病理生理学复习重点(课本顺序)

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病理生理学知识重点

病理生理学知识重点

第一、二章、总论1.名词解释:病理生理学、病理过程(pathological process)、健康、疾病(disease)、病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。

3.脑死亡应符合怎样的标准?1.病理生理学:研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

病理过程(pathological process):指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。

(indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a group of diseases. )健康(Health):不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态(state of complete well-being)。

换言之,健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。

疾病(disease):是在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程;是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态改变,临床出现许多不同的症状和体征。

(The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents is referred to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. )病因(Causative factors ):是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

诱因(predisposing or precipitating factors ):即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

《病理生理学》背诵重点

《病理生理学》背诵重点

《病理生理学》背诵重点(一)名词解释l 、病理生理学( pathophysiology ): 是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。

任务是以患病机体为对象,研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。

2、疾病( disease ): 是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍。

3、脑死亡( brain death): 是枕骨大孔以上全脑死亡;大脑、小脑、脑干功能永久性消失。

4、高渗性脱水( hypertonic denydration): 是指体液容械减少,以失水多于失钠,血清钠浓度 > 150mmol/L,血浆渗透压 > 310mmol/L 为主要特征的病理过程。

5、水中毒( water intoxication) : 是指患者肾排水功能降低,或再输入大量水,使细胞内外液容量均增加,血清钠浓度 < 130mmol/L, 血浆渗透压 < 280mmol/L, 又称高容显性低钠血症。

6、水肿( edema ): 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程,称为水肿。

7、酸碱平衡紊乱( acid- base disturbance): 在一些病理情况下,由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏,形成酸碱平衡紊乱。

8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):是指细胞外液H培加和(或)HCO一,丢失而引起的以血浆[HC0-3]减少为特征的酸碱平衡紊乱。

9、呼吸性酸中毒(respirato ry acidosis):是指C O2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03(或Pa C03)增高为特征的酸碱平衡紊乱。

10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HC03一浓度升高为特征的酸碱紊乱。

病理生理学考试重点大纲

病理生理学考试重点大纲

第三章水、电解质代谢紊乱1、脱水的定义2、高渗性脱水、低渗性脱水、水中毒,各自的临床特点及临床表现3、水肿的发病机制4、低钾血症、高钾血症,了解第四章酸碱平衡紊乱1、主要出选择题,了解第五章缺氧1、常用的血样指标,5条2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧的发生机制及血氧变化特点3、发绀第六章发热1、发热定义2、发热的激活物种类3、制热信号传入中枢的途径4、正调节机制、负调节机制的种类5、发热的3个过程第十章应激1、应激的定义2、全身适应综合症分为哪三期3、应激的神经内分泌反应,两大系统4、应激时的细胞体液反应5、应激性溃疡,定义和发生机制第十一章弥散性血管内凝血DIC1、DIC定义2、DIC的发病机制3、DIC的诱因4、DIC的分期5、DIC的临床表现及其发病机制第十二章休克1、休克的发病机制2、微循环变化的代偿意义3、休克晚期发生DIC的机制4、细胞损伤的四个机制,了解5、全身炎症反应综合症,定义6、细胞代谢障碍,看书,了解7、肾功能变化,看书,了解8、休克肺9、多器官功能障碍综合征MODS,定义,发病机制,了解第十三章缺血-再灌注损伤1、缺血-再灌注损伤定义2、缺血-再灌注损伤发生机制,氧反常,钙反常,pH反常3、活性氧的损伤作用4、钙超载,定义,引起缺血-再灌注损伤的机制5、无复流现象,定义6、缺血-再灌注损伤的影响因素第十四章心功能不全1、心力衰竭定义2、心力衰竭的诱因3、心衰时心脏本身的三种代偿方式4、心衰时心脏以外的四种代偿方式,了解5、心肌收缩性减弱引发心衰的发生机制6、心室舒张功能障碍的影响因素,四条第十五章肺功能不全1、外呼吸功能障碍2、呼衰定义3、呼衰的发病机制,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,急性呼吸窘迫、慢性阻塞性肺病4、急性肺损伤引起呼衰的机制5、肺源性心脏病的发病机制第十六章肝功能不全1、肝功能不全定义2、肝性脑病的概念3、肝性脑病发病机制,氨中毒学说4、肝性脑病的诱因第十七章肾功能不全1、急性肾功能衰竭ARF,定义2、少尿期的变化特点3、健存肾单位学说4、矫枉失衡学说5、肾性高血压6、肾性营养不良7、肾性贫血8、尿毒症,概念第一章绪论第二章疾病概论1、疾病发生的条件2、诱因3、疾病发生发展的一般规律4、脑死亡的判定标准。

(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全

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病理生理学知识点(后附病理生理学简答题大全)第一章绪论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。

诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。

10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)非特异性症状(前驱期)特异性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。

病理生理学重点总结

病理生理学重点总结

《病理生理学》复习重点一、需要掌握的概念活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50二、需要掌握(理解)的知识要点代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因全身体循环静脉压增高的常见原因阻塞性低容量性低钠血症的临床表现发热过程中共同的中介环节血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高,提示哪一种酸碱失常毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节最易发生缺血—灌注损伤的器官休克的可逆性失代偿期表现对挥发酸进行缓冲的最主要系统通气不足可见于哪些疾病三、需要掌握(记忆)的知识要点酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性休克早期哪些部位血管剧烈收缩,哪些部位改变不明显左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础肝性脑病时,兴奋性递质含量变化特点蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变四、需要掌握的重点内容肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义酸中毒对心血管系统的影响严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因肝功能衰竭病人血钾的变化及机理肾在调节酸硷平衡中的作用急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下,引起肾泌尿功能急剧下降,导致排泄功能及调节功能障碍,以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。

一、原因与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure原因:低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧↓血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure原因:肾实质病变(1)急性肾小管坏死:约占2/3▲肾缺血▲肾中毒:重金属,药物和毒物;生物毒素(蛇毒);内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压,双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。

(完整版)病理学笔记(全面、重点)

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病理生理学笔记(重点)绪论病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。

(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。

(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。

1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生:生理条件下发生的增生。

女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。

雌激素异常增高,导致乳腺的增生EF:肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。

例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。

四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果,通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

《病理学与病理生理学》复习大纲复习资料

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《病理学与病理生理学》复习大纲1.活体组织检查是临床上应用最广泛的一种人体病理学研究方法。

2.什么是健康?健康是指不仅没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。

3.什么是疾病?疾病是指机体在一定病因的作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

4.在疾病发生的原因中,以生物性因素最为常见。

5.疾病的经过包括:潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。

6.临床上确定死亡时间主要以脑死亡作为判断标准。

7.根据原因的不同,可将缺氧分为:低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

8.细胞和组织的适应在形态学上表现为:萎缩、肥大、增生、化生。

9.什么是萎缩?萎缩是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。

10.营养不良性萎缩时,组织萎缩的先后顺序是:首先是脂肪萎缩、其次是肌肉和内脏等,最后是脑和心脏。

11.什么是化生?化生是指一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。

12.心肌细胞脂肪变性时,在心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹,与正常心肌的暗红色相间排列,状若虎皮斑纹,称为“虎斑心”。

结核病常引起干酪样坏死。

13.细动脉壁发生玻璃样变性,常见于缓进型高血压和糖尿病。

14.细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变,表现为:核固缩、核碎裂、核溶解。

15.坏死的结局包括:溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化。

16.(1)不稳定细胞:表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜上皮细胞、造血及淋巴细胞。

(2)稳定细胞:腺体或腺样器官(肝、胰、内分泌腺等)、软骨细胞、骨细胞、纤维细胞。

(3)永久性细胞:神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。

17.什么是肉芽组织?肉芽组织是由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织,可伴炎细胞浸润。

18.创伤的愈合类型包括:一期愈合(缺损小、创缘整齐、无感染)、二期愈合(缺损大、创缘不整齐、伴感染)。

19.骨折的愈合过程包括:血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建。

病理生理学各章重点

病理生理学各章重点

第一章绪论(1学时)掌握:病理生理学的性质及特点。

熟悉:病理生理学的任务及主要内容。

了解:主要研究方法、历史、现状及发展趋势。

第二章疾病概论(2学时)掌握:1、健康与疾病、病因、诱因、脑死亡的概念。

2、掌握疾病发生发展的一般规律。

熟悉:1、病因的分类。

2、疾病发生的基本机制。

3、疾病完全康复和不完全康复的概念4、脑死亡的判断标准。

第三章水、电解质代谢障碍(4学时)掌握:1、水、电解质平衡的调节。

2、低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的概念、病因和对机体的影响。

3、水肿的概念和发生机制。

4、低钾血症、高钾血症的概念、病因和对神经肌肉、心肌电生理及酸碱平衡的影响。

熟悉:1、体液体分布和电解质含量、不同液体水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。

2、高钾血症和低钾血症时心肌电生理改变与心电图变化之间的对应关系。

1、了解盐过多的概念、病因及对机体的影响。

2、了解水、钠代谢的分类和水肿的表现特征、水肿液的分类及水肿对机体的影响。

3、了解各类水、电解质紊乱的防治原则。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(3学时)掌握:1、酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念。

2、机体维持酸碱平衡的调节机制。

, SB和AB, BE, AG等指标的含义、正常值、相互之间3、血液pH值, PaCO2的关系和病理情况下的变化及其意义。

4、四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因和机制、机体的代偿调节方式、酸碱指标变化的特征、对机体的影响。

熟悉:1、熟悉二重性酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡指标的变化特征。

2、熟悉判断酸碱平衡紊乱的基本原则。

了解:1、酸碱平衡紊乱的防治原则。

2、二重性酸碱平衡紊乱的常见原因。

第五章缺氧(2学时)掌握:1、缺氧的概念。

2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧的概念、病因、血氧变化特点及组织缺氧的机制。

3、缺氧时机体的功能代谢变化1、各血氧指标的概念、正常值、意义及其影响因素。

2、熟悉氧疗的适用范围、对不同型缺氧的疗效及其机制。

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病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC休克等。

4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6 分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。

诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。

10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)—非特异性症状(前驱期)一特异性症状(临床症状明显期)—疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。

⑥脑血液循环完全停止。

16、及时判断脑死亡的意义:①有利于准确判断死亡;②促进器官捐赠使用;③预计抢救时限,减少损失。

第二章水、电解质代谢紊乱1. 水通道蛋白:一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。

2. 正常血浆渗透压在 280--310mmol/L 。

正常血钠浓度为135—150mmol/L 。

3•机体排出水分的途径:消化道(粪)、皮肤(显性汗和非显性汗)、肺(呼吸蒸 发)和肾(尿)第二节水、Na +代谢紊乱脱水:细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。

(一)、高渗性脱水1、特点:失水多于失Na +,血清钠浓度〉150mmol/L ,血浆渗透压〉310mmol/L ,细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更为 明显「水源断绝厂水摄入不足]不能喝水:食道病变、中枢病变(渴觉障碍)11经皮肤、呼吸道丢水过多厂口渴细胞脱水3、对机体的影响Q 尿的变化:尿量减少、 尿比重升高-脱水热:严重脱水时,从皮肤蒸发的水分减少,散 热受影响,而小儿体温调节中枢发育尚不 完善,兼之细胞脱水,易出现体温升咼, 称为脱水热 (二)、低渗性脱水1、特点:失Na +多于失水,血清钠浓度v 130 mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,细胞外液显著减少,以组织液减少更为明显, 而细胞内液不减,反而增加。

广经皮肤丢失:大面积烧伤经消化道丢失:腹泻、呕吐[■肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失*长期使用排钠利尿剂 II 肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿 3、对机体丿尿的变化 的影响彳休克倾向:丢失的体液主要是细胞外液,使低血容量进一步 加重,表现为静脉塌陷,动脉血压下降I 脱水外貌:皮肤弹性明显降低,黏膜干燥,眼窝和婴儿卤门 凹陷(三八等渗性脱水2、原因v和机制水丢失过多经肾丢水过多 经消化道丢水过多 2、原因 和机制1、特点:水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显经消化道丢失:见于肠炎,小肠痿等所致的小肠液丢失2、 原因 经皮肤丢失 :见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆 和机制[体腔内大量液体潴留:见于大量胸腔积液、腹水的形成[口渴:轻症或早期不明显,重症或晚期可产生渴觉3、 对机体的影响*尿液的变化:尿量减少,尿钠减少休克倾向’脱水外貌.、水过多㈠低渗性水过多(水中毒)㈡高渗性水过多(盐中毒)㈢等渗性水过多(水肿)1、水肿:过多的液体在组织间隙或体腔积聚,称为水肿。

在水肿的范畴 内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化,称为积水或积液。

『毛细血管内流体静压增高 f 血管内外液体交换障碍 j 血浆胶体渗透压下降---组织液的生成大于回流]微血管壁通透性增加2、机制〈 I 淋巴回流障碍「肾小球滤过率下降L 体内外液交换障碍{肾小管重吸收增加---水钠潴留 I 肾血流量重分布[■有利:有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用 3、对机体的影响 J (引起细胞营养障碍(取决于机体发生部位、速度和程度。

)[不禾,L 导致器官组织功能障碍第三节钾代谢紊乱一、正常钾代谢广钾的跨细胞膜转移「肾小球的滤过钾的平衡调节s 肾对钾排泄的调节 < 近曲小管和髓袢对钾的重吸收I 远曲小管和集合管对钾排泄的调节7结肠的调节「细胞外液的钾浓度升高2、影响远曲小管,集合小管y 醛固酮 对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量酸碱平衡状态二、钾代谢障碍(一)、低钾血症:血清钾浓度< 3.5 mmol/L'摄入不足1、原因和机制"排出过多:经消化道、肾、皮肤丢失、钾向细胞内转移增多(钾分布失常)卜介于高渗性脱水和低渗性脱水之间 1、对神经和骨骼肌的影响:神经肌肉兴奋性下降,肌肉弛缓性麻痹 对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降,使肠道运动减弱 L 心肌兴奋性增高2、 对机体丿对心血管系统的影响 < 心肌传导性降低的影响] 心肌自律性增高I 心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响对酸碱平衡的影响C 先口服后静脉滴注3、 防治的病理生理基础-见尿补钾I 控制量的速度,严禁静脉注射(二八高钾血症:血清钾浓度〉5.5 mmol/L(钾输入过多肾排钾减少[肾小球滤过率下降I 醛固酮分泌减少1、原因和机制< 「酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素不足 I 钾移出细胞过多]大量溶血和组织坏死 药物的影响L 高钾性周期性麻痹高钾Y 疼痛,肌震颤。

血症I 重症:细胞兴奋性下降,组织的影响 麻痹 I 慢性高钾血症:无变化〔心肌兴奋性先增高后降低 心肌传导性降低 心肌自律性降低 '心肌收缩性减弱对酸碱平衡的影 第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第一节酸碱物质的来源及平衡调节 「、机体对酸碱平衡的调节 「HCQ --/H 2CQ :主要缓冲固定酸和碱 HPO 2--/H 2PO 4--1、 血液的缓冲作用]Pr7HPr : 主要缓冲挥发性酸一 Hb --/HHb 和 HbO 2--/HhbO 22、 肺的调节作用「肾脏的泌H +保HCO --3、肾的调节作用]肾脏排NH/I 磷酸盐的酸化4、细胞对酸碱平衡的调节厂急性「轻症:细胞兴奋性增高,四肢感觉异常肌 肌无力,弛缓性对神经和肌肉< 2、对机体的影响对心脏的影响第二节反映酸碱平衡的检测指标一、pH值:正常人动脉血pH值为7.35—7.451、p H值低于正常值下限为代偿性酸中毒,高于正常值上限为代偿性碱中毒2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度二、动脉血CO2分压:PaCQ;正常值为33~46mmHg1、PaCQ>46mmHg表示CQ2潴留,PaCQ<33mmHg 表示CQ2 呼出过多2、PaCQ是反应H2CQ3的变化三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1、标准碳酸氢盐(SB):是指全血在标准条件下(即温度在37~38°C、血红蛋白饱和度为100%、PaCQ=40mmHg)所测得的血浆HCQ—含量。

正常值为22~27mmol/L ;SB是判断代谢因素的指标,不受呼吸因素的影响2、实际碳酸氢盐(AB):是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCQ、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCQ—浓度。

3、正常下:AB=SB AB>SB表示CQ潴留;AB<SB表示CQ2呼出过多AB、SB是反映HCQ--浓度的变化四、缓冲碱(BB)1、缓冲碱(BB)是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。

五、阴离子间隙(AG)1、AG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

第三节单纯型酸碱平衡紊乱」、代谢性酸中毒1、代谢性酸中毒:是指血浆HCCT原发性减少而导致pH下降。

[肾脏排泄固定酸障碍f AGf、血C—正常型固定酸产生过多J乳酸中毒I酮症酸中毒I I摄酸过多2、原因"与机制[肾小管酸中毒i 「肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑制剂AG正常、血C「f型[急、慢性肾衰,泌H+减少]消化道失HCQ--过多<含氯盐类药物摄入过多「血液的缓冲作用I细胞内的缓冲作用3、机体的代偿调节肺的调节作用•肾的调节作用r 心肌收缩力减弱r 抑制心血管系统心律失常I 血管对CA 的反应性降低4、对机体的影响 抑制中枢神经系统高钾血症骨骼系统改变检测指标的变化:代谢性pH PaCQ SB AB酸中 1、呼吸性酸中毒1、呼吸性酸中毒:是指原发性 PaCQ 升高而导致pH 值下降。

(呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变I 肺部疾患' CQ 吸入过多广细胞内外离子交换及细胞缓冲:主要是急性呼吸性酸中毒的代偿 调节要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节 「心律失常二、代谢性碱中毒1、代谢性碱中毒:是指原发性的 HCQT 增多而导致的pH 升高。

[经肾脏的丢失「H +丢失1经胃的丢失2、原因与机制 HCQ 3—过量的负荷L H +向细胞内移动「血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用 肺的调节作用、肾的调节作用r 中枢神经系统的功能紊乱4、对机体的影响 神经肌肉兴奋性增高L 低钾血症四、呼吸性碱中毒1呼吸性碱中毒:是指血浆原发性 PaCQ 减低而导致pH 值升高。

「低氧血症2、原因与机制3、机体的*代偿调节I 肾的调节:主 r 对心血管系统的影响w 心肌收缩力减弱I 外周血管扩张,舒张血管,引起脑血流量增加, 引起颅内压增高CC 2可迅速通过血脑屏障,导致中枢L 系统的功能异常 -------- ►肺性脑病 4、对机体的影响'对中枢神经系统的影响 3、机体的调节2、原因与机制呼吸中枢受到抑制肺疾患;细胞内外离子交换及细胞内缓冲:急性呼吸性碱中毒3、机体的代偿调节]肾的调节:慢性呼吸性碱中毒第四章缺氧1缺氧:因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程,称为缺氧。

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