尿
– 尿量超过3L/24h (4050ml/kg/24h)
– 尿渗透压低于300 mOsm/kg H2O
渗透压
• 容积渗透浓度 (mOsm/L H2O) • 重量渗透浓度(mOsm/kg H2O)
尿崩症和SIADH诊治
定义
• 尿崩症是低渗尿性疾病 –垂体AVP分泌减少 –肾脏对AVP抵抗 –妊娠期AVP分解增加
AVP作用模式图
分类
• 中枢性（下丘脑性/神经垂体性/ 神经性/脑性）
• 肾性 • 妊娠性
中枢性尿崩症(CDI)
• 原发性
– 遗传性 – 某些发育综合征 – 特发性
• 继发性（获得性）
SIADH定义
ADH（AVP）或类ADH样物质分泌过多 引起的以正容性低钠血症为主要表现一 组临床综合征
肾性SIADH
Classification of SIADH
Fenske W, et al. Horm Metab Res 2010;42:691-702
SIADH分型
I型（A型）：占37%，ADH的自主性分 泌，呼吸系统疾病
Fenske W, et al. JCEM 2012;97;3426-3437
影像学
• MRI
–“后叶亮区”消失 –肿瘤
正常垂体MRI影像
生殖细胞瘤
• 特发性中枢性尿崩症初诊后 需随访MRI
中枢性尿崩症的治疗
• ADH (AVP) 替代 • 噻嗪类利尿剂 • 卡马西平 • 氯贝丁酯 • 氯磺丙脲
IV型（D型）：占14%，肾脏对ADH敏感 性增加，NSIADH；或存在ADH样物质
ADH诱导低钠血症
口渴中枢受影响 钠脱逸(sodium escape)
ECF增加致ANP分泌增加 ECF增加影响球管平衡，使近球小管对
NaCl重吸收减少 ECF增加致醛固酮分泌减少
肾脏ADH脱逸机制受损
II型（B型）：占33%，ADH分泌的渗透 压调定点下移，渗透阈重调综合征(reset osmostat syndrome)或病态细胞综合征 (sick cell syndrome)
SIADH分型
III型（C型）：占16%，渗透压调节ADH 分泌的机制部分受损，血管升压素漏 (vasopressin leak)。中枢神经系统疾病
透析
血钠（mmol/L）
145 140 135
30h
28h
32h
70h 46h
130
6h 22h 26h
125
8h
2h
120
4h
-2h
115
110
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
托伐普坦15mg
不
限
托伐普坦15mg 水
限水
血浆渗透压（mosm/kg.H2O）
310 300 290 280 270
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
DI病人噻嗪类的抗利尿作用
• 1959年 Crawford和Kennedy 报道 噻嗪类利尿剂可减少尿崩症病 人的尿量并增加尿渗透压
DI病人噻嗪类的抗利尿作用
• 噻嗪类抑制NCC/TSC 细胞外 液容量减少 GFR降低 近端 小管钠水的重吸收
DI病人噻嗪类的抗利尿作用
• 噻嗪类可增加肾小管AQP2水平
尿剂 ?, 袢利尿剂?) –系统性疾病 –蛋白质缺乏
妊娠性尿崩症
• 妊娠一过性尿崩症 • 妊娠相关性尿崩症综合征
2-6/100,000
Aleksandrov N, et al. J Obstet Gynaecol Can 2010;32:225-231
• generally occurs at the end of the second or during the third trimester
除外肾性失钠、利尿剂使用、肾上腺皮质功能 减退、甲状腺功能减退等
血AVP升高；病因诊断（影像学等）
Fenske W, et al. Horm Metab Res 2010;42:691-702
SIADH的治疗
治疗原发病 纠正低钠血症
SIADH低钠血症的治疗
补钠 + 限水 呋塞米 + 补钠 尿素、锂盐、去甲金霉素 Vaptan
The pedigree of a Chinese family with congenital NDI Dong Y, et al. BMC Genet 2006;7:53
Dong Y, et al. BMC Genet 2006;7:53
NDI
• 继发性 (获得性)
–浸润性肾病 –电解质紊乱 –药物 (秋水仙碱等, 渗透性利
– 创伤 – 肿瘤 – 炎症性 – 血管性
肾性尿崩症(NDI)
• 原发性 (遗传性/家族性)
大多数AVPR2突变在穿膜区
Morello and Bichet 2001; Ann Rev Physiol 63:607
pedigree-1
The pedigree of a Chinese family with congenital NDI
0
32h
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
托伐普坦15mg
不
限
托伐普坦15mg 水
限水
尿渗透压（mosm/kg.H2O）
1200
1000 -2h 2h 800 600 400
26h
70h
46h
200 0
8h 22h
4h
6h
28h
30h
32h
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
鉴别诊断
• 原发性烦渴(强迫性多饮)
–渴性尿崩症 –心因性尿崩症
鉴别诊断
• 尿崩症
–多尿为原发，烦渴多饮为继发
• 原发性烦渴
–烦渴多饮为原发，多尿为继发
正常人的禁水试验
尿崩症的禁水试验
禁水试验
Urine mOsm
AVP
AVP
PP
CDI
CDI NDI PP PP-L
NDI
Hours
Mohn A, et al. Arch Dis Child 1998;79;431-434
-2h
260
32h
28h 30h
6h
4h
22h 26h
8h
70h 46h
250
2h
240
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
托伐普坦15mg
不
限
托伐普坦15mg 水
限水
尿钠（mmol/L）
300
250 200 -2h 2h
150 100
70h 26h
46h
50
4h
6h
8h
22h
28h 30h