心肌梗死内科学文稿演示
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急性ST段抬高型心肌梗死总(内科学课件)
急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是一种严重的心血管疾病，其主要原因是冠状动脉血供急剧减少或中断。这种情况通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂，导致血栓形成，进而阻塞血管。晨起交感神经活动增加、情绪激动、重体力劳动、饱餐等因素可能诱发斑块破裂。当冠状动脉血供受阻时，心肌无法得到足够的血液供应，导致严重而持久的缺血状态。随着时间的推移，缺血的心肌组织将逐渐坏死，引发一系列严重的临床表现，Байду номын сангаас胸痛、心律失常、低血压和休克等。因此，了解STEMI的发病原因对于预防和治疗该疾病具有重要意义。通过控制危险因素、改善生活方式和采取必要的药物治疗措施，可以降低STEMI的发生风险，提高患者的生活质量。
心肌梗死内科学第版详解
天冬氨酸转氨酶（AST），应同时测丙氨酸转氨酶（ALT）
AST>ALT时方有意义
第四十六页，共111页。
血心肌坏死标记物
第四十七页，共111页。
血心肌坏死标记物
肌红蛋白：早期诊断，敏感，特异性不强
cTn-I、cTn-T：敏感性好，特异性强，但持续时间长， 不利于再次心梗的诊断。
CK-MB：敏感性及特异性均较好，可早期诊断，或判 断再次心梗
常有
血压
升高或正常
降低，休克
心包摩擦音 无
可有
坏死物质吸收 无
常有
心肌酶升高 无
二尖瓣前乳头肌；
回旋支：左室高侧壁、膈面（左冠优势型）、 左心房、房室结；
右冠：左室膈面（右冠优势型）、后间隔、 右心室、窦房结、房室结。
第十八页，共111页。
病理
心肌病变：
20~30分钟少数心肌坏死 1~2小时呈凝固性坏死伴炎症 以后-液化形成肌溶灶 随后-肉芽组织形成-纤维化，约6-8周瘢痕愈合。
四、病理
冠脉病变
多数AMI患者冠脉内可见粥样斑块，个别患 者冠脉内可无严重的粥样斑块
梗死的发生与累及冠脉支数及狭窄程度未 必有平行关系
第十五页，共111页。
冠状动脉解剖
第十六页，共111页。
冠脉解剖分型
第十七页，共111页。
病理
左主干：广泛左心室； 前降支：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、
第五十二页，共111页。
心前区疼痛
病史、体检和系列心电图
急性冠脉综合征（ACS）
持续ST段抬高
ST段不抬高
TnI(TnT)升高 TnI(TnT)升高 TnI(TnT)不升高
STEMI
第五十三页，共111页。
《内科学》典型病例分析心肌梗死
心肌梗死病史1．病史摘要：张××，男，56岁。
主诉：发作性胸痛3天，心前区疼痛3小时。
患者入院前3日始感劳累后心前区闷痛，休息后缓解，每日发作3~4次，每次持续3～10分钟不等，未就医。
入院当日凌晨突感心前区剧烈压榨性疼痛，持续不缓解，向左肩、背部放射，伴大汗，无恶心、呕吐及上腹部疼痛，发病后3小时急诊入院，入院时发生晕厥2次。
既往否认高血压及冠心病病史，否认消化道溃疡史，1个月前有颅脑外伤史。
2．病史分析：(1) 要注意胸痛的特点，从病史判断患者有心绞痛或心肌梗死可能，询问过程中应注意是否有危险因素。
(2)体格检查和辅助检查应侧重于心肌梗死与心绞痛的鉴别，还应注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、胸廓疾病、食管疾病等。
病史主要提示的是加重的心前区压榨性疼痛，伴放射痛和大汗，应高度怀疑急性心肌梗死。
(3)病例特点：①男性，无冠心病危险因素。
②心前区疼痛突然发作并加重，无明显诱因。
③胸痛为心前区压榨性疼痛，向左肩、后背放射，经休息后无缓解。
体格检查1．结果：T 36.6℃，P 96次／分，R 24次／分，Bp 75／48mmHg。
发育正常，营养中等，急性痛苦面容，自动体位，神志清楚，检查合作；口唇轻度发绀；颈软，颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，无颈动脉异常搏动，甲状腺无肿大，气管居中；胸廓无畸形及压痛，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音；心界无扩大，心率84次／分，律齐，心尖部第一心音低钝，未闻及额外心音，各瓣膜区未闻及杂音，无心包摩擦音，周围血管征阴性；腹软，无压痛和反跳痛，肝脾未触及肿大；四肢及神经系统检查未见异常。
2．体检分析：(1)查体特点：①生命体征不平稳，血压明显降低，出现晕厥。
②痛苦面容，说明胸痛程度较剧；③口唇发绀，提示缺氧；第一心音低钝，提示可能有心功能降低。
④颈静脉怒张，提示右心功能受损。
(2)病例特点：生命体征不平稳，伴晕厥，提示可能在原发心脏病的基础上发生了心源性休克；上述体检特点与病史结合分析应高度怀疑急性心肌梗死，但肺部疾患不能完全排外。
内科学_各论_疾病：心肌梗死_课件模板
心肌梗死鉴别诊断_如何诊断心肌梗死
临床上本病应与以下几个疾病进行鉴 别：
(一)心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心 肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历 时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱 发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细 胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图 无变化或有ST段
内科学疾病部分：心肌梗死>>>
内科学疾病部分：心肌梗死>>>
并发症：
2、3）。超声心动图 检查可显示室壁膨胀 瘤的异常搏动（图 1）。并发室壁膨胀 瘤易发生心力衰竭、 心律失常或栓塞，但 在心肌梗塞愈合后少 有破裂的危险。
图1 左心室室 壁瘤的正位平片
内科学疾病部分：心肌梗死>>>
并发症：
图2 左心室室 壁瘤的正位记波片 （与图1同一病人）
内科学疾病部分：心肌梗死>>>
病因：
衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现 右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳 头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖 瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。
发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为 泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰 竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰 竭，第Ⅲ级为肺水肿，第
（二）心脏破裂 为早期少见但严重 的并发症，常在发病一周内出现，多为心 室游
内科学疾病部分：心肌梗死>>>
并发症：
离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵 塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸 骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音， 常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。
（三）室壁膨胀瘤 发生率国内尸资 料为20%，临床资料为28%。为在心室腔内 压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出 而形成。见于心肌梗塞
临床上本病应与以下几个疾病进行鉴 别：
(一)心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心 肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历 时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱 发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细 胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图 无变化或有ST段
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并发症：
2、3）。超声心动图 检查可显示室壁膨胀 瘤的异常搏动（图 1）。并发室壁膨胀 瘤易发生心力衰竭、 心律失常或栓塞，但 在心肌梗塞愈合后少 有破裂的危险。
图1 左心室室 壁瘤的正位平片
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并发症：
图2 左心室室 壁瘤的正位记波片 （与图1同一病人）
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病因：
衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现 右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳 头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖 瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。
发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为 泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰 竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰 竭，第Ⅲ级为肺水肿，第
（二）心脏破裂 为早期少见但严重 的并发症，常在发病一周内出现，多为心 室游
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并发症：
离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵 塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸 骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音， 常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。
（三）室壁膨胀瘤 发生率国内尸资 料为20%，临床资料为28%。为在心室腔内 压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出 而形成。见于心肌梗塞
内科学PPT课件 心肌梗死 冠心病 循环系统疾病心脑血管
▪ ST段抬高，表示冠状动脉腔完全 闭塞，如不尽快干预，几乎全部 进展为Q波心梗
▪ 为及时挽救存活心肌，现认为： ST段抬高心梗等同于Q波心梗
将AMI分为STEMI和NSTEMI
NSTEMI与UA在发病机制、 临床表现、心电图变化和治疗 措施方面完全相同，唯一区别 是前者心肌酶升高。
STEMI有其特定的发病机制、 临床表现、心电图演变和治 疗方法。
AMI 治疗
正常心肌纤维
2h后，心肌凝固性坏死
6h后，间质充血、水肿
3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润
3w后，肉芽组织增生、纤维化
AMI 病变与心电图关系
经典观念：
▪ T波倒置：心肌缺血 ▪ ST段抬高：心肌损伤 ▪ 病理性Q波：心肌坏死
将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗
AMI 病变与心电图关系
目前观点：
室壁瘤、附壁血栓
室 壁 瘤 附 壁 血 栓
急性心肌梗死并 发的室缺
AMI 治疗
STEMI治疗原则：
尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心 肌、防止梗死扩大并缩小心肌缺血范 围，及时处理严重心律失常、泵衰竭 和各种并发症，防止猝死，使患者不 但能渡过急性期，且康复后还能保持 尽可能多的有功能的心肌。
三、体征：
▪ 心浊音界正常或轻度增大 ▪ HR ▪ S1、S4（+） ▪ 心包摩擦音 ▪ 心律失常、心衰、休克相应体征
AMI 实验室检查
1.心电图 ▪ 特征性改变 ▪ 动态改变 ▪ 定位
2.血清心肌坏死标记物增高
3.冠脉造影
心电图对心肌梗死有确诊作用
STEMI心电图特征性改变：
1. 面向损伤区导联，ST段弓背向上抬 高
4.左主干：左心室广泛梗死
二、心肌病变：
▪ 为及时挽救存活心肌，现认为： ST段抬高心梗等同于Q波心梗
将AMI分为STEMI和NSTEMI
NSTEMI与UA在发病机制、 临床表现、心电图变化和治疗 措施方面完全相同，唯一区别 是前者心肌酶升高。
STEMI有其特定的发病机制、 临床表现、心电图演变和治 疗方法。
AMI 治疗
正常心肌纤维
2h后，心肌凝固性坏死
6h后，间质充血、水肿
3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润
3w后，肉芽组织增生、纤维化
AMI 病变与心电图关系
经典观念：
▪ T波倒置：心肌缺血 ▪ ST段抬高：心肌损伤 ▪ 病理性Q波：心肌坏死
将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗
AMI 病变与心电图关系
目前观点：
室壁瘤、附壁血栓
室 壁 瘤 附 壁 血 栓
急性心肌梗死并 发的室缺
AMI 治疗
STEMI治疗原则：
尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心 肌、防止梗死扩大并缩小心肌缺血范 围，及时处理严重心律失常、泵衰竭 和各种并发症，防止猝死，使患者不 但能渡过急性期，且康复后还能保持 尽可能多的有功能的心肌。
三、体征：
▪ 心浊音界正常或轻度增大 ▪ HR ▪ S1、S4（+） ▪ 心包摩擦音 ▪ 心律失常、心衰、休克相应体征
AMI 实验室检查
1.心电图 ▪ 特征性改变 ▪ 动态改变 ▪ 定位
2.血清心肌坏死标记物增高
3.冠脉造影
心电图对心肌梗死有确诊作用
STEMI心电图特征性改变：
1. 面向损伤区导联，ST段弓背向上抬 高
4.左主干：左心室广泛梗死
二、心肌病变：
内科学_各论_疾病：心房心肌梗死_课件模板
(பைடு நூலகம்)他
内科学疾病部分：心房心肌梗死>>>
预防：
汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS 等研究的结果显示出冠心病患者的长期调 脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提 高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患 者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作 用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响 平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝 血、纤溶过程等功
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预防：
过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均 应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性 冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗 死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率 和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物 有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能 严重受损或心力衰
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有关症状：
窦性停搏、窦房传导阻滞、心肌缺氧、窦 性停搏、窦房传导阻滞、心肌缺氧、心肌 梗死、心肌坏死广泛、心律失常、心肌细 胞的浊肿、不完全性房内阻滞、胸骨压痛、 心脑血管意外。
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检查项目：
血清胰高血糖素（PG）、肌红蛋白、肌钙 蛋白、血清胰高血糖素（PG）、肌红蛋白、 肌钙蛋白、肌酸激酶、心电图、乳酸脱氢 酶(LDH,LD)、抗心肌抗体（AMA）、抗心 磷脂抗体（ACA）、血浆蛋白C抗原、血小 板第Ⅳ因子。
国内周维
内科学疾病部分：心房心肌梗死>>>
症状及病史：
荣提出了心房心肌梗死的诊断标准： 1.具有典型临床及心电图的心肌梗死
表现。 2.P波具有明显的动态变化和(或)P-R
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预防：
汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS 等研究的结果显示出冠心病患者的长期调 脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提 高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患 者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作 用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响 平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝 血、纤溶过程等功
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预防：
过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均 应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性 冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗 死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率 和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物 有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能 严重受损或心力衰
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有关症状：
窦性停搏、窦房传导阻滞、心肌缺氧、窦 性停搏、窦房传导阻滞、心肌缺氧、心肌 梗死、心肌坏死广泛、心律失常、心肌细 胞的浊肿、不完全性房内阻滞、胸骨压痛、 心脑血管意外。
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检查项目：
血清胰高血糖素（PG）、肌红蛋白、肌钙 蛋白、血清胰高血糖素（PG）、肌红蛋白、 肌钙蛋白、肌酸激酶、心电图、乳酸脱氢 酶(LDH,LD)、抗心肌抗体（AMA）、抗心 磷脂抗体（ACA）、血浆蛋白C抗原、血小 板第Ⅳ因子。
国内周维
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症状及病史：
荣提出了心房心肌梗死的诊断标准： 1.具有典型临床及心电图的心肌梗死
表现。 2.P波具有明显的动态变化和(或)P-R
《内科学》心肌梗死
③心脏特异性肌钙蛋白检查:急性心肌梗死患者在胸痛发作3-4 小时后肌钙蛋白T和肌钙蛋白I开始升高,分别持续10~14天和 7~10天。 肌钙蛋白I于11-24h达高峰；肌钙蛋白T于24-48h达 高峰。肌钙蛋白对于诊断AMI的特异性较高。
2.心电图检查：急性心肌梗死的心电图常有典型的改变及演变 过程。异常深而宽的Q 波(反映心肌坏死),ST段呈弓背向上明 显抬高及倒置T波宽而深,双肢对称;其心电图演变过程为抬高 的ST段可在数日至2周左右逐渐回到基线水平,T波倒置加深,此 后逐渐变浅、平坦,病理性Q波常永久存在。
五、纠正心律失常
必须及时治疗,以免转变为严重心律失常,甚至猝死:①室 性早搏或室性心动过速:利多卡因50~100mg静脉注射,无效可重
复给药,直至消失或1小时内总量已达300mg,有效后继以13mg/min静脉滴注维持。但对预防性治疗有争议。如室性心律 失常反复发作可用胺碘酮治疗。②室颤采用非同步直流电复律; 室性心动过速药物疗效不满意时也可用同步直流电复律。③缓 慢心律失常:常用阿托品0.5~1mg肌肉或静脉注射。④二度、三 度房室传导阻滞伴有血流动力学障碍:宜用人工心脏起搏器做 临时起搏治疗,待传导阻滞消失后撤除。⑤室上性快速性心律 失常:应用β受体阻滞剂、洋地黄制剂、维拉帕米、胺碘酮等 药物，无效时可考虑同步直流电复律治疗。
频繁
不频繁
休息或含服硝酸甘油
显著缓解
作用较差或无效
气喘或肺水肿
极少
可有
血压
升高或无明显变化
降低，甚至出现休克
心电图
无变化或一过性ST-T改变
特征性的动态演变
【鉴别诊断】
2.与主动脉夹层
胸痛一开始即达高峰,呈撕裂样疼痛，常放射到背、肋、腹、 腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别。临床发作时常 伴有明显高血压，可有主动脉关闭不全的表现,偶有意识模糊 和偏瘫等神经系统受损症状,但无血清心肌坏死标记物升高。 二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。
2.心电图检查：急性心肌梗死的心电图常有典型的改变及演变 过程。异常深而宽的Q 波(反映心肌坏死),ST段呈弓背向上明 显抬高及倒置T波宽而深,双肢对称;其心电图演变过程为抬高 的ST段可在数日至2周左右逐渐回到基线水平,T波倒置加深,此 后逐渐变浅、平坦,病理性Q波常永久存在。
五、纠正心律失常
必须及时治疗,以免转变为严重心律失常,甚至猝死:①室 性早搏或室性心动过速:利多卡因50~100mg静脉注射,无效可重
复给药,直至消失或1小时内总量已达300mg,有效后继以13mg/min静脉滴注维持。但对预防性治疗有争议。如室性心律 失常反复发作可用胺碘酮治疗。②室颤采用非同步直流电复律; 室性心动过速药物疗效不满意时也可用同步直流电复律。③缓 慢心律失常:常用阿托品0.5~1mg肌肉或静脉注射。④二度、三 度房室传导阻滞伴有血流动力学障碍:宜用人工心脏起搏器做 临时起搏治疗,待传导阻滞消失后撤除。⑤室上性快速性心律 失常:应用β受体阻滞剂、洋地黄制剂、维拉帕米、胺碘酮等 药物，无效时可考虑同步直流电复律治疗。
频繁
不频繁
休息或含服硝酸甘油
显著缓解
作用较差或无效
气喘或肺水肿
极少
可有
血压
升高或无明显变化
降低，甚至出现休克
心电图
无变化或一过性ST-T改变
特征性的动态演变
【鉴别诊断】
2.与主动脉夹层
胸痛一开始即达高峰,呈撕裂样疼痛，常放射到背、肋、腹、 腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别。临床发作时常 伴有明显高血压，可有主动脉关闭不全的表现,偶有意识模糊 和偏瘫等神经系统受损症状,但无血清心肌坏死标记物升高。 二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。
内科学课件：心肌梗死
实验室和其他检查
一、ECG： 1、特征性改变： ▪ 宽而深的Q波——病理性Q波——坏死 ▪ ST段抬高呈弓背向上型———— 损伤 ▪ T波倒置———————————缺血
心肌梗死的基本心电图表现
▪ 坏死性改变的病理性Q波 在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，
原来主波向下的导联呈QS或Qr型 ▪ 损伤性改变 ST段弓背向上抬高 ▪ 缺血性改变 T波倒置或高直，“冠状T”
鉴别诊断
三、急性肺动脉栓塞 – 可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。
但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、 肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充 盈、肝大、下肢水肿等；心电图Ⅰ 导 联S波加深，Ⅲ导联Q波显著、T波倒 置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波 倒置等改变，可鉴别。
心绞痛和急性心肌梗死的鉴别
鉴别诊断项目
乳头肌功能，室壁瘤 ▪ 四、实验室检查： 1、WBC增高，ESR增快
游离脂肪酸增高 2、血、尿肌红蛋白，肌钙蛋白升高
心肌标记物及动态改变*
心肌标记 开始升高 高峰时间 持续时间
物
时间
cTnT或I 3~12小时 24小时 5~12天
CK-MB CPK GOT LDH
4小时 6小时
16~24小 3~4天 时
– （2）同时至少具备下述一种者：
▪ ①典型的心肌缺血损伤症状；
▪ ②ECG出现病理性Q波
▪ ③缺血性ST改变；
▪ ④最近作过再灌注治疗
▪ 2）病理学证实急性心肌梗死
▪ 2、确立MI的诊断标准为： – ①病理学发现有心肌坏死； – ②系列ECG出现新的病理性Q波。
▪ 新定义没有建议查总CK、转氨酶和LDH ▪ 新标准使许多原不能诊断的MI而及早做
原因：
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Ⅰ级 尚无明显心衰； Ⅱ级 有左心衰，肺部啰音<50%肺野； Ⅲ级 有急性肺水肿，全肺干湿啰音； Ⅳ级 有心源性休克
心源性休克是泵衰竭的严重阶段，但如兼 有肺水肿则情况最严重。
病理生理
心室重塑
左心室体积增大、形状改变 梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增
厚，影响心室的收缩效应及电活动
音
5、血压下降 6、其他：如心律失常、心力衰竭及休克的相
关体征
临床表现
右室梗死特点
最特异的改变：V3R、V4R、V5RST段抬高 ≥0.1mv
典型三联征：低血压、无肺部啰音、颈静脉充 盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）
度减低、舒张末期压力增高、射血分数减低、 心搏量和心排量下降、心率增快、血压下降 大面积心梗：泵衰竭—心源性休克和急性肺水 肿
病理生理
右室梗死
单纯右室梗死少见 血流动力学变化：右心房压力升高，高于左心
室舒张末压，心排量减低、血压下降。
病理生理
泵衰竭－急性心肌梗死所致的心力衰竭 Killip分级：
42% of AMI pts will die within 1 year Approximately half of these deaths occur before
reaching the emergency department
*American Heart Association.--------2004 Update
重视。 90年代：STEMI和 NSTEMI的ACS, 强调在Q波
出现之前进行干预。 90年代起考虑了STEMI与NSTEMI的病理生理基
础、治疗及预后的明显差异。
STEMI --血栓闭塞； NSTEMI--非闭塞性，以血小板为主的白色血栓。
--------胡大一 主编《心脏理论与实践 》，人民卫生出版社，2008.10
其次为AVB多见于下壁心梗，及束支阻滞 前壁心梗＋AVB：梗死广泛，提示左主干、两
支以上病变
低血压和休克：休克见于20%的患者，为心源性
心力衰竭：主要是急性左心衰竭。发生率32%～ 48%。严重者可发生肺水肿
临床表现
心脏体征
1、心率增快或减慢、心界可大可正常； 2、第一心音减弱，可有奔马律； 3、可有心包摩擦音； 4、心尖部收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇
AMI
血栓形成 血管持续痉挛
冠脉闭塞
1、交感活动增强、冠脉张力增高； 2、血液黏稠度增高--饱餐； 3、左室负荷加重--负重、情绪； 4、心排血量下降--休克、脱水、出 血、手术、严重心律失常
寒冷！ 情绪高涨！ 饱餐！ 负重！
病因和发病机制
不稳定性斑块 又称易损斑块的主要特征
活跃炎症（单核 / 巨噬细胞浸润） 大脂质池表面有薄纤维帽 内皮受损，血小板聚集 斑块裂隙 、溃疡、内出血 狭窄＞ 90%
心肌病变：
20~30分钟少数心肌坏死 1~2小时呈凝固性坏死伴炎症 以后-液化形成肌溶灶 随后-肉芽组织形成-纤维化，约6-8周瘢痕愈
合。
心包炎－累及心包 附壁血栓－累及心内膜
急性心肌梗死定义的演变
60-80年代：透壁MI和非透壁MI。 80年代：Q波和非Q波MI，不稳定性心绞痛得到
梗死的发生与累及冠脉支数及狭窄程度 未必有平行关系
冠状动脉解剖
冠脉解剖分型
病理
左主干：广泛左心室；
前降支：左室前壁、心尖部、下侧壁、前 间隔、二尖瓣前乳头肌；
回旋支：左室高侧壁、膈面（左冠优势 型）、左心房、房室结；
右冠：左室膈面（右冠优势型）、后间隔、 右心室、窦房结、房室结。
病理
北京发病趋势
180 160 140 120 100
80 60 40 20
0 70年代
80年代
90年代
北京
北京市AMI发病率增长趋势-------单位：1/10万人口
三、病因和发病机制
基本病因
冠脉粥样硬化 冠脉栓塞、炎症 冠脉痉挛、畸形
诱因
严重、持久
急性缺血达
到20-30以上
不稳定性斑块
溃破、出血
心肌梗死内科学文稿演示
优选心肌梗死内科学
一、心肌梗死概念
概念
是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的 基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或 中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血导致心肌坏死。
心肌梗死概念
临床特点：
(1)持续的胸骨后剧烈疼痛。 (2)发热、WBC↑，血清心肌酶增高。 (3) 心电图进行性改变。 (4) 可发生心律失常、休克或心衰 (5)属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型
【动脉粥样硬化斑块的结构】
Fibrous cap
Lumen Intima
Lipid Core
Media
Elastic laminæ
Shoulder
Internal External
稳定斑块和不稳定斑块
冠脉血管纵切面模式图
病因和脉内可见粥样斑块，个 别患者冠脉内可无严重的粥样斑块
六、临床表现
症状
先兆：50%~81.2%发病前数日有乏力、胸闷、频 发心绞痛、以UA发作为主
疼痛：持续、压榨感、濒死感、放射痛 全身症状：发热、心动过速、白细胞增高等 胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气
临床表现
临床表现
心律失常：
最多见为室性，多发生在24小时内，注意5种 室颤先兆
--------周玉杰，马长生主编《ESC指南解读与实践》，人民卫生出版社，2008.10
病理
继发性病理变化
心脏破裂—心室游离壁破裂、室间隔穿 孔、乳头肌断裂
室壁瘤、 陈旧性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）
五、病理生理
左室梗死--取决于梗死的部位、程度和范围。
左室收缩功能：减弱 舒张功能障碍：顺应性减低 血流动力学变化：左心室压力曲线最大上升速
二、AMI 发病情况
男性多于女性 发达国家多于发展中国家 发病年龄年轻化趋势 我国北方多于南方 我国的发病率逐年增多
美国发病情况
Incidence in the United States
Estimated 900,000 will suffer AMI this year ~565,000 will be new attacks ~300,000 will be recurrent attacks
心源性休克是泵衰竭的严重阶段，但如兼 有肺水肿则情况最严重。
病理生理
心室重塑
左心室体积增大、形状改变 梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增
厚，影响心室的收缩效应及电活动
音
5、血压下降 6、其他：如心律失常、心力衰竭及休克的相
关体征
临床表现
右室梗死特点
最特异的改变：V3R、V4R、V5RST段抬高 ≥0.1mv
典型三联征：低血压、无肺部啰音、颈静脉充 盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）
度减低、舒张末期压力增高、射血分数减低、 心搏量和心排量下降、心率增快、血压下降 大面积心梗：泵衰竭—心源性休克和急性肺水 肿
病理生理
右室梗死
单纯右室梗死少见 血流动力学变化：右心房压力升高，高于左心
室舒张末压，心排量减低、血压下降。
病理生理
泵衰竭－急性心肌梗死所致的心力衰竭 Killip分级：
42% of AMI pts will die within 1 year Approximately half of these deaths occur before
reaching the emergency department
*American Heart Association.--------2004 Update
重视。 90年代：STEMI和 NSTEMI的ACS, 强调在Q波
出现之前进行干预。 90年代起考虑了STEMI与NSTEMI的病理生理基
础、治疗及预后的明显差异。
STEMI --血栓闭塞； NSTEMI--非闭塞性，以血小板为主的白色血栓。
--------胡大一 主编《心脏理论与实践 》，人民卫生出版社，2008.10
其次为AVB多见于下壁心梗，及束支阻滞 前壁心梗＋AVB：梗死广泛，提示左主干、两
支以上病变
低血压和休克：休克见于20%的患者，为心源性
心力衰竭：主要是急性左心衰竭。发生率32%～ 48%。严重者可发生肺水肿
临床表现
心脏体征
1、心率增快或减慢、心界可大可正常； 2、第一心音减弱，可有奔马律； 3、可有心包摩擦音； 4、心尖部收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇
AMI
血栓形成 血管持续痉挛
冠脉闭塞
1、交感活动增强、冠脉张力增高； 2、血液黏稠度增高--饱餐； 3、左室负荷加重--负重、情绪； 4、心排血量下降--休克、脱水、出 血、手术、严重心律失常
寒冷！ 情绪高涨！ 饱餐！ 负重！
病因和发病机制
不稳定性斑块 又称易损斑块的主要特征
活跃炎症（单核 / 巨噬细胞浸润） 大脂质池表面有薄纤维帽 内皮受损，血小板聚集 斑块裂隙 、溃疡、内出血 狭窄＞ 90%
心肌病变：
20~30分钟少数心肌坏死 1~2小时呈凝固性坏死伴炎症 以后-液化形成肌溶灶 随后-肉芽组织形成-纤维化，约6-8周瘢痕愈
合。
心包炎－累及心包 附壁血栓－累及心内膜
急性心肌梗死定义的演变
60-80年代：透壁MI和非透壁MI。 80年代：Q波和非Q波MI，不稳定性心绞痛得到
梗死的发生与累及冠脉支数及狭窄程度 未必有平行关系
冠状动脉解剖
冠脉解剖分型
病理
左主干：广泛左心室；
前降支：左室前壁、心尖部、下侧壁、前 间隔、二尖瓣前乳头肌；
回旋支：左室高侧壁、膈面（左冠优势 型）、左心房、房室结；
右冠：左室膈面（右冠优势型）、后间隔、 右心室、窦房结、房室结。
病理
北京发病趋势
180 160 140 120 100
80 60 40 20
0 70年代
80年代
90年代
北京
北京市AMI发病率增长趋势-------单位：1/10万人口
三、病因和发病机制
基本病因
冠脉粥样硬化 冠脉栓塞、炎症 冠脉痉挛、畸形
诱因
严重、持久
急性缺血达
到20-30以上
不稳定性斑块
溃破、出血
心肌梗死内科学文稿演示
优选心肌梗死内科学
一、心肌梗死概念
概念
是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的 基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或 中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血导致心肌坏死。
心肌梗死概念
临床特点：
(1)持续的胸骨后剧烈疼痛。 (2)发热、WBC↑，血清心肌酶增高。 (3) 心电图进行性改变。 (4) 可发生心律失常、休克或心衰 (5)属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型
【动脉粥样硬化斑块的结构】
Fibrous cap
Lumen Intima
Lipid Core
Media
Elastic laminæ
Shoulder
Internal External
稳定斑块和不稳定斑块
冠脉血管纵切面模式图
病因和脉内可见粥样斑块，个 别患者冠脉内可无严重的粥样斑块
六、临床表现
症状
先兆：50%~81.2%发病前数日有乏力、胸闷、频 发心绞痛、以UA发作为主
疼痛：持续、压榨感、濒死感、放射痛 全身症状：发热、心动过速、白细胞增高等 胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气
临床表现
临床表现
心律失常：
最多见为室性，多发生在24小时内，注意5种 室颤先兆
--------周玉杰，马长生主编《ESC指南解读与实践》，人民卫生出版社，2008.10
病理
继发性病理变化
心脏破裂—心室游离壁破裂、室间隔穿 孔、乳头肌断裂
室壁瘤、 陈旧性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）
五、病理生理
左室梗死--取决于梗死的部位、程度和范围。
左室收缩功能：减弱 舒张功能障碍：顺应性减低 血流动力学变化：左心室压力曲线最大上升速
二、AMI 发病情况
男性多于女性 发达国家多于发展中国家 发病年龄年轻化趋势 我国北方多于南方 我国的发病率逐年增多
美国发病情况
Incidence in the United States
Estimated 900,000 will suffer AMI this year ~565,000 will be new attacks ~300,000 will be recurrent attacks