内科学：急性心肌梗死诊断及治疗
心肌梗死的分类和鉴别诊断
⼼肌梗死的分类和鉴别诊断1.Q波型和⾮Q波型⼼肌梗死⾮Q波型⼼肌梗死过去称为“⾮透壁性⼼肌梗死'或'⼼内膜下⼼肌梗死'。
部分患者发⽣急性⼼肌梗死后,⼼电图可只表现为ST段抬⾼或压低及T波倒置,ST-T改变可呈规律性演变,但不出现异常Q波,需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。
近年研究发现:⾮Q波型的梗死既可为⾮透壁性，亦可为透壁性。
与典型的Q波型⼼肌梗死⽐较,此种不典型的⼼肌梗死较多见于多⽀冠状动脉病变。
此外,发⽣多部位梗死(不同部位的梗死向量相互作⽤发⽣抵消).梗死范围弥漫或局限、梗死区位于⼼电图常规导联记录的盲区(如右⼼室.基底部、孤⽴正后壁梗死等)均可产⽣不典型的⼼肌梗死图形。
2. ST段抬⾼型和⾮ST段抬⾼型⼼肌梗死临床研究发现:ST段抬⾼型⼼肌梗死(ST-ele-vation myocardial infarction, STEMI)可以不出现Q波，⽽⾮ST段抬⾼型⼼肌梗死( non-ST-elevation myocardial infarecion, NSTEMI)亦可出现Q波,⼼肌梗死后是否出现异常Q波通常是回顾性诊断。
为了最⼤限度地改善⼼肌梗死患者的预后,近年把急性⼼肌梗死分类为ST段抬⾼型和⾮ST段抬⾼型⼼肌梗死，并且与不稳定型⼼绞痛⼀起统称为急性冠脉综合征。
ST 段抬⾼型⼼肌梗死是指2个或2个以上相邻的导联出现ST段抬⾼(ST段抬⾼的标准为:在V2~V3导联男性J点抬⾼≥0.2mV ,⼥性抬⾼≥0.15mV ,在其他导联男、⼥性J点抬⾼≥0.1mV)(图5-1-41);⾮ST段抬⾼型⼼肌梗死是指⼼电图上表现为ST段压低和(或)T波倒置或⽆ST-T异常。
以ST段的改变进⾏分类体现了对急性⼼肌梗死早期诊断、早期⼲预的理念。
在坏死型Q波出现之前及时进⾏⼲预(溶栓、抗栓、介⼊治疗等)，可挽救濒临坏死的⼼肌或减⼩梗死⾯积。
另外,ST段抬⾼型⼼肌梗死和⾮ST段抬⾼型⼼肌梗死两者的⼲预治疗对策是不同的.可以根据⼼电图上是否出现ST段抬⾼⾯选择正确和合理的治疗⽅案，在作出ST段抬⾼型⼼肌梗死或⾮ST段抬⾼型⼼肌梗死诊断时,应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的ST段改变⽆论是ST段抬⾼型⼼肌梗死还是⾮ST段拾⾼型⼼肌梗死，若不及时进⾏⼲预治疗都可演变为Q波型⼼肌梗死或⾮Q波型⼼肌梗死。
心肌梗死内科学第版详解
天冬氨酸转氨酶（AST），应同时测丙氨酸转氨酶（ALT）
AST>ALT时方有意义
第四十六页，共111页。
血心肌坏死标记物
第四十七页，共111页。
血心肌坏死标记物
肌红蛋白：早期诊断，敏感，特异性不强
cTn-I、cTn-T：敏感性好，特异性强，但持续时间长， 不利于再次心梗的诊断。
CK-MB：敏感性及特异性均较好，可早期诊断，或判 断再次心梗
常有
血压
升高或正常
降低，休克
心包摩擦音 无
可有
坏死物质吸收 无
常有
心肌酶升高 无
二尖瓣前乳头肌；
回旋支：左室高侧壁、膈面（左冠优势型）、 左心房、房室结；
右冠：左室膈面（右冠优势型）、后间隔、 右心室、窦房结、房室结。
第十八页，共111页。
病理
心肌病变：
20~30分钟少数心肌坏死 1~2小时呈凝固性坏死伴炎症 以后-液化形成肌溶灶 随后-肉芽组织形成-纤维化，约6-8周瘢痕愈合。
四、病理
冠脉病变
多数AMI患者冠脉内可见粥样斑块，个别患 者冠脉内可无严重的粥样斑块
梗死的发生与累及冠脉支数及狭窄程度未 必有平行关系
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冠状动脉解剖
第十六页，共111页。
冠脉解剖分型
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病理
左主干：广泛左心室； 前降支：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、
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心前区疼痛
病史、体检和系列心电图
急性冠脉综合征（ACS）
持续ST段抬高
ST段不抬高
TnI(TnT)升高 TnI(TnT)升高 TnI(TnT)不升高
STEMI
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《内科学》典型病例分析心肌梗死
心肌梗死病史1．病史摘要：张××，男，56岁。
主诉：发作性胸痛3天，心前区疼痛3小时。
患者入院前3日始感劳累后心前区闷痛，休息后缓解，每日发作3~4次，每次持续3～10分钟不等，未就医。
入院当日凌晨突感心前区剧烈压榨性疼痛，持续不缓解，向左肩、背部放射，伴大汗，无恶心、呕吐及上腹部疼痛，发病后3小时急诊入院，入院时发生晕厥2次。
既往否认高血压及冠心病病史，否认消化道溃疡史，1个月前有颅脑外伤史。
2．病史分析：(1) 要注意胸痛的特点，从病史判断患者有心绞痛或心肌梗死可能，询问过程中应注意是否有危险因素。
(2)体格检查和辅助检查应侧重于心肌梗死与心绞痛的鉴别，还应注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、胸廓疾病、食管疾病等。
病史主要提示的是加重的心前区压榨性疼痛，伴放射痛和大汗，应高度怀疑急性心肌梗死。
(3)病例特点：①男性，无冠心病危险因素。
②心前区疼痛突然发作并加重，无明显诱因。
③胸痛为心前区压榨性疼痛，向左肩、后背放射，经休息后无缓解。
体格检查1．结果：T 36.6℃，P 96次／分，R 24次／分，Bp 75／48mmHg。
发育正常，营养中等，急性痛苦面容，自动体位，神志清楚，检查合作；口唇轻度发绀；颈软，颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，无颈动脉异常搏动，甲状腺无肿大，气管居中；胸廓无畸形及压痛，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音；心界无扩大，心率84次／分，律齐，心尖部第一心音低钝，未闻及额外心音，各瓣膜区未闻及杂音，无心包摩擦音，周围血管征阴性；腹软，无压痛和反跳痛，肝脾未触及肿大；四肢及神经系统检查未见异常。
2．体检分析：(1)查体特点：①生命体征不平稳，血压明显降低，出现晕厥。
②痛苦面容，说明胸痛程度较剧；③口唇发绀，提示缺氧；第一心音低钝，提示可能有心功能降低。
④颈静脉怒张，提示右心功能受损。
(2)病例特点：生命体征不平稳，伴晕厥，提示可能在原发心脏病的基础上发生了心源性休克；上述体检特点与病史结合分析应高度怀疑急性心肌梗死，但肺部疾患不能完全排外。
内科学_各论_疾病：心肌梗死_课件模板
临床上本病应与以下几个疾病进行鉴 别：
(一)心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心 肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历 时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱 发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细 胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图 无变化或有ST段
内科学疾病部分：心肌梗死>>>
内科学疾病部分：心肌梗死>>>
并发症：
2、3）。超声心动图 检查可显示室壁膨胀 瘤的异常搏动（图 1）。并发室壁膨胀 瘤易发生心力衰竭、 心律失常或栓塞，但 在心肌梗塞愈合后少 有破裂的危险。
图1 左心室室 壁瘤的正位平片
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并发症：
图2 左心室室 壁瘤的正位记波片 （与图1同一病人）
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病因：
衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现 右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳 头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖 瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。
发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为 泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰 竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰 竭，第Ⅲ级为肺水肿，第
（二）心脏破裂 为早期少见但严重 的并发症，常在发病一周内出现，多为心 室游
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并发症：
离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵 塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸 骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音， 常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。
（三）室壁膨胀瘤 发生率国内尸资 料为20%，临床资料为28%。为在心室腔内 压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出 而形成。见于心肌梗塞
急性ST段抬高性心梗(内科学第八版)
• 5．剂量和用法
➢ 阿替普酶：全量90 min加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后 0.75 mg/kg在30 min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50 mg）， 继之0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注（最大剂量不超过35 mg）。半量给药法：50 mg溶于50 ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，其余42 mg于90 min内滴完。
➢ 替奈普酶：30～50 mg溶于10 ml生理盐水中，静脉推注（如体 质量＜60 kg，剂量为30 mg；体质量每增加10 kg，剂量增加5 mg，最大剂量为50 mg）。
➢ 尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30 min内静脉滴入。溶 栓结束后12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共3～5 d。
➢ 左心室射血分数（LVEF）＜0.40、有心力衰竭、严重室性心律 失常者应常规行PCI（Ⅱa，C）；STEMI急性发作时有临床心力 衰竭的证据，但发作后左心室功能尚可（LVEF＞0.40）的患者 也应考虑行PCI（Ⅱa，C）。
➢ 对无自发或诱发心肌缺血证据，但梗死相关动脉有严重狭窄者 可于发病24 h后行PCI（Ⅱb，C）。
血风险越大]。
• 4.溶栓剂选择
• 建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶 酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，对全身纤 溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。 但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用 肝素（24～48 h）。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰 替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。
• 优先选择PCI的情况：1）具备外科支持的熟练的PCI技术和条件； 2）高危的STEMI患者包括心源性休克和心功能Killip3级以上者； 3）有溶栓禁忌证者，即有出血风险的患者；4）非早期发病（发 病3小时以上者）；5）不能完全确定STEMI患者。
急性心肌梗死教案
急性心肌梗死教案
教案
课时安排：4学时
题目：急性心肌梗死
教学目的要求：
1.熟悉急性心肌梗死的诊断、实验室检查和临床表现。
2.掌握急性心肌梗死的治疗和诊断。
3.了解急性心肌梗死的病因、诱因和预后。
教学重点：急性心肌梗死的治疗和诊断。
教学难点：
1.急性心肌梗死的心电图诊断。
2.急性心肌梗死再灌注治疗的适应症和方法。
教学方式：讲授法，使用多媒体设备、课件等。
教学过程：
一、复与导入
首先简单复上一节所学内容：不稳定型心绞痛，然后引出急性心肌梗死。
二、研究新内容
1.概述：介绍急性心肌梗死的定义、病因和发病机制。
2.病因：讲解导致急性心肌梗死的主要病因，如动脉粥样
硬化、高血压等。
3.临床表现：详细描述急性心肌梗死的临床表现，如胸痛、呼吸困难等。
4.检查：介绍急性心肌梗死的实验室检查，如心肌酶谱等。
5.诊断与鉴别诊断：讲解急性心肌梗死的诊断标准和鉴别
诊断方法。
6.并发症：介绍急性心肌梗死可能出现的并发症，如心力
衰竭等。
7.治疗：详细讲解急性心肌梗死的治疗方法，如再灌注治
疗等。
8.预后：介绍急性心肌梗死的预后和影响因素。
课堂小结：总结急性心肌梗死的病因、诊断和治疗。
讨论、思考题、作业：
1.急性心肌梗塞的临床表现与诊断依据是什么？
2.急性心肌梗死再灌注治疗的适应症及方法。
参考书目：XXX，XXX.内科学（第8版）[M].北京：XXX，2013.。
急性心肌梗塞
急性心肌梗塞（AMI）急性心肌梗塞（AMI）是相关冠状动脉血液突然完全中断，造成持续严重的心肌缺血所致的部分心肌坏死。
冠状动脉粥样斑破裂继而血栓形成是不稳定心绞痛、AMI及冠心病猝死的主要触发原因。
冠状动脉在透壁AMI是完全闭塞的，而在不稳定型心绞痛、心内膜下梗塞常为非完全性闭塞。
临床表现胸痛，心律失常和急性循环障碍（泵衰竭），以及反映心肌损伤、缺血和坏死一系列特征心电图衍变。
近一个世纪来，对AMI的认识和治疗上取得了重大的进展，无论在药物、介入和外科治疗上都积累了丰富的临床经验。
60年代中期CCU的建立，加强了心电的监测，除颤器的问世、利多卡因的应用，大大的减少了AMI因室性心律失常的病死率（30%）。
70年代S-G漂浮导管的运用血液动力学诊断的正确使用，血管扩张剂等的应用，尤其是主动脉内球囊反搏的问世，β-受体阻断剂的使用，使病死率下降至20~15%。
80年代再灌注治疗及阿司匹林的应用，使AMI的治疗取得了突破的进展，使病死率保持在10%以下。
中医学认为本病归属于"胸痹、真心痛、厥心痛、卒心痛"等，并对本病的诊断治疗积累了丰富的临床经验，如《灵枢〃厥病篇》"真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死。
"指出了本病病情的严重性。
在《类证治裁》中谈到"真心痛，…猝大痛，无声面青气冷，手足青至节，急温散其寒。
"描述了AMI 合并泵衰竭的临床表现，并提出了温散大法。
《医门法律》详细论述了本病的基本治疗方法"厥心痛乃中寒发厥而痛，寒逆心包，去真心痛一间日耳。
手足厥而通身冷汗出，便尿清利不渴，气微力弱，亦主旦发夕死，急以术附汤温之。
"今天我们重点讨论老年AMI的临床特点及中西医内科治疗等。
一、病因1、冠状动脉内急性血小板集聚和血栓形成（占90%）。
早在1912年Herrick 氏首先提出了这一观点，近世Dewood的研究在AMI患者发病6小时内行冠状动脉造影，证实85％的患者冠脉内有血栓形成，12～24小时后，血栓形成为54％，有下降趋势，证明血栓有自溶性。
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内科学疾病部分：心房心肌梗死>>>
预防：
汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS 等研究的结果显示出冠心病患者的长期调 脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提 高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患 者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作 用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响 平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝 血、纤溶过程等功
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预防：
过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均 应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性 冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗 死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率 和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物 有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能 严重受损或心力衰
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有关症状：
窦性停搏、窦房传导阻滞、心肌缺氧、窦 性停搏、窦房传导阻滞、心肌缺氧、心肌 梗死、心肌坏死广泛、心律失常、心肌细 胞的浊肿、不完全性房内阻滞、胸骨压痛、 心脑血管意外。
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检查项目：
血清胰高血糖素（PG）、肌红蛋白、肌钙 蛋白、血清胰高血糖素（PG）、肌红蛋白、 肌钙蛋白、肌酸激酶、心电图、乳酸脱氢 酶(LDH,LD)、抗心肌抗体（AMA）、抗心 磷脂抗体（ACA）、血浆蛋白C抗原、血小 板第Ⅳ因子。
国内周维
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症状及病史：
荣提出了心房心肌梗死的诊断标准： 1.具有典型临床及心电图的心肌梗死
表现。 2.P波具有明显的动态变化和(或)P-R
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5、10~20%病例于发病后1－2天出 现心包摩擦音
6、血压常有降低
心电图
1、心肌坏死：宽而深的Q波。 2、心肌损伤：ST段弓背向上型抬高。 3、心肌缺血：T波倒置 4、心内膜下心肌梗塞：无病理性Q 波。 5、背向梗塞区的出现相反的改变。
心电图动态性改变-STEMI
病理生理
➢ 血流动力学障碍：坏死心肌收缩力减弱 及不协调，左室顺应性减低，舒张末压 增高，舒张和收缩末期容量增多，射血 分数减低，心搏量下降，心率增快或有 血压下降，出现心衰或心源性休克。梗 塞区心室壁薄弱，早期发生心脏破裂， 后期产生室壁瘤，
➢ 电生理学改变：梗塞区心电图的特异性 变化及各种心律失常的发生。
以突然晕厥为起始症状
见于下后壁心梗急性期，迷走 神经张力增高者
以猝死为起始症状
发病即为心室颤动，表现为猝死， 多发生于院外，经心肺复苏后证 实
以急性左心衰为突出表现
1、原因：梗塞后心脏收缩力显著减 弱且不协调
2、最初几天易发生，发生率 32%~48% 3、症状：呼吸困难、咳嗽、烦躁、 不能平卧等，严重者发生急性肺水 肿：紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰
急 性 心 肌 梗 死诊 断 及治疗
概念
指冠状动脉血供急剧减少或中断， 所引起的局部心肌的缺血性坏死， 临床表现可有持久的胸骨后疼痛、 休克、心律失常和心力衰竭，并有 血清心肌酶增高以及心电图的动态 改变。
分类
❖透壁性心梗：又称Q波性心梗，心梗 累及心室壁厚度的全层或大部分。 心内膜下心梗：又称无Q波性心梗， 心梗呈灶性分布而仅累及心室壁的 内层，不到心室壁厚度的一半
放射性核素检查
（一）静脉注射99m锝－焦磷酸盐： 血液中的99m锝－焦磷酸与坏死心肌 细胞中钙离子结合，坏死区心肌显 象，正常心肌不显象。为“热点” 扫描
放射性核素检查
心电图
根据特征性改变的导联判断心梗部 位：
➢V1、V2、V3：前间隔 ➢V3、V4、V5：局限前壁 ➢V5、V6、V7：前侧壁 ➢V1、V2、V3 、V4、V5：广泛前壁 ➢Ⅱ、Ⅲ、aVF：下壁 ➢Ⅰ、avF：高侧壁
超声心动图
二维和M型超声心动图可检出梗塞部 位室壁变薄和运动异常，检测左心 室功能，并协助室壁瘤的诊断。
心律失常
1、约75－95％的病人伴发，多见于1 －2周内，而以24小时内为最多见 2、以室性心律失常最多，如室性早 搏，部分病人可出现室性心动过速 或心室颤动而猝死
3、前壁心肌梗塞易发生束支传导阻 滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导 阻滞
体征
1、心脏浊音界可轻度至中度增大 2、心率多增快，少数也可减慢 3、第一心音减弱，第二心音逆分裂， 第四心音及舒张期奔马律等
Hale Waihona Puke 诱发因素❖气象：气温、日变差、平均风速 ❖上午6至12时，交感神经活动增
加； ❖发病诱因：饱餐后、体力活动、
精神极度紧张等； ❖休克、脱水、出血、外科手术或
严重心律失常等；
临床表现
梗塞先兆
50%~81.2%的病人于发病前数 日可有前驱症状，如原有心绞痛 近日发作频繁，程度加重，持续 时间较久，休息或硝酸甘油不能 缓解，甚至在休息中或睡眠中发 作。
❖ST段抬高性心梗 非ST段抬高性心梗
发病机理
➢粥样斑块破裂、出血，血栓 形成
➢冠状动脉痉挛
病理-冠脉病变累及心肌范围
左冠前降支：左室前壁、心尖部、下侧 壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。
右冠状动脉：左心室膈面（右冠状动脉 占优势时）、室间隔后部、和右室，并 可累及窦房结和房室结。
左冠回旋支：左室高侧壁、膈面（左冠 状动脉占优势时），和左房，可能累及 房室结。
4、后期可有右心衰，右室心梗者开 始即可出现右心衰
Killip分级
1级：无明显心力衰竭 2级：有左心衰竭 3级；急性肺水肿 4级：心源性休克
全身症状
发热、心动过速、白细胞增高和血 沉加快等。主要由于坏死组织吸收 引起，一般在梗塞后1－2天内出现， 体温一般在38℃左右，很少超过 39℃，持续约一周左右。
临床表现
症状 差异极大：未及至医院就诊已死 于院外，占1/3；无症状性心梗， 占1/4~1/3；约1/3~1/2入院诊治
以疼痛为起始症状
为此病最突出的症状。 疼痛部位和性质与心绞痛相同， 但疼痛程度较重， 持续时间久，有长达数小时甚至数天， 用硝酸甘油无效。 病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死 感。
以疼痛为起始症状
但是约15%~20%无疼痛症状，原因： 1、手术麻醉恢复后发生 2、并有脑血管病的患者，神志虽清，
也可无痛 3、80岁以上老人 4、糖尿病患者 5、脱水、酸中毒患者 6、以休克、急性左心衰或严重心律失
常为表现着
以休克为突出的起始症状
1、20％病人可伴有休克，多在起病后 数小时至1周内发生。
左冠状动脉主干：左室广泛梗塞。
病理-心肌病变
冠脉管腔闭塞后20－30分钟，心肌 即可有少数坏死，1－2小时，绝大 部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质 充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸 润。4天后坏死分界明显，心肌溶解 并有肉芽组织形成，坏死组织约1－ 2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在 6－8周形成疤痕而愈合，可引起心 包炎、心室腔内附壁血栓。
2、病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿 冷，脉搏细弱，血压下降＜ 10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。
3、若病人只有血压降低而无其他表现 者称为低血压状态。
以休克为突出的起始症状
休克发生的主要原因有： 1、心肌遭受严重损害，左心室排出 量急剧降低（心源性休克）； 2、剧烈胸痛引起神经反射性周围血 管扩张； 3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血 容量不足的因素存在。
1．超急性期：发病数小时内，出现异常 高大两肢不对称的T波。 2．急性期：数小时后，ST段明显抬高， 弓背向上，与直立的T波连接，形成单向 曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R 波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。
心电图动态性改变
3．亚急性期：ST段抬高持续数日于 两周左右逐渐回到基线水平，T波变 为平坦或倒置。 4．恢复期：数周至数月后，T波呈V 形对称性倒置，可永久存在，也可 在数月至数年后恢复。